4 курс / Фак. Терапия / Fakultetskaya_terapia_Chast_1

Клинический разбор больного Задачи клинического разбора:

1.Демонстрация методики опроса и осмотра больных плевритом.

2.Контроль навыков студентов осмотра и опроса больных плевритом.

3.Демонстрация методики постановки диагноза фибринозного и экссудативного плеврита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

4.Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

Клинический разбор проводится преподавателем и студентами под непосредственным руководством преподавателя.

Клиническая задача 1

Больной П., 19 лет, доставлен в стационар бригадой «скорой помощи». Больной жалуется на постоянные интенсивные боли в левой половине грудной клетки, усиливающиеся на высоте глубокого вдоха и при кашле, непродуктивный кашель, выраженную слабость, озноб, повышение температуры тела до 39,5 ° С. Заболел остро 4 дня назад, когда после переохлаждения появился озноб, повысилась температура тела до 39,5 ° С. Принимал парацетамол. На следующий день присоединились интенсивные боли в грудной клетке при дыхании и кашле. Боли становились менее интенсивными в положении на больном боку. В течение последующих дней самочувствие не улучшилось. Вызывал бригаду «скорой помощи», врачом которой произведена инъекция жаропонижающих препаратов, после чего самочувствие несколько улучшилось, боль стала менее интенсивной, температура снизилась до субфебрильных цифр. Обратился в поликлинику по месту жительства, после осмотра терапевтом пациент направлен в стационар.

Перенесенные заболевания: острый тонзиллит, частые ОРВИ. Больной работает строителем, условия труда связаны с частыми переохлаждениями. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать, 40 лет, здорова, отец, 43 лет, здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 38,4 ° С. Кожные покровы бледные, чистые, влажные, горячие. Форма грудной клетки нормостеническая, больной при дыхании щадит левую половину грудной клетки, которая отстает при дыхании. Одышка в покое до 24 дыхательных движений в минуту. Дыхание поверхностное. Грудная клетка при пальпации эластична. При сравнительной перкуссии слева ниже угла лопатки определяется притупление перкуторного звука, в остальных участках легкого звук ясный легочный. При топографической перкуссии верхняя граница легких спереди на 4 см выше ключицы, сзади на уровне VII шейного позвонка, ширина полей Кренига –

111

7 см, нижняя граница легких слева – по окологрудинной линии IV межреберье, по среднеключичной линии IV ребро, по передней подмышечной линии V ребро, по средней подмышечной линии VI ребро, по задней подмышечной линии VII ребро, по лопаточной линии VIII ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток IX грудного позвонка; слева – по передней подмышечной линии VII ребро, по средней подмышечной линии VIII ребро, по задней подмышечной линии IX ребро, по лопаточной линии X ребро, по околопозвоночной линии остистый отросток XI грудного позвонка. При аускультации легких слева над участком притупления перкуторного звука дыхание ослаблено, выслушивается шум трения плевры, справа дыхание везикулярное.

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая по правому краю грудины, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнутри от среднеключичной линии в V межреберье. При аускультации сердца: ритм сердечных сокращений правильный, 92 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову– Стражеско– Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Размеры печени по Курлову – 10 х 9 х 8 см. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Селе-

зенка не увеличена.

В анализах крови: Нb – 140 г/л, лейкоциты – 11,6 тыс/л: палочкоядерные нейтрофилы – 8%, сегментоядерные нейтрофилы – 83%,

эозинофилы – 2%, лимфоциты – 20%, моноциты – 2%, СОЭ – 38 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости. высокое стояние ку-

пола диафрагмы на стороне поражения, снижение прозрачности легочного поля над диафрагмой и в области левого ребернодиафрагмального синуса.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Объясните клиническое значение наблюдающейся аускультативной картины.

3.Назначьте обследование и лечение.

Клиническая задача 2

Больная С., 58 лет, маляр, поступила в стационар с жалобами на неинтенсивные ноющие боли в нижних отделах левой половины груд-

112

ной клетки, усиливающиеся при глубоком вдохе. Заболела остро около 2-х недель назад: имела место травма – пациентка упала с высоты 1 м на правую половину грудной клетки. В течение последующих 5 дней беспокоили боли в левой половине грудной клетки, неинтенсивные. Принимала анальгетики 1-2 таб. в сутки. Спустя неделю после травмы обратилась в травмпункт, где было выполнено рентгенологическое исследование органов грудной клетки и выявлено наличие жидкости в плевральной полости слева от 4-го ребра. Пациентка направлена в стационар.

