6 курс / Эндокринология / Эндокринология_и_метаболизм_Дедов_И_И_

Сердечные нарушения. Аритмии возможны при любом повышении содержания калия выше нормы, но, как правило, их отмечают только при концентрации калия в сыворотке более 6 мЭкв/л. Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Р-R, высокий заострѐнный зубец Т, удлинение интервала QRS, желудочковые тахикардии, фибрилляция желудочков и асистолия).

Нервно-мышечные нарушения. Изменяя трансмембранный электрический потенциал, тяжѐлая гиперкалиемия может нарушать функцию мышц или нервно-мышечную передачу, приводя к выраженной слабости или параличу.

Диагностика. В диагностике решающую роль играет определение калия в сыворотке (при этом отмечают уменьшение соотношения концентраций натрия и калия менее 30) и моче, а также исследование содержания альдостерона и ренина в сыворотке.

Лечение

Тактика ведения. При незначительной гиперкалиемии достаточно ограничения приѐма калия с пищей и пищевыми добавками или отмены ЛС, повышающих содержание калия (например калийсберегающих диуретиков,

†-адреноблокаторов, НПВС, ингибиторов АПФ). При концентрации калия сыворотки >6 мЭкв/л или при сердечных нарушениях необходима неотложная терапия. При острой и хронической почечной недостаточности (особенно при усиленном катаболизме или при травмах) лечение следует начать при концентрации калия сыворотки >5 мЭкв/л.

Неотложная терапия

•Кальция глюконат — 10% р-р 10–20 мл в/в в течение 15–30 мин (опасно при лечении препаратами наперстянки!) — улучшает показатели ЭКГ, но не влияет на концентрацию калия в сыворотке. При выраженных изменениях ЭКГ 5–10 мл препарата вводят в/в в течение 2 мин.

•Натрия бикарбонат (натрия гидрокарбонат) в количестве 44 мЭкв в/в, при необходимости инъекцию повторяют. Препарат эффективен при гиперкалиемии при почечной недостаточности и сопутствующем метаболическом ацидозе.

•Глюкоза (40% р-р в количестве 100–300 мл) с инсулином (из расчѐта 1 ЕД на 3 г глюкозы) — внутривенная инфузия в течение 30 мин — вызывает снижение содержания калия сыворотки в течение 4–6 ч. При крайней необходимости в/в струйно вводят 15 ЕД инсулина с 10 мл 40% р-ра глюкозы или с последующей внутривенной инфузией 10% р-ра глюкозы.

•Диуретики (фуросемид, буметанид) увеличивают экскрецию калия у лиц с адекватной функцией почек.

•Альдостерон в виде дезоксикортикостерона ацетата (15–20 мг/сут в/м) или фторгидрокортизона ацетата (0,2–0,6 мг/сут внутрь) увеличивает экскрецию калия у лиц с дефицитом альдостерона.

•Гемодиализ — после лекарственной терапии при почечной недостаточности или при неэффективности лекарственной терапии. Проведение 4-часового гемодиализа снижает содержание калия в

191

сыворотке примерно на 40–50%. Перитонеальный диализ менее эффективен, но может быть применѐн при ацидозе, особенно после применения больших объѐмов раствора натрия гидрокарбоната.

•После неотложных мер по выведению калия гомеостаз калия можно поддержать применением любого из следующих средств — препараты

альдостерона, диуретики (фуросемид, буметанид и особенно диакарб), а также катионно-обменные смолы (полистирена сульфонат натрия 15–30 г в 30–70 мл в 70% р-ра сорбитола внутрь или ректально каждые 4–6 ч). Последние связывают калий в ЖКТ (1 г препарата удаляет примерно 1 мЭкв калия); при применении катионно-обменных смол возможно развитие гипернатриемии.

Течение и прогноз. При коррекции основного заболевания — полное устранение гиперкалиемии. Содержание калия следует начинать снижать в течение первого часа после установления диагноза.

Нарушения обмена кальция

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Кальций оказывает выраженное влияние на процессы мышечного сокращения, нервной проводимости, высвобождения и действия гормонов, а также костеобразования и свѐртывания крови. Кальций находится в сыворотке в трѐх формах. Около 40% кальция сыворотки связано с белком, около 5–15% находится в комплексе с такими анионами, как цитрат и фосфат, а оставшаяся часть находится в несвязанной форме в виде ионов кальция (Са2+). Кальций сыворотки в ионизированной форме имеет наиболее важное клиническое значение. Например, гипоальбуминемия вызывает снижение сывороточного кальция за счѐт уменьшения белкового компонента, связывающего кальций, но концентрация Са2+ не зависит от гипоальбуминемии, и соответствующая симптоматика будет отсутствовать.

Гомеостаз Са2+ поддерживается равновесием между поступлением кальция в кровь через ЖКТ и из костной ткани и выведением кальция из крови в мочу и в нижние отделы ЖКТ. Транспорт кальция в пределах ЖКТ в значительной мере зависит от 1,25-дигидроксихолекальциферола [1,25-(OH)2D3, кальцитриол, активный метаболит витамина D] и от паратиреоидного гормона (ПТГ). ПТГ вызывает увеличение сывороточного кальция за счѐт возрастания высвобождения кальция из костей, снижения экскреции кальция почками и стимуляции почками перехода витамина D в активный кальцитриол. Этот механизм — второй из двух этапов метаболической активации поступающего с пищей витамина D. Первый этап происходит в печени, его продукт — 25гидроксихолекальциферол [25-(OH)D3, кальцифедиол]. Уровень Са2+ сыворотки — основной регулятор высвобождения ПТГ.

Регуляторы. Сывороточную концентрацию Са2+ (и фосфатов) регулируют ПТГ, антагонистичный ему по эффектам кальцитонин, гормональные формы витамина D (см. главу 2), отчасти эстрогены и глюкокортикоиды. Нарушения

192

метаболизма витамина D, кальцитонина, ПТГ оказывают глубокое влияние на множество систем, в том числе на костный скелет и почки.

ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике. Образование кальцитриола стимулируют ПТГ и гипофосфатемия, подавляет — гиперфосфатемия.

Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках; его эффекты на сывороточный кальций противоположны эффекту ПТГ.

Эстрогены стимулируют секрецию кальцитонина, а также угнетают резорбцию костей за счѐт связывания со специфическими рецепторами в костной ткани (см. раздел «Остеопороз» в главе 9).

Глюкокортикоиды уменьшают всасывание кальция в кишечнике (что связано с торможением гидроксилирования кальциферола). При длительном применении они ингибируют синтетическую активность фибробластов и остеобластов, в результате развиваются истончение кожи и остеопороз (см. раздел «Остеопороз» в главе 9) При надпочечниковой недостаточности, наоборот, развивается гиперкальциемия.

ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ

Гипокальциемия — концентрация кальция сыворотки ниже 8,5 мг%. Суточная потребность: у взрослых — 1000–1200 мг; у детей старше 10 лет — 1200– 1300 мг; у детей в возрасте 3–10 лет — 1300–1400 мг, у детей раннего возраста — 1300–1500 мг. Продукты, содержащие кальций, — молоко (300 мг на стакан), сыр (20 мг на 28,3 г), йогурт (350 мг на стакан), творог, лук, шпинат, капуста, петрушка.

Этиология Гипопаратиреоз и псевдогипопаратиреоз (см. главу 13)

Гипоальбуминемия приводит к снижению концентрации белок-связанной формы. Однако уровень свободного кальция сыворотки не изменяется, отсутствуют клинические проявления дефицита кальция. Это состояние не считают истинной гипокальциемией.

Почечная недостаточность приводит к нарушению гидроксилирования витамина D, задержке фосфата почками (с последующей гиперфосфатемией) и резистентности костной ткани к действию ПТГ.

Синдром мальабсорбции приводит к нарушению всасывания кальция.

Недостаточность витамина D или резистентность к его действию (см. раздел «Недостаточность витамина D» в главе 2).

Поражение поджелудочной железы при еѐ воспалении и специфическом процессе может привести к отложению солей кальция в участках жирового некроза

Метастазирование сЏлидных опухолей приводит к отложению солей кальция в кость.

193

Гипомагниемия уменьшает выработку и ингибирует действие ПТГ.

Септический шок сопровождается подавлением секреции ПТГ и 1,25дигидроксихолекальциферола.

Клиническая картина зависит от концентрации ионов кальция в крови (см. раздел «Гипопаратиреоз» в главе 13).

Лечение этиотропное (препараты кальция) и патогенетическое (все остальные препараты).

Препараты кальция. При острой гипокальциемии назначают 10 мл 10% р- ра кальция глюконата в/в в течение 15–30 мин, с последующим повторением инъекции и/или проводят внутривенную инфузию 20–30 мл в 1 л 5% р-ра глюкозы в течение 12–24 ч. При хронической гипокальциемии назначают 1–2 г/сут кальция внутрь в 3–4 приѐма, например кальция глюконат (в 1 г — 90 мг кальция) или кальция карбонат (в 1 г — 400 мг кальция) в сочетании с препаратами витамина D. Дозу можно легко увеличить или снизить для регулирования уровня кальция сыворотки.

