Итог

Торпидная стадия, в зависимости от динамики и выраженности компенсаторноприспособительных реакций и механизмов, делится на 3 периода. Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений). Второй период - максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (стабилизацией АД, функций и метаболизма). Третий период - декомпенсацией жизненных функций , структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний.

Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма (особенно соматической нервной системы; периферических эндокринных желез, особенно, половых, щитовидной и поджелудочной; сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, детоксикационной, пищеварительной и др.)

14.Особенности травматического, ожогового, анафилактического, гемотрансфузионного, кардиогенного шока.

Анафилактический шок. В основе развития анафилактического шока лежит гиперчувствительность реагинового (1) типа, обусловленная фиксацией IgE на базофилах крови и тканевых базофилах. При повторном введении антигена развивается реакция антиген/антитело на поверхности этих клеток, что приводит к массированному выбросу в ткани БАВ (биологически активных веществ – гистамина, брадикинина и лейкотриенов), которые высвобождаются при дегрануляции тканевых базофилов и базофилов крови и вызывают расширение прекапилляров и “слив” крови в систему микрогемоциркуляторного русла. Травматический шок. Возникает при тяжелых травмах органов, брюшной и грудной полостей, опорно-двигательного аппарата, сопровождающихся даже минимальными кровопотерями. Увеличение кровопотери в этих случаях утяжеляет развитие шока. В его течении выделяют эректильную и торпидную стадии. В эректильной стадии отмечаются речевое и двигательное возбуждение, бледность кожных покровов, тахикардия, временное повышение кровяного давления. Эти признаки, в значительной мере связаны с активацией симпатоадреналовой системы.

Ожоговый шок. Возникает при обширных и глубоких ожогах, охватывающих более 15% поверхности тела, а у детей и пожилых лиц — даже при меньших площадях. При этом уже в первые 12-36 ч резко увеличивается проницаемость капилляров, особенно в зоне ожога, что ведет к значительному выходу жидкости из сосудов в ткани. Большое количество отечной жидкости, главным образом в месте повреждения, испаряется. При ожоге 30 % поверхности тела у взрослого больного теряется с испарением до 5 — 6 л в сутки, а объем циркулирующей крови падает на 20 — 30 %. Ведущими патогенетическими факторами становятся гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.

Кардиогенный шок. Возникает чаще всего как одно из тяжелых осложнений острого инфаркта миокарда. Может возникать и при меньших объемах повреждения миокарда в случаях присоединения дополнительных осложнений, например аритмиях. Возможно развитие этого вида шока и при отсутствии инфаркта в случаях механических препятствий для наполнения или опорожнения желудочков, при тампонаде сердца, внутрисердечных опухолях. Кардиогенный шок проявляется болью, вплоть до ангинозного состояния, артериальной гипотензией, хотя и есть случаи нормального артериального давления, активацией симпатоадреналовой системы и периферическими признаками нарушения перфузии.

Гемотрансфузионный шок возникает при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимых по групповой системе АВО. Проявляется во время или в ближайший час после гемотрансфузии в виде падения артериального давления, появления мочи темно-бурого цвета и олигоанурии, озноба, болей в области поясницы, одышки, желтухи.

Причина - в большинстве случаев невыполнение правил переливания крови на одном из этапов. Патогенез: внутрисосудистое разрушение эритроцитов донорской крови приводит к выходу в кровь свободного гемоглобина, активного тромбопластина, что приводит к ДВС - синдрому, нарушению микроциркуляции, ЦНС, шоку.

15.Классификация коматозных состояний.

Все коматозные состояния делятся на две основные группы: пе (церебральные, структурные) и вторичныеески,(метаболичдисметаболические). Последние, в свою очередь, делятся на эндогенные- и э генные–на токсические и инфекционно-токсические.

16.Стадии, проявления, основные механизмы развития комы.

Кома - остро развивающееся тяжёлое патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим угнетением функций ЦНС с утратой сознания, нарушением реакции на внешние раздражители и расстройствами жизненно важных функций организма.

Причины комы:

экзогенные:

oгипоксия;

эндогенные:

oнарушение мозгового кровообращения;

oанемические - пониженный гемоглобин;

o эндокринные - заболевание гипофиза.