Перенесенные заболевания: редкие ОРВИ. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать, 78 лет, страдает ГБ, гипертонической болезнью, отец, 85 лет, практически здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 36,7 ° С. Кожные покровы обычного цвета, чистые, влажные. Форма грудной клетки нормостеническая. ЧД 19 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание слева в нижних отделах грудной клетки ослаблено. При сравнительной перкуссии: слева ниже угла лопатки, в н/3 и с/3 межлопаточного пространства – притупление, в остальных участках легкого звук ясный легочный. При аускультации легких: справа дыхание везикулярное, слева над участком перкуторной тупости значительно ослаблено.

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая по правому краю грудины, верхняя на уровне нижнего края III ребра, левая на 1 см кнаружи от среднеключичной линии в V межреберье. При аускультации сердца: ритм сердечных сокращений правильный, 75 уд/мин. Пульс ритмичный. АД –

120/80 мм рт. ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову– Стражеско– Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 10 х 9 х 8 см. Селезен-

ка не увеличена.

В анализах крови: НЬ – 130 г/л, лейкоциты – 6,8 тыс/л: палочкоядерные нейтрофилы – 4%, сегментоядерные нейтрофилы – 68%, эози-

нофилы – 2%, лимфоциты – 20%, моноциты – 2%, СОЭ – 22 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости: В легких без очаго-

вых и инфильтративных теней. Слева определяется жидкость от 4-го ребра.

113

Анализ плевральной жидкости: геморрагическая, относительная плотность 1013, проба Ривальта отриц. Микроскопия: лейкоциты – 5-6 в поле зрения. Эритроциты – сплошь в поле зрения.

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте клинический диагноз.

2.Объясните клиническое значение наблюдающейся перкуторной и аускультативной картины.

3.Назначьте план обследования и лечение.

Клиническая задача 3

Больной Б., 72 лет, поступил в отделение пульмонологии с жалобами на выраженную одышку преимущественно инспираторного характера, возникающую при любых физических нагрузках, слабость, снижение трудоспособности, повышение температуры тела до 37,60С, боли и чувство «тяжести» в левой половине грудной клетки (в горизонтальном положении легче находиться на левом боку). Похудел на 2 месяца на 10 кг, отмечает снижение аппетита. Около 8-ми месяцев назад находился на лечении в пульмонологическом отделении по поводу внебольничной пневмонии S4 слева. Заболевание протекало без выраженной клинической картины, инфильтрация была выявлена на ежегодном рентгенологическом обследовании. Проводилась дифференциальная диагностика с обтурационным пневмонитом. При фибробронхоскопии изменений не было выявлено. На фоне антибактериальной терапии динамика была положительной, пневмония разрешилась. Данное ухудшение самочувствия отмечается в течение последних 2,5 месяцев – усилилась слабость, одышка, стала беспокоить «тяжесть» в левой половине грудной клетки. После рентгенологического обследования в поликлинике направлен в стационар для обследования и лечения.

Перенесенные заболевания: редкие ОРВИ. Страдает гипертонической болезнью 3 стадии, 3 степени, 4 риска, доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: наследственность отягощена по гипертонической болезни по материнской линии. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней тяжести, температура тела 37,8 ° С. Кожные покровы бледные, чистые, влажные, акроцианоз. Форма грудной клетки нормостеническая. ЧД 25 дыхательных движений в минуту. Грудная клетка при пальпации эластичная, безболезненная. Голосовое дрожание над левой половиной грудной клетки значительно ослаблено. При сравнительной перкуссии слева в 9-ти точках значительное притупление перкуторного звука, над правым легки – звук

114

ясный легочный. Аускультация легких: над левым – дыхание значительно ослаблено, в подлопаточной области не определяется, над правым легким – жесткое везикулярное, хрипов нет.

Область сердца и крупных сосудов не изменена. Границы относительной тупости сердца: правая на 3,0 см кнаружи от правого края грудины, верхняя на уровне нижнего края III ребра, определение левой границы затруднено. При аускультации сердца: ритм сердечных сокращений правильный, 95 уд/мин. Пульс ритмичный. АД – 160/90 мм рт. ст.

