- •Оглавление
- •Введение
- •1. Диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома.
- •Патогенез кетоацидоза
- •Клиническая картина
- •Лабораторная диагностика
- •Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
- •1. Регидратация.
- •2. Инсулинотерапия.
- •3. Коррекция электролитных нарушений.
- •4. Коррекция ацидоза.
- •Осложнения интенсивной терапии
- •1. Отек мозга
- •2. Респираторный дистресс-синдром (некардиогенный отек легких)
- •3. Гиперхлоремический метаболический ацидоз
- •4. Сосудистые тромбозы
- •2. Гиперосмолярная (некетоацидотическая) кома этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •3. Лактацидемическая кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника и диагностика
- •Лечение
- •4. Гипогликемические состояния и гипогликемическая кома
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Лечение
- •5. Тиреотоксический криз
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Лечение
- •2 Этап – тиреостатики.
- •7 Этап – плазмаферез.
- •Профилактика тиреотоксического криза
- •6. Гипотиреоидная (гипотермическая) кома
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Диагноз и дифференциальный диагноз
- •Прогноз
- •Профилактика
- •Лечение
- •1. Применение глюкокортикоидов
- •2. Заместительная терапия тиреоидными гормонами
- •3. Борьба с гиповентиляцией и гиперкапнией, оксигенотерапия
- •4. Устранение гипогликемии
- •5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
- •6. Устранение выраженной анемии
- •7. Устранение гипотермии
- •8. Лечение инфекционно-воспалительных заболеваний и устранение других причин гипотиреоидной комы
- •7. Острая надпочечниковая недостаточность
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •8. Феохромоцитома (криз)
- •Патогенез
- •Клиника
- •Дифференциальная диагностика
- •Топическая диагностика
- •Лечение
- •9. Гиперкальциемический криз
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •10. Гипокальциемический криз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиника
- •Диагностика и дифференциальная диагностика
- •Лечение
- •11. Тестовый контроль
- •12. Ситуационные задачи
- •Рекомендуемая литература Основная литература
- •Дополнительная литература
Лабораторная диагностика
Общий анализ крови
- лейкоцитоз (не всегда указывает на инфекцию)
2. Общий анализ мочи
- глюкозурия
- кетонурия
- протеинурия (непостоянно)
3. Биохимический анализ крови
- гипергликемия (типично 19-30 ммоль/л)
- гиперкетонемия (в норме содержание кетоновых тел 100 мкмоль/л
- повышение уровня мочевины (непостоянно)
- повышение уровня креатинина (непостоянно)
- уровень Na+ нормальный, К+ чаще нормальный, реже снижен или
повышен при резкой дегидратации или почечной недостаточности)
- декомпенсированный метаболический ацидоз (SB < 18 ммоль/л, ВЕ < -3
ммоль/л, рН < 7,35)
Интенсивная терапия при диабетической кетоацидотической коме
Наибольшую опасность для жизни больного представляет общая дегидратация организма, поэтому средством первой помощи должен быть не столько инсулин, сколько инфузия жидкостей. Поэтому помощь на догоспитальном этапе, на этапе транспортировки заключается в инфузии солевых растворов (0,9 % раствор NaCl) со скоростью15 мл/мин.
Лечение на госпитальном этапе строится на основе сочетания основных приемов интенсивной терапии (в первую очередь обеспечение адекватного дыхания и кровообращения) и применения патогенетических средств. Следует обеспечить свободную проходимость дыхательных путей, при необходимости (счет по шкале Глазго 8 баллов и менее) больного переводят на ИВЛ.
Терапия кетоацидотической и гиперосмолярной ком осуществляется по одинаковой схеме. При гиперосмолярной коме обычно требуются меньшие суммарные дозы инсулина для коррекции гликемии и нет необходимости в применении бикарбоната.
ОСНОВНЫЕ ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ:
Регидратация
Инсулинотерапия
Коррекция электролитных нарушений
Коррекция КОС (кислотно-основного состояния)
Выявление и устранение провоцирующих факторов, вызвавших и поддерживающих декомпенсацию СД, лечение сопутствующих заболеваний
Симптоматическая терапия, направленная на улучшение функций жизненно-важных органов
Тщательный уход за больными
1. Регидратация.
Регидратацию начинают сразу же после установления диагноза! Первоначальная цель инфузии жидкости – восполнение внеклеточного пространства (внутри- и внесосудистого) и восстановление перфузии почек. Если исходное АД менее 80 мм рт ст, ввести 500 мл коллоидного раствора в течение 15-30 мин; если более – регидратацию проводят физиологическим раствором (0,9 % раствор NaCl). При отсутствии данных о сердечной недостаточности инфузию начинают со скоростью 15-20 мл/кг (1000-1500 мл) жидкости в 1-ый час терапии, по 500 мл/ч в следующие два часа и, начиная с 4-ого часа лечения – 250-300 мл/ч.
При осмолярности выше 350 мосмоль/л возможно введение гипоосмолярных растворов (0,45; 0,6; 0,7 % раствор NaCl), но только до снижения осмолярности до 330-340 мосмоль/л. Ниже данного уровня гипоосмолярные растворы вводить не следует, так как это создает опасность развития отека мозга (осмолярность клеток изменяется более медленно, чем осмолярность внеклеточной жидкости, поэтому быстрое снижение осмолярности внеклеточного пространства при стабильно высокой осмолярности клеток мозга будет способствовать переходу жидкости внутрь клеток и их отеку)
При снижении гликемии до 14 ммоль/л переходят на ведение 5-10% раствора глюкозы.
Все растворы вводят подогретыми до 37˚ С.
Chiasson J-L и соавт. (2003) считают, что дефицит жидкости должен быть восполнен в течение 24 часов. Бицунов Н.С. и соавт. (1998) полагают, что быстрая регидратация может способствовать развитию осложнений и рекомендуют проводить ее двое суток, ежедневно 50 % от исходного дефицита; а у больных с выраженной сопутствующей патологией – трое суток (по 30 % от исходного дефицита + суточные потери).
Парентеральное введение жидкости прекращают, если пациент клинически стабилен, может самостоятельно пить, нет тошноты и рвоты, купированы нарушения ВЭР и КОС.