Механизмы развития комы:

1.интоксикация;

2.кислородное и энергетическое голодание;

3.нарушение кислотного и водного баланса.

Клинические проявления. Несмотря на разнообразие причин и механизмов развития различных видов ком, в их клинической картине много общего. Характерные признаки: отсутствие сознания, изменение рефлекторных реакций (уменьшение, увеличение, отсутствие), снижение или повышение мышечного тонуса с западением языка, нарушения дыхания (ритмы Чейна-Стокса, Биота, Куссмауля, гипоили гипервентиляция, прекращение дыхания) и глотания. Часто отмечают понижение АД, нарушения ЧСС, олигоили анурию, нарушения водного (дегидратация, гипергидратация) и электролитного (гипоили гиперкалиемия, гипернатриемия, др.) балансов, КОС, терморегуляции.

Выделяют 4 стадии развития комы: 1 стадия — психическое беспокойство, сонливость днём и бессонница ночью, нарушение произвольных движений; 2 стадия — резкое торможение на сильные раздражители, включая и болевые; 3 стадия — глубокий сон, больные не вступают в контакт, наблюдается мышечная дистония, выраженные изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ); 4 стадия — полная арефлексия с тяжёлыми расстройствами вегетативных функций, резкое ослабление ЭЭГ.

Комы классифицируют по этиологии, патогенезу, глубине и степени тяжести поражений ЦНС.

Классификация ком (по глубине и степени тяжести).

Легкая кома: сознание и произвольные движения отсутствуют, больные не отвечают на вопросы; защитные реакции — адекватные; роговичный и сухожильные рефлексы, реакция зрачков на свет — сохранены, иногда — понижены; дыхание и гемодинамика — не нарушены.

Умеренная кома: сознание утрачено, некоординированные движения, возможны стволовые симптомы (нарушения глотания), расстройства дыхания (патологические ритмы), нарушения гемодинамики и функций тазовых органов.

Глубокая кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, роговичный рефлекс — отсутствует, атония мышц, арефлексия, часто — гипотермия, тяжелые нарушения дыхания, кровообращения и функций внутренних органов.

Терминальная кома: сознание утрачено, защитные реакции — отрицательные, арефлексия, расширение зрачков, критические нарушения жизненно важных функций (уровень АД не определяется или минимальный, апноэ); как правило, развивается при гибели стволовых отделов мозга, что является показателем смерти мозга; для поддержания жизнедеятельности необходимо проведение специальных мероприятий.

17.Особенности печеночной, уремической, диабетической, гипогликемической ком.

-Печеночная кома обычно связана с острой или хронической печеночной недостаточностью, приводящей к нарушению обмена аммиака и других токсинов в организме. Это может вызвать изменения в сознании, поведении, а также другие симптомы, связанные с дефицитом печени.

-Уремическая кома происходит, когда уровень мочевины и других продуктов обмена белков повышается в крови из-за почечной недостаточности. Это может привести к раздражительности, судорогам, изменениям в сознании и другим симптомам.

-Диабетическая кома возникает из-за диабетического кетоацидоза или гипергликемии, что приводит к нарушению обмена веществ и уровня глюкозы в крови. Это может привести к сильной гипергликемии, сопровождающейся гипердихлорацидозом и потерей сознания.

-Гипогликемическая кома происходит при критически низком уровне глюкозы в крови, что может вызвать потерю сознания, судороги и другие серьезные последствия.

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Иркутский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской федерации

Кафедра патологической физиологии с курсом клинической иммунологии

Патофизиология сердца

учебное пособие

Иркутск

ИГМУ

2014

1

УДК 616.12 – 092 (075.8) ББК 52.527.0я73 П20

Рекомендовано ЦКМС ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России к использованию в учебном процессе в качестве учебного пособия для студентов

(протокол №

Составители:

Е.В. Гузовская – канд. мед. наук, доцент каф. патологической физиологии с курсом клинической иммунологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России С.Ф. Непомнящих – канд. мед. наук, ст. препод. каф. патологической физиологии с курсом клинической иммунологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Рецензенты:

Е.С. Енисеева – канд.мед. наук, доцент каф. госпитальной терапии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России Л.И. Корытов – доктор мед. наук, профессор кафедры нормальной

физиологии ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России

Гузовская, Е. В.