Препараты витамина D — эргокальциферол или кальцитриол. Кальцитриол более предпочтителен в связи с более быстрым началом и прекращением действия при сопутствующей почечной недостаточности, при гипокальциемии после хирургического удаления паращитовидных желѐз или при симптоматической остеомаляции, не связанной с применением гидроокиси алюминия или вторичным гиперпаратиреозом. Дозы подбирают индивидуально в зависимости от содержания кальция и фосфора в сыворотке. Препараты витамина D противопоказаны при активных формах туберкулѐза лѐгких, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, острых и хронических заболеваниях печени и почек, органических поражениях сердца.

Другие препараты. К другим препаратам относят препараты магния (магния сульфат) и калия (аспаркам, панангин), ферментные препараты при синдромах мальабсорбции; препараты альбумина назначают при выявленной гипоальбуминемии.

Возрастные особенности

Ранний детский возраст. У детей раннего возраста (6–18 мес) латентную и явную тетанию, патогенетически связанную с рахитом, обозначают термином «спазмофилия».

Латентная тетания. У детей, помимо перечисленных симптомов лѐгкой гипокальциемии, отмечают также аритмию дыхания, вызванную гипертонусом вспомогательной дыхательной мускулатуры и диафрагмы на фоне физиологической симпатикотонии.

Явная тетания. Характерны 3 ведущих синдрома. Возможно присутствие одного синдрома или их сочетание.

Ларингоспазм — внезапное сужение голосовой щели. В клинической картине отмечают бледность, затруднѐнное дыхание, возможен приступ апноэ. Через несколько секунд после шумного вдоха дыхание восстанавливается.

194

Карпопедальный спазм — тоническое сокращение мышц кистей и стоп. В клинческой картине — конечности согнуты в крупных суставах, плечи прижаты к туловищу, кисть в положении руки акушера; стопа в состоянии подошвенного сгибания. Длительность спазма непостоянна

— от нескольких секунд до нескольких часов или дней. Возможно сочетание с гипертонусом других групп мышц.

Эклампсия — приступ клонико-тонических судорог, охватывающих всю произвольную и непроизвольную мускулатуру на фоне утраты сознания. Эклампсия очень опасна из-за возможной остановки сердца и дыхания.

Новорождѐнные. Возможно развитие ранней и поздней гипокальциемии.

Ранняя гипокальциемия (содержание кальция в сыворотке ниже 7 мг% или 0,07 г/л) проявляется в первые 24–48 ч жизни; обычно связана с недоношенностью. Обусловлена функциональной недостаточностью паращитовидных желѐз (нарушение ответа желѐз на нормальное уменьшение кальция в сыворотке после рождения). К предрасполагающим факторам относят интранатальную асфиксию плода в родах и сахарный диабет у матери. Лечение заключается в назначении препаратов кальция перорально или внутривенно в сочетании с противосудорожными препаратами (при судорожном синдроме).

Поздняя гипокальциемическая тетанЋя может возникнуть в первые несколько недель жизни грудного ребѐнка. Причиной еѐ считают гиперфосфатемию (чаще алиментарного генеза). Лечение заключается в назначении препаратов кальция.

ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ

Гиперкальциемия — результат нарушений, вызывающих повышенное всасывание кальция в ЖКТ или повышенную резорбцию кальция из костей. Уровень сывороточного кальция в норме у мужчин достигает 10,5 мг% и 10,2 мг% у женщин. Более высокие показатели могут указывать на истинную гиперкальциемию, но для подтверждения того, что повышение уровня белка не объясняет возрастание общей концентрации кальция в сыворотке, необходимо также измерение уровня белка сыворотки.

Причины гиперкальциемии:

Гиперпаратиреоз — основная причина гиперкальциемии (см. главу 13).

Опухоли. Обнаружение гиперкальциемии у больных злокачественными опухолями, как правило, предвещает скорый летальный исход. Средняя продолжительность жизни после диагностики опухолевой гиперкальциемии обычно не превышает 30 дней.

Злокачественные опухоли с метастазами в кости (например, рак молочной железы, миеломная болезнь, лимфома) могут привести к гиперкальциемии, возникающей вследствие усиленной резорбции кости, реже — за счѐт местного действия гуморальных веществ (например, фактора активации остеокластов), вырабатываемых метастатической

195

опухолью. Уровень цАМФ в моче снижен, что отражает супрессию синтеза ПТГ возникающей гиперкальциемией.