Живот обычной формы, активно участвует в акте дыхания. При поверхностной пальпации живот мягкий, безболезненный. При глубокой методической пальпации по Образцову– Стражеско– Василенко сигмовидная, слепая кишка, восходящая, поперечная и нисходящая части ободочной кишки нормальных размеров, безболезненные. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, гладкий, мягкий, безболезненный. Размеры печени по Курлову – 11 х 9 х 8 см. Селезен-

ка не увеличена.

В анализах крови: НЬ – 110 г/л, лейкоциты – 7,6 тыс/л: палочкоядерные нейтрофилы – 1%, сегментоядерные нейтрофилы – 65%, эозинофилы – 1%, лимфоциты – 20%, моноциты – 2%, СОЭ – 35 мм/ч.

Рентгенография органов грудной полости:

115

Вопросы к задаче

1.Сформулируйте и обоснуйте клинический диагноз.

2.Дифференциальная диагностика у данного пациента.

3.Назначить план обследования, лечения.

Тема 7. Дыхательная недостаточность

Мотивационная характеристика темы

Дыхательная недостаточность является одним из основных синдромов заболеваний бронхолегочной системы, проявляющимся при острых и хронических патологических процессах. Она является основной причиной смерти среди больных с хроническими обструктивными болезнями легких. Знание темы необходимо врачу-клиницисту для решения профессиональных задач по диагностике, лечению и реабилитации больных с наличием дыхательной недостаточности.

Цель: знать этиологию, патогенез, клиническую картину и принципы лечения синдрома дыхательной недостаточности; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физикальное и лабораторноинструментальное обследование таких больных.

Вопросы для подготовки к занятию

1.Понятие о дыхательной недостаточности.

2.Классификации дыхательной недостаточности.

3.Патогенез дыхательной недостаточности. Механизмы, лежащие в основе обструктивного, рестрективного, диффузного и смешанного типов дыхательной недостаточности.

4.Клинические проявления дыхательной недостаточности.

5.Понятие об одышке.

6.Клинические, лабораторные и функциональные признаки хронической дыхательной недостаточности при наличии гипоксемии.

7.Клинические, лабораторные и функциональные признаки хронической дыхательной недостаточности при наличии гиперкапнии.

8.Принципы лечения больных с дыхательной недостаточностью.

Оснащение занятия

1.Осмотр больного с клинической картиной дыхательной недостаточности: сбор жалоб, анамнеза, физикальный осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускультации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обсле-

116

дования больного с наличием синдрома дыхательной недостаточности : клинического анализа крови, газового состава крови, пульсоксиметрии, спирографии, рентгенографии легких.

План проведения занятия

1.Введение, создание мотивации для изучения темы – 5 мин

2.Проверка исходного уровня знаний (тестовый контроль) – 15 мин

3.Опрос студентов, обсуждение вопросов – 20 мин

4.Решение и обсуждение ситуационных задач – 30 мин

5.Разбор клинического случая – 20 мин

6.Перерыв – 10 мин

7.Курация тематических больных – 50 мин

8.Обсуждение результатов курации – 30 мин

9.Оценка итогового уровня знаний студентов (тестовый контроль) – 20 мин

10.Заключение: подведение итогов занятия, задание на следующее занятие – 10 мин

Определение и общие вопросы темы

Дыхательная недостаточность (ДН)– это состояние, при кото-

ром легкие не в состоянии обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови, в результате чего развиваются гиперкапния и/или гипоксемия.

Согласно другому определению, предложенному E. Campbell, дыхательная недостаточность – это состояние, при котором в условиях покоя в артериальной крови парциальное давление кислорода (РаО2) ниже 60 мм рт. ст. и/или парциальное давление углекислого газа (РаСО2) выше 45 мм рт. ст.

ДН классифицируется:

1)по скорости развития;

2)по патогенезу;

3)по степени тяжести

По скорости развития различают острую ДН и хроническую ДН.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН):

−Развитие в течение минут-дней;

−Ассоциирована с гипоксемией и респираторным ацидозом или алкалозом;

−Непосредственно жизнеугрожающее состояние;

−Требует проведения интенсивной терапии.

При быстром развитии ДН не успевают включиться компенсатор-

ные механизмы со стороны систем дыхания, кровообращения, кислот- но-основного состояния (КОС) крови. Характерным признаком ОДН является нарушение КОС – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (рН < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН

(рН > 7,45).

Хроническая дыхательная недостаточность (ХДН)

−Развитие в течение месяцев-лет;

−Ассоциирована с гