- •Углеводный обмен
- •I. Переваривание и всасывание углеводов.
- •II. Депонирование углеводов
- •Регуляция углеводного обмена
- •Интестинальные энзимопатии (наследственные и приобретенные).
- •Нарушение выработки и выделения панкреатического сока (панкреатит, окклюзия протока pancreas).
- •Действие ферментных ядов, блокирующих процесс фосфорилирования (моносахариды всасываются только в фосфорилированном виде).
- •4. Недостаток Na (гипокортицизм) – нарушается активный перенос глюкозы за счет градиента концентрации ионов натрия.
- •II. Нарушения депонирования углеводов
- •В)Гликогенозы
- •III. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.
- •IV. Нарушение выделения глюкозы почками
- •Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.
- •Панкреатическая инсулиновая недостаточность.
- •Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность
- •Нарушение обмена веществ при недостаточности инсулина.
- •I. Нарушение углеводного обмена: гипергликемия, глюкозурия, гиперлактатацидемия (мк больше 1,3 ммоль на литр или больше 16 мг%).
- •II. Нарушение жирового обмена:
- •III. Нарушение белкового обмена:
- •Хронические осложнения Микро - и макроангиопатии.
III. Причины, механизмы и последствия нарушения промежуточного обмена углеводов.
1. Гипоксия: приводит к переходу аэробного гликолиза на анаэробный → образуется избыток лактата → лактоацидоз.
2. Нарушения функции печени: нарушается ресинтез из лактата глюкозы→лактоацидоз.
3. Гиповитаминоз B1: возникает дефицит кокарбоксилазы→снижается синтез ацетил-КоА из пирувата. Пируват идет на избыточное образование лактата→ лактоацидоз. В свою очередь накопление пирувата ингибирует синтез ацетилхолина→нарушения чувствительности, невриты, параличи.
IV. Нарушение выделения глюкозы почками
Нарушение выделения глюкозы обусловлено уменьшением фильтрации в клубочках или снижением реабсорбции в канальцах нефрона. При увеличении глюкозы в крови более 8,8-9,9 ммоль/л (почечный порог) она полностью не реабсорбируется и выделяется с мочой, возникает глюкозурия. При снижении скорости клубочкой фильтрации (в норме СКФ-130 мл/мин) глюкозы нет в моче даже при гипергликемии. При тубулопатитях глюкозурия м.б. даже при гипогликемии (почечный диабет).
Механизмы развития гипогликемии и гипергликемии.
Гипергликемия – уровень глюкозы в крови более 5,5 ммоль/л.
Гипогликемия -уровень глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л.
Постпрандиальная гликемия – уровень глюкозы через 2 ч после приема пищи (не более 7,5 ммоль/л).
Гипогликемия физиологическая и патологическая.
Физиологическая гипогликемия: при тяжелой и длительной физической нагрузке, длительном умственном напряжении, у женщин в период лактации, после алиментарной гипергликемии, голодании,
Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм): передозировка инсулина при СД, инсулома, синдром Золлингера Эллисона.
Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма): патология почек, нарушение всасывания углеводов, заболевания печени, гликогенозы, снижение выработки контринсулярных гормонов (гипокортицизм), алиментарная, у новорожденных.
При гипогликемии 2,5 Ммоль на литр резко нарушается деятельность ЦНС ( Ограничивается выработка АТФ в нейронах, снижение активности К-На и Са- Мг насосов, снижение ионных градиентов, деполяризация клеток ЦНС) развиваются клонические (эпилетиформные) СУДОРГИ – СПОСОБСТВУЮТ РАСЩЕПЛЕНИЮ ГЛИКОГЕНА мыщц и в печени синтезируется гликоген, в крови повышается глюкоза (компенсация). Если энергодефицит прогрессирует развивается гипогликемическая кома.
Гипергликемия:
Физиологическая алиментарная (Этот вид используется для оценки состояния углеводного обмена: сахарная нагрузка или глюкозотолерантный тест) Физиологическая нейрогенная (эмоциональная)-усиление гликогенолиза в печени.
Патологические гипергликемии: 1. Нейроэндокринные расстройства (гиперпродукция контринсулярных гормонов) 2. Нарушение функции печени при циррозе (нарушен синтез гликогена) 3.Судорожные состояния (гликоген Мышц→лактат→глюкоза (синтез в печени). 4. Наркотические ве-ва (морфин, эфир - возбуждают СНС) 5. Недостаточность инсулина (относительная и абсолютная недостаточность инсулина).
Панкреатическая инсулиновая недостаточность.
1. Панкреатит: туберкулез, сифилис и др. этиологии. Разрастание соединительной ткани «замуровывает β клетки железы»
2. Опухолевое поражение поджелудочной железы.
3. Ишемия (атеросклероз, спазм сосудов): дисульфидные группы в молекуле инсулина переходят в сульфгидрильные – неактивный инсулин.
4. Истощение β клеток железы (алиментарным фактором, контринсулярными гормонами).
5. Нарушение пуринового обмена→ избыточное образование аллоксана→блокирование SH-групп→образование неактивного инсулина.
5. Наследственная неполноценность инсулярного аппарата.