09_33_00

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

вещества надпочечников. В щитовидной железе исчезают вакуоли рассасывания коллоида. Нарастающий вторичный иммунодефицит постепенно приобретает черты комбинированного Т- и В-кле- точного.

Инфекционные процессы принимают неблагоприятное течение со склонностью к развитию ихорозно-гнойного воспаления, а также общей генерализации в виде септикопиемии. При ранениях с повреждением крупных костей и суставов усиливаются явления ин- фекционно-воспалительного эндотоксикоза, характерного для гнойно-резорбтивной лихорадки, нарастают дистрофические изменения органов и общее истощение (раневое истощение, кахексия). Прогрессирует атрофия лимфоидной ткани в лимфатических узлах

иселезенке. В условиях гиперергии происходит нарушение созревания грануляционной ткани, репаративные процессы в ранах резко замедляются.

Характерными непосредственными причинами смерти в IV периоде травматической болезни становятся наряду с прогрессирующими раневыми инфекциями, перитонитом, сепсисом и раневым истощением вторичные аррозивные и язвенные кровотечения. Благоприятный исход в данном периоде травматической болезни наступает относительно редко. Существенное танатогенетическое значение приобретают очаговые бронхопневмонии, возникающие у большинства раненых. Это особенно характерно для раненых в голову, у которых частота бронхопневмоний достигает 22,4% в структуре непосредственных причин смерти.

Последующие периоды травматической болезни обозначают как период поздних осложнений травмы и период реконвалесценции

иотдаленных последствий травмы. Предшествовавшие изменения в органах могут проявляться тем, что не происходит полного восстановления их структуры, и они в функциональном плане могут оставаться неполноценными.

Период поздних осложнений травмы характеризуется картиной позднего инфекционно-воспалительногого эндотоксикоза, для обозначения которого ранее применяли термины ”токсико-резорбтив- ная лихорадка” и ”раневое истощение”. В костном мозге отмечается угнетение кроветворения и, в первую очередь, эритропоэза, в лимфоидных органах — резкое обеднение их лимфоцитами, исчезновение фолликулов в селезенке, белая пульпа которой оказывается представленной лишь мелкими периартериолярными лимфоидными муфтами. Данные изменения являются морфологическим выражением участия иммунной системы.

214

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Ваденогипофизе отмечается перестройка с преобладанием базофильных клеток, что является отражением попытки стимулировать недостаточную функцию надпочечников, щитовидной железы, гонад. В надпочечниках наблюдается истончение коркового вещества, что также указывает на гипофункцию катехоламиновой системы. Признаками гипофункции щитовидной железы являются: уплощение эпителия фолликулов, заполненных плотным, местами базофильным, растрескивающимся в препаратах коллоидом, отсутствие вакуолей резорбции.

Характерны атрофия слизистых оболочек желудка и кишечника

сполным прекращением продукции пепсиногена и слизи. В поджелудочной железе объем цитоплазмы экзокриноцитов сокращается до узкого ободка, окаймляющего ядро. В печени имеет место истончение печеночных балок без накопления липофусцина. В бронхах исчезают бокаловидные клетки, резко уменьшаются размеры бронхиальных желез. В белом веществе головного и спинного мозга, помимо глиоза на месте гибели нейронов, отмечается появление гематоксилиновых шаров, что может быть результатом декомпозиции мембран глиальных клеток. В сердце развиваются атрофия кардиомиоцитов, склероз стромы.

Внаступлении летального исхода в периоде поздних осложнений травмы ведущее значение имеет нарастающая сердечная недостаточность атрофированного сердца.

Травматическая болезнь и ее клинические проявления характеризуются комбинацией различной степени выраженности острой сердечной, легочной, почечной, энтеральной недостаточности, посттравматической иммуносупрессии. Клиническое значение имеет макрофагальная недостаточность печени, поскольку звездчатые ретикулоэндотелиоциты составляют около 90% всех резидентных макрофагов.

Особенности течения травматической болезни непосредственно зависят от специфики и объема повреждений тех или иных органов и осложнений в зонах ран, краш-синдрома, гнойных осложнений, тромбозов и тромбоэмболии, анаэробной инфекции, инфекционновоспалительного эндотоксикоза, раневого истощения и др. Важную роль играет также анемия, связанная с кровопотерей. При этом следует иметь в виду, что массивная кровопотеря может отмечаться не только при открытых травмах или внутриполостных кровотечениях, но и при закрытых повреждениях.