П20 Патофизиология сердца: учебное пособие / Е.В. Гузовская, С.Ф. Непомнящих; ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России – Иркутск, ИГМУ – 48 с.

Учебное пособие содержит основные разделы патофизиологии сердца – коронарная и сердечная недостаточность, аритмии.

Пособие предназначено для всех студентов, изучающих патологическую физиологию и патологию.

УДК 616.12 – 092 (075.8) ББК 52.527.0я73

©Е.В. Гузовская, С.Ф. Непомнящих, 2014

©ГБОУ ВПО ИГМУ Минздрава России, 2014

2

3

Вопросы для проверки исходного уровня знаний

1.Какое свойство сердечной мышцы называется автоматизмом?

2.Как называется мышечная ткань сердца, обладающая свойством автоматизма?

3.Назовите основные компоненты проводящей системы сердца.

4.Какая структура проводящей системы сердца является водителем ритма первого порядка?

5.В чем заключается закон градиента сердца?

6.Что называют абсолютным рефрактерным периодом?

7.Чем характеризуется период относительной рефрактерности?

8.Как называется кривая, отражающая динамику разности потенциалов в двух точках электрического поля сердца в течение сердечного цикла?

9.Какие отведения применяют для регистрации электрокардиограммы?

10.Что отражает зубец Р электрокардиограммы?

11.Чем обусловлен комплекс QRST электрокардиограммы?

12.Что отражает зубец Т электрокардиограммы?

13.Какова продолжительность интервала РQ?

Эталоны ответов:

1.Способность некоторых клеток к генерации потенциалов действия без воздействия сторонних раздражителей, в результате чего происходят самостоятельные сокращения сердца.

2.Атипическая мышечная ткань, клетки-пейсмекеры.

3.Синоатриальный (синусно-предсердный, Кейт-Флака) узел, атриовентрикулярный (предсердно-желудочковый, Ашоффа-Товара) узел, пучок Гиса и волокна Пуркинье.

4.Синоатриальный (синусно-предсердный, Кейт-Флака) узел.

5.Правило, впервые сформулированное В.Гаскеллом, согласно которому степень автоматии отдела тем выше, чем он ближе расположен к синусно-предсердному узлу.

6.Период, во время которого сердце не отвечает на раздражения, независимо от их силы и величины (период систолы).

7.Период, во время которого только интенсивный стимул может вызвать ответную реакцию сердца (начало расслабления сердечной мышцы).

8.Электрокардиограмма (ЭКГ).

9.Стандартные (3), грудные, однополюсные (униполярные) отведения,

10.Период возбуждения предсердий, является алгебраической суммой потенциалов, возникающих в правом и левом предсердии.

4

11.Возникновением и распространением возбуждения в миокарде желудочков, поэтому называется желудочковым комплексом.

12.Восстановление нормального потенциала мембраны клеток миокарда, т.е. реполяризацию миокарда.

13.0,12 – 0,20 сек.

5

Вопросы для самоподготовки по теме занятия.

1.Коронарная недостаточность. Определение, этиология, патогенез.

2.Формы развития коронарной недостаточности.

3.Сердечная недостаточность. Определение, этиология принципы классификации.

4.Патогенез сердечной недостаточности. Механизмы компенсации гемодинамических нарушений.

5.Причины и механизмы декомпенсации сердечной недостаточности.

6.Классификация аритмий.

7.Причины и патогенез синусовой тахикардии. Клиническое значение.

8.Причины и патогенез синусовой брадикардии. Клиническое значение.

9.Причины и патогенез синусовой аритмии. Клиническое значение

10.Виды гетеротопных аритмий. Причины, электрокардиографические признаки. Клиническое значение.

11.Этиопатогенез замедления и блокады проведения импульсов в сердце.

12.Виды блокад, электрокардиографические признаки. Клиническое значение.

13.Синдром WPW. Этиопатогенез, проявления на ЭКГ. Клиническое значение.

14.Этиология и патогенез аритмий вследствие нарушения возбудимости сердца.

15.Виды аритмий вследствие нарушения возбудимости сердца, проявления на ЭКГ. Клиническое значение.

16.Смешанные нарушения автоматизма, проводимости и возбудимости.

6