Опухоли без костных метастазов (например, гипернефрома, рак поджелудочной железы, плоскоклеточная карцинома лѐгкого, шейки матки и пищевода, опухоли головы и шеи) вызывают гиперкальциемию, в 80% случаев вырабатывая подобный ПТГ пептид (ПТГ-П) — гуморальный фактор, действующий подобно ПТГ и связывающийся с рецепторами ПТГ, но не определяемый с помощью радиоиммунологического исследования ПТГ. ПТГ-П может вызывать биохимические эффекты, аналогичные ПТГ, включая гипофосфатемию и

увеличение содержания цАМФ в моче. Обнаружение повышенного уровня ПТГ-П и нормального или низкого уровня ПТГ позволяет дифференцировать гиперкальциемию при злокачественном заболевании от первичного гиперпаратиреоза.

Cаркоидоз вызывает гиперкальциемию вследствие выработки гранулѐматозной тканью кальцитриола. При отсутствии повышенного содержания ПТГ и признаков саркоидоза рекомендуют терапию ex juvantibus. В большинстве случаев саркоидоза наблюдают снижение уровня сывороточного кальция в течение 1 нед после назначения глюкокортикоидов (например, 40 мг преднизолона ежедневно), но при первичном гиперпаратиреозе этого не отмечают.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия (*145980, мутация генов Ca2+-сенсора PCAR1, HHC1, FHH, 3q21-q24, ). Гиперкальциемия лѐгкой или умеренной степени, осложнения (мочевые камни и почечная недостаточность) наблюдаются редко. Большинство пациентов находится в возрасте младше 20 лет. Уровень ПТГ в норме или слегка повышен, возможна гиперплазия паращитовидных желѐз, но субтотальная паратиреоидэктомия не приводит к уменьшению гиперкальциемии. Ключ к диагностике — семейный характер заболевания и низкая экскреция кальция с мочой. Из-за неэффективности оперативного вмешательства данное состояние следует исключить у больных с первичным гиперпаратиреозом.

Гипервитаминозы D и А (см. раздел «Гипервитаминозы» в главе 3). При отсутствии достаточно быстрого падения уровня Са2+ после прекращения приѐма витамина D назначают глюкокортикоиды, ингибирующие действие витамина D на всасывание кальция в кишечнике и быстро снижающие его уровень в сыворотке.

Молочно-щелочной синдром обусловлен употреблением больших количеств кальция и всасывающихся щелочей; характеризуется гиперкальциемией, системным алкалозом и поражением почек вследствие нефрокальциноза. Риск возникновения этого синдрома повышается при ежедневном употреблении более 5 г карбоната кальция (или 2 г в пересчѐте на кальций), что в два раза превышает дозу, рекомендуемую для предупреждения или лечения остеопороза.

Другие причины гиперкальциемии

196

•Гипертиреоз вызывает гиперкальциемию вследствие усиления метаболизма костной ткани.

•Тиазидные диуретики уменьшают экскрецию кальция с мочой и могут приводить к развитию гиперкальциемии; больным гиперпаратиреозом их не назначают.

•Длительная иммобилизация может привести к гиперкальциемии вследствие резорбции кости. Проблема особенно часто возникает у детей, прикованных к постели в течение длительного времени (например, в случае наложения корсета при лечении множественных травматических переломов).

•Выздоровление после ОПН, обусловленной некрозом скелетных мышц, часто сопровождается гиперкальциемией. В течение первых 2–3 дней после повреждения мышц из-за разрушения миоцитов происходит местное отложение кальция и фосфатов. При нормализации функции почек кальций и фосфаты выходят из участков повреждения мышц и поступают в кровеносное русло, вызывая гиперкальциемию. Это нарушение обычно возникает спустя 2–3 нед после острого повреждения мышц.

•Надпочечниковая недостаточность. Своевременное назначение глюкокортикоидов быстро приводит к коррекции гиперкальциемии.

•Назначение ингибиторов фосфодиэстеразы (например, теофиллина) или препаратов лития.

Клиническая картина гиперкальциемии определяется основным заболеванием и уровнем кальция в сыворотке (см. раздел «Гиперпаратиреоз» в главе 13).

Лечение гиперкальциемии зависит от причины и уровня кальция в сыворотке. При уровне кальция менее 11,5 мг% бывает достаточно скорригировать причину гиперкальциемии. При концентрации 14–20 мг% лечение проводят по правилам купирования гиперпаратиреоидного криза (см. раздел «Гиперпаратиреоз» в главе 13).

•Повышенное потребление жидкости и физическая активность помогают уменьшить гиперкальциемию.

•Фосфаты в дозах 1–2 г/сут перорально часто снижают уровень кальция в сыворотке. Основное осложнение — внекостная кальцификация (возникает очень редко).

•Эстрогены нормализуют умеренно повышенные уровни сывороточного кальция за счѐт уменьшения резорбции костей. 2/3 случаев первичного гиперпаратиреоза возникает у женщин в постменопаузе (см. раздел «Менопауза и менопаузальный синдром» в главе 18). Назначение эстрогенов при этом проводят с заместительной целью.

•Глюкокортикоиды понижают уровень кальция сыворотки при интоксикации витамином D, а также у больных саркоидозом, реже — миеломой и злокачественными заболеваниями крови.

Нарушение обмена фосфора

197

НОРМАЛЬНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ

Функция фосфата. Фактически все функции организма осуществляются за счѐт макроэргических фосфатных связей АТФ. Кроме того, фосфат — важный анион и буфер внутриклеточной жидкости. Важно и его значение в почечной экскреции иона водорода.

Распределение фосфата. Примерно 85% запаса фосфатов содержится в костях. Фосфат обнаруживают также во внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Фосфат плазмы в основном существует в виде неорганического фосфата, бЏльшая часть которого находится в свободном состоянии (не связанном с белком). Содержание неорганического фосфата во внеклеточной жидкости — главная определяющая внутриклеточного неорганического фосфата, источника фосфата для АТФ. Дефицит внутриклеточного фосфата может приводить к снижению образования энергии клетками и генерализованной дисфункции клеток.

Гомеостаз фосфата заключается в равновесии между поступлением и выведением фосфата (внешний баланс), а также в поддержании нормального распределения фосфата в организме (внутренний баланс).

Внешний баланс фосфата. В норме поступление фосфата с пищей составляет 1200 мг/сут, что обеспечивается за счѐт продуктов питания. Нормальный уровень экскреции фосфата составляет 1200 мг/сут (800 мг с мочой и 400 мг с калом). ЖКТ — пассивный компонент внешнего баланса фосфата, в то время как регулирование экскреции фосфата в почках тщательно контролируется.

•В норме 90% фильтрующегося фосфата реабсорбируется в проксимальных канальцах, очень малая часть реабсорбируется дистальнее. Основной регулятор фосфата в почках — ПТГ. Высокий уровень ПТГ ингибирует реабсорбцию фосфата, а низкий уровень ПТГ стимулирует еѐ.

•На ПТГ-независимую регуляцию реабсорбции фосфата почками влияют также содержание фосфата в пище, кальцитонин, тиреоидные гормоны и гормон роста.

Внутренний баланс фосфата также регулируется, уровни внутриклеточного фосфата равны 200–300 мг%, а уровень внеклеточного фосфата составляет 3–4 мг%. Повышение уровня инсулина, дисбаланс ионов водорода и внутриклеточные метаболические нарушения изменяют распределение фосфата в организме.

ГИПОФОСФАТЕМИЯ

Гипофосфатемия — снижение уровня фосфатов в крови ниже 2,5 мг% (в норме

2,5–4,5 мг%)

Этиология. Гипофосфатемия может развиться в результате внепочечных или почечных потерь фосфата.

Внепочечные причины

• Дефицит в пище и потери через ЖКТ

198

‰Неадекватное поступление с пищей. В большинстве продуктов питания содержится некоторое количество фосфата. Неадекватное потребление фосфата с пищей нехарактерно.

‰Злоупотребление антацидами. Большие количества алюминийили магний-содержащих антацидов связывают фосфат, увеличивая его потери через ЖКТ, и могут служить причиной развития гипофосфатемии.

‰Голодание (см. раздел «Голодание и алиментарная кахексия» в главе 2). При длительном голодании распад клеток приводит к высвобождению фосфата во внеклеточную жидкость. Однако, количество фосфата в оставшихся интактных клетках сохраняется на уровне нормальных величин. Так как потеря свободного внеклеточного фосфата с мочой и калом превышает поступление с пищей, развивается отрицательный баланс фосфата. Хотя гипофосфатемия возникает не сразу, при возобновлении питания может развиться выраженный дефицит фосфата, так как происходит стимуляция потребления фосфата за счѐт пролиферации клеток и синтеза макромолекул.