Боевая огнестрельная травма. Огнестрельная травма представляет собой сложный комплекс функционально-анатомических нарушений,

215

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

не ограничивающихся областью раны, а сопровождающихся общей реакцией организма (шок, острое местное и общее малокровие и т.д.). Огнестрельная рана характеризуется сложной структурой, широкой зоной повреждения тканей, окружающих раневой канал, что обусловлено баллистическими характеристиками и механическими свойствами ранящего снаряда — пули, осколка. Огнестрельные ранения являются одной из основных причин развития травматической болезни в период военных действий.

Морфологические особенности огнестрельных повреждений. Раневые каналы формируются в доли секунды после контакта ранящего объекта с тканью и представляют собой полости, заполненные тканевым детритом, кровью и нередко различными инородными телами.

Втканях, окружающих раневой канал, в связи с действием ударной волны развиваются некротические изменения, возникают тяжелые расстройства кровообращения, глубокие нарушения трофики тканей.

Структура зоны повреждения при огнестрельном ранении позволяет различать в ране три зоны — собственно раневой канал, зону контузии (ушиба), соответствующую его стенкам, и зону коммоции (молекулярного сотрясения), возникающую в прилежащих к зоне повреждения тканях (схема 40.2). В зависимости от баллистических характеристик ранящего снаряда зона коммоции может простираться на несколько десятков сантиметров от стенок раневого канала. В этой зоне непосредственно после повреждения выраженных изменений, как правило, не обнаруживается, однако на ультраструктурном уровне признаки повреждения (разрушение внутриклеточных органелл) присутствуют с первых минут после ранения.

Вбольшинстве случаев внутриклеточные (ультраструктурные) изменения носят необратимый характер, что является причиной возникновения вторичных (поздних травматических) фокусов некроза, очаги которого расположены мозаично, что объясняется неоднородностью биологических тканей в стенке раневого канала. Развитию вторичных некрозов способствуют развивающиеся в течение первых суток дистрофические изменения и расстройства микроциркуляции.

Динамика раневого процесса при огнестрельных повреждениях имеет некоторые особенности, обусловленные тем, что заживление часто протекает в сложных условиях травматического шока.

Со времен Н. И. Пирогова в течении местного раневого процесса различают три периода: травматический отек, воспаление и регенерацию.

216

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

Зона сохранной ткани

Зона коммоции

Зона контузии

Раневой канал

Входное

отверстие

Схема 40.2. Раневой канал при огнестрельных ранениях

Тр а в м а т и ч е с к и й о т е к развивается сразу после ранения на фоне резких расстройств крово- и лимфообращения (кровотечение из раны, диапедезные кровоизлияния, спазм, тромбоз, плазморрагия) в зонах контузии и коммоции и, нарастая в течение суток, распространяется на всю область травмы и в необработанных хирургическим путем ранах играет неблагоприятную роль, приводя к сдавлению тканей, нарушает иннервацию, а также крово- и лимфоток на еще большей площади вокруг раны. В зоне молекулярного сотрясения в 1-е сутки обнаруживаются лишь дистрофические изменения клеток и тканей. В результате этого может наступить некроз краев раны и стенок раневого канала, что создает условия для увеличения инфицированности раны.

С другой стороны, отечные ткани, сдавливая раневой канал, способствуют эвакуации из него части содержимого (тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел), что получило название первичного очищения раны.

При ранней хирургической обработке раны отрицательное значение травматического отека сводится к минимуму, так как иссечение некротических масс способствует нормализации циркуляции крови и лимфы, восстановлению иннервации.

На 2—3-е сутки после ранения травматический отек поврежденных тканей уменьшается, и в краях раны развивается выраженное демаркационное в о с п а л е н и е . Оно является защитно-

217

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

исопутствующей репаративной регенерации. Как правило, развивающаяся экссудативная реакция имеет характер гнойного воспаления. В хирургически обработанных ранах гнойное воспаление выражено слабее, так как субстрат для его развития отсутствует или минимален.

Ре г е н е р а ц и я . Дальнейшая эволюция раны зависит от нескольких факторов: площади и глубины раневого дефекта, количественных и качественных характеристик микробного загрязнения, характера и своевременности проводившейся хирургической обработки и других видов медицинской помощи, резистентности и реактивности организма раненого.

В ранах со сближенными краями, с небольшим объемом некротизированных тканей, незначительным микробным загрязнением (например, при касательных пулевых или осколочных ранениях мягких тканей) даже без хирургического вмешательства возможно первичное натяжение. При большой площади и глубине раневого дефекта, значительном объеме некротических масс, что обычно сочетается с выраженным загрязнением микробами и тяжелыми функциональными расстройствами, первичное натяжение невозможно и происходит нагноение раны, завершающееся вторичным натяжением.

Первичное натяжение сводится по существу к резорбции содержимого раневого канала, состоящего из некротизированных тканей

икровяного свертка. В результате этого на месте резорбированного тканевого детрита в раневом канале образуется участок грануляционной ткани, превращающейся по мере созревания в соединительнотканный рубец.

Вторичное натяжение происходит, как правило, в ходе выраженного нагноения раны, во время которого расплавленные некротизированные ткани в стенках раневого канала удаляются (вторичное очищение раны). Образовавшийся после этого раневой канал называют вторичным.

В процессе вторичного очищения нагноение, как правило, ограничивается краями раны и обычно не вызывает тяжелой интоксикации.

В ходе нагноения и очищения рана постепенно заполняется грануляционной тканью и в дальнейшем рубцуется. По мере созревания грануляционной ткани гнойная экссудация постепенно уменьшается, а к моменту реэпителизации раневого дефекта полностью прекращается. Таким образом, вторичное натяжение, как

ипервичное, представляет собой эволюционно закрепленную

218

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

приспособительную реакцию и не является осложнением раневого процесса, хотя и может иметь значение в патогенезе осложнений.

Осложнения огнестрельной травмы в подавляющем большинстве случаев имеют инфекционное происхождение. Различают анаэробную гангрену, столбняк, гнилостную инфекцию, которые присоединяются, обычно, к гнойным процессам и дают смешанную гнойногнилостную инфекцию. С каждой из этих форм может быть связано вторичное кровотечение.

В основе развития осложнений лежат как общие, так и местные факторы. К общим факторам относится нарушение общей резистентности и реактивности организма под влиянием самой травмы, длительного нагноения раны и др. К местным факторам относятся: задержка отделяемого в ране при ее нагноении, что сопровождается размножением инфекционных агентов, нарушением очищения и регенерации; наличие в ране инородных тел; развитие в поврежденном органе вторичных расстройств кровообращения в виде тромбоза и вторичного кровотечения. Имеет значение и травматизация раны при транспортировке раненого или неудачном хирургическом вмешательстве. В развитии раневых осложнений большое значение приписывается микрофлоре, в частности массивности микробного загрязнения, вирулентности

ипатогенности микробов. Однако основное значение в развитии раневой инфекции придается сниженной под влиянием травмы

исопутствующих ей процессов общей и местной резистентности организма.

Гн о й н ы е о с л о ж н е н и я р а н . Необходимо различать две формы гнойных процессов в ране: нагноение как компонент вторичного очищения, которое не является осложнением, и гнойные процессы за пределами раневого канала, которые возникают обычно уже по ходу вторичного очищения. К таким процессам относятся абсцессы по ходу раневого канала, флегмона, гнойные затеки, свищи, гнойный тромбофлебит, огнестрельный остеомиелит, гнойные процессы в полости черепа (менингит, менингоэнцефалит), раневые гнойный плеврит и эмпиема плевры, раневой гнойный перитонит и др. Все эти процессы возникают нередко последовательно один за другим, что обусловлено единообразием патогенетических механизмов.

Абсцессы по ходу раневого канала образуются в тех случаях, когда какая-либо его часть оказывается изолированной (например, в связи с девиацией тканей или закрытием раневых отверстий за счет

219

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

разрастания грануляционной ткани). Со временем абсцесс окружается соединительнотканной капсулой, приобретая черты хронического абсцесса. В области острых и хронических абсцессов нередко возникают длительно незаживающие свищевые ходы, через которые абсцесс дренируется.

Флегмона представляет собой диффузное гнойное воспаление, развивающееся обычно вокруг раневого канала в ранний период нагноения раны. Нередко в дальнейшем к флегмоне присоединяется гнилостное воспаление или же она с самого начала носит гнилостный характер (например, при ранении таза, внебрюшинной части прямой кишки). Гнойное воспаление может распространиться на большие территории клетчатки, например, при ранении бедра — на ягодицу, в область поясницы. Пораженные флегмоной ткани некротизируются, а затем расплавляются или секвестрируются, иногда с образованием полостей, которые постепенно заполняются грануляционной тканью. В дальнейшем на месте флегмоны могут возникать обширные рубцы, вызывающие контрактуры и деформацию органов.

Гнойные затеки представляют собой отграниченные гнойные полости, сообщающиеся с раной и образующиеся по ходу рыхлой клетчатки. Они возникают в более поздний период раневого процесса. Термин ”затек” не отражает существа процесса, так как затекание гноя из раны имеет минимальное значение. В основе затеков лежит протеолитическое действие лизосомальных ферментов, синтезируемых клетками воспалительного инфильтрата, на клетчатку при задержке гнойного экссудата в ране. В этом случае в клетчатке развиваются тяжелые дистрофические процессы вплоть до некробиоза, что и служит предпосылкой для ее протеолитического расплавления и образования затека. Стенки его представлены некротизированной, пропитанной гноем клетчаткой. При благоприятном течении процесса стенки затека замещаются грануляционной тканью, как и при заживлении флегмоны. Затеки образуются при длительном нагноении наиболее тяжелых ран — таза, тазобедренного сустава и т.п. с переломом костей и развитием огнестрельного остеомиелита.

Огнестрельный остеомиелит — одно из наиболее тяжелых осложнений ран, развивающееся при огнестрельных переломах костей, когда нагноительный процесс распространяется из мягких тканей на костную рану. Нагноение ограничивается демаркационной линией, но в связи с обширностью костной раны (из-за растрескивания кости с образованием многочисленных осколков)

220

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

исложностью ее строения часто распространяется вдоль трещин в глубь кости. Основную особенность костной раны представляет омертвение концов отломков кости и образование осколков, которые являются местом фиксации микробов и не поддаются ферментативному расплавлению. Поэтому вторичное очищение костной раны происходит путем секвестрации и образования свищей.

Удаление секвестров хирургическим путем не всегда возможно из-за их глубокого расположения и часто способствует возникновению новых очагов некроза на концах отломков, что приводит к возобновлению патологического процесса. Дальнейшая секвестрация протекает по пути некротизирования пограничной с секвестром жизнеспособной костной ткани. Секвестрация часто сочетается с разрастанием грануляционной ткани в периосте, а затем и образованием костной мозоли, которая окружает очаг нагноения, что часто приводит к задержке гнойного содержимого в глубине раны, создавая опасность распространения воспалительного процесса в глубь кости и на окружающие мягкие ткани.

Нагноение раны и гнойные осложнения раневого процесса могут сопровождаться общей реакцией организма в виде повышения температуры, нарушения обмена веществ, пролонгированного лейкоцитоза крови, изменения иммунной реактивности, истощения

ит.п. Интенсивность и длительность лихорадки зависит от размеров гнойного очага, длительности нагноения, характера бактериальной флоры и самого воспалительного процесса (гнойный, гнилостный

ит.п.). Особенно тяжелой эта реакция бывает при нагноении костных ран, нагноительных процессах в серозных полостях, в полостях крупных суставов. В наиболее тяжелых случаях развивается гнойнорезорбтивная лихорадка.

Входе гнойно-резорбтивной лихорадки часто возникают бактериемия, тромбозы. В условиях бактериемии эти тромбы оказываются нестерильными, часто наблюдается расплавление тромбов, вследствие чего развиваются множественные эмболии, приводящие к образованию гнойных метастазов (септикопиемия), развивается гнойный тромбофлебит.

Клиническая и патологоанатомическая картина тяжелой гнойнорезорбтивной лихорадки, прогрессирующее истощение раненого, развитие тромбофлебита и метастатических гнойников в органах настолько сближают этот синдром с сепсисом, что создает значительные трудности в дифференциальной диагностике этих состояний. Многие авторы считают гнойно-резорбтивную лихорадку в ее

221

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

наиболее тяжелом варианте сепсисом и применяют к ней термин ”раневой сепсис” (А.И.Абрикосов). Вместе с тем И.В.Давыдовский, описывая гнойно-резорбтивную лихорадку, подчеркивал, что это не сепсис, а самостоятельная форма течения костных гнойных ран.

Анаэробная гангрена относится к наиболее тяжелым осложнениям ран (а также ожогов, отморожений и пр.). Она вызывается С1. регfringens, C1. oedematiens, Cl. histolyticus и Vibrion septique, к которым могут примешиваться и другие анаэробы. Все они входят в состав микрофлоры ран, но лишь в редких случаях (не более 0,5—1% всех ран) вызывают анаэробную гангрену. По преобладанию различных морфологических компонентов различают газовую, отечную, расплавляющую (некротическую) и смешанную формы анаэробной гангрены.

Развитию анаэробной гангрены в первую очередь способствует нарушение микроциркуляции, а также иммунодефицит и тяжелая интоксикация. Заболевание характеризуется своеобразными местными проявлениями и тяжелой общей интоксикацией, часто приводящей к смерти. Поражаются преимущественно органы, богатые поперечнополосатыми мышцами, чаще всего конечности, особенно бедро, а также таз, область поясницы, ягодицы. Пораженный орган увеличен в объеме за счет отека, в зоне раны выявляются бледные, как бы вареные или же пропитанные кровью мышцы. Кожа над очагом поражения приобретает бронзовую или синюшную окраску, в ней образуются пузыри, наполненные жидкостью.

Процесс начинается в стенках раневого канала и распространяется неравномерно, захватывая прилежащие группы мышц. Отек по ходу клетчатки сосудисто-нервного пучка распространяется далеко за пределы очага поражения, чем и объясняются частые рецидивы после ампутации конечности.

Началом процесса является острейшее серозное воспаление клетчатки, к которому всегда присоединяется обширный некроз тканей, особенно мышц, и образование газа, в виде мельчайших пузырьков пронизывающего всю зону поражения, особенно некротизированные мышцы. В экссудате и некротизированных тканях обнаруживаются обилие анаэробных палочек, распадающиеся лейкоциты, фибрин.

Во внутренних органах отмечают явления гемолиза, паренхиматозную дистрофию печени, миокарда, почек, отек легких, мозга, что свидетельствует о тяжелой интоксикации, которая является

222

КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ. ЧАСТНЫЙ КУРС, ч. II, кн. 2. Под ред. акад. М.А. Пальцева

основной причиной смерти при анаэробной гангрене. Изредка образуются метастатические очаги анаэробной гангрены, связанные с анаэробной бактериемией и не являющиеся признаком сепсиса.

При смерти от анаэробной гангрены, в зависимости от распространения анаэробных микробов по крови и органам трупа, очень рано и бурно развиваются трупные изменения в виде массивного газообразования не только в очаге поражения, но и в крови и внутренних органах (”пенистые” органы), гемолиза эритроцитов с трупной имбибицией интимы сосудов, образования очажков трупного аутолиза во внутренних органах с наличием пузырьков газа в них. В редких случаях при ранении черепа, груди, живота развивается анаэробная инфекция мозга, плевры, брюшины, печени. Морфологически процесс характеризуется серозно-некротическим воспалением и газообразованием.

Ожоговая болезнь — комплекс патологических изменений, возникающих в организме вследствие обширных ожогов, площадь которых составляет не менее 10—15% поверхности тела. Выделяют ожоговую болезнь средней степени тяжести, тяжелую и крайне тяжелую.

В патогенезе ожоговой и травматической болезни достаточно много общих моментов, что определяет некоторое сходство их классификаций, клинических и морфологических проявлений. В развитии ожоговой болезни выделяют следующие периоды: 1) период ожогового шока; 2) период последствий шока, ожогового и инфек- ционно-воспалительного эндотоксикоза; 3) период реконвалесценции.

Ожоговый шок может длиться до 2—3 сут. Он отличается от травматического главным образом тем, что при нем существенными факторами являются потеря жидкости и электролитов, а также массивный гемолиз. Нарушения гемодинамики характеризуются тахикардией, снижением центрального венозного давления, тогда как артериальное давление у 50% пострадавших остается нормальным или снижается кратковременно.

Выделяют три степени тяжести течения ожогового шока. При шоке I степени отмечаются тахикардия (до 100 ударов в мин), умеренная гемоконцентрация (Нb до 180 г/л). При шоке II степени тахикардия составляет до 130 ударов в мин, отмечаются многократная рвота, выраженная гемоконцентрация, олигурия, азотемия, метаболический ацидоз. Шок III степени возникает при глубоких ожогах площадью более 40% поверхности тела. Тахикардия достигает

223