•Перераспределение фосфата в организме

‰Гликолиз. Любое состояние, сочетающееся с усилением гликолиза в клетках, вызывает накопление органических фосфатных соединений в виде фосфорилированных углеводных групп при одновременном уменьшении внутриклеточного органического фосфата. По мере диффузии фосфата в клетки падает уровень фосфата сыворотки, что приводит к гипофосфатемии. Уменьшение за счѐт этого механизма внутриклеточного неорганического фосфата может оказаться решающим и привести к истощению запасов АТФ. В неосложнѐнных случаях фосфорилированные соединения метаболизируют в цикле трикарбоновых кислот, приводя к восполнению АТФ. При более тяжѐлом истощении фосфата дефицит АТФ может стать причиной дисфункции клеток.

‰Респираторный алкалоз (см. также главу 8). Гипервентиляция сочетается с уменьшением фосфата в сыворотке из-за повышенного потребления фосфата клетками. Острое повышение рН клеток стимулирует внутриклеточный гликолиз.

‰Адреналин также стимулирует потребление фосфата клетками. Этот эффект не зависит от потребления фосфата клетками, обусловленного инсулин-регулируемым гликолизом или другими изменениями метаболизма глюкозы.

Почечные причины

•Избыток ПТГ. Любое состояние, сочетающееся с нормальной функцией почек, но повышенным уровнем ПТГ, может вызвать потерю фосфата почками. Это нарушение может наблюдаться при первичном гиперпаратиреозе, а также при различных состояниях с вторичным гиперпаратиреозом.

199

•Первичные дефекты почечных канальцев. Такие состояния, как цистиноз, отравление тяжѐлыми металлами, множественная миелома, СКВ и болезнь УЋлсона могут сочетаться с генерализованными дефектами проксимальных почечных канальцев и почечной потерей фосфата.

•Специфические дефекты транспорта фосфата обозначены как гипофосфатемический витамин D-резистентный рахит, который может быть семейным или спорадическим, в виде как детского, так и взрослого вариантов. При каждом из таких состояний снижение транспорта фосфата

впроксимальных канальцах вызывает чрезмерную почечную потерю фосфата.

•Глюкозурия. Фосфат и глюкоза конкурируют за транспорт в проксимальных почечных канальцах. Все глюкозурические состояния сопровождаются избыточными потерями фосфата почками.

•Гипофосфатемические формы рахита

Клиническая картина

Расстройства ЦНС. Дефицит АТФ в клетках может вызвать заторможенность, кому и припадки. Известны также периферическая невропатия и синдром ГийЌна–БаррЌ.

Гематологические нарушения. Известна гемолитическая анемия, обусловленная истощением клеточного АТФ и нарушением целостности мембраны (встречается редко).

Мышечные нарушения. Известна дисфункция скелетной мускулатуры, обусловленная дефицитом АТФ. Острый некроз скелетных мышц может наблюдаться, в частности, у алкоголиков с острой гипофосфатемией. Иногда наблюдают паралич дыхательной мускулатуры и дыхательную недостаточность.

Изменения костей. При хронической гипофосфатемии наблюдают повышенную резорбцию костей с нарушением еѐ минерализации.

Сердечные нарушения. У больных с тяжѐлой гипофосфатемией происходит угнетение функции сердца.

Диагностика. Уровень фосфата мочи, превышающий 100 мг/л, с большой вероятностью предполагает почечную потерю фосфата. При низком уровне фосфата мочи предполагают индуцированное антацидами снижение фосфата или повышенное потребление фосфата клетками. Инфузия глюкозы — причина гипофосфатемии у большинства госпитализированных больных.

Лечение. При умеренной гипофосфатемии (1–2,5 мг%) проводят устранение причины гипофосфатемии (например, прекращение вливаний глюкозы, приѐма антацидов и диуретиков). При устойчивой гипофосфатемии в пищу добавляют препараты фосфатов, в пересчѐте на элементарный фосфор по 0,5– 1,0 г/сут. Часто развиваются диарея и тошнота. Необходимо ежедневное определение содержания фосфора, кальция и креатинина в сыворотке. При тяжѐлой гипофосфатемии (<1 мг%), при острой алкогольной интоксикации, диабетическом кетоацидозе проводят внутривенные инфузии фосфата 0,08– 0,16 ммоль/кг (до 0,25 ммоль/кг) в виде р-ра калия фосфата (1,5 мЭкв калия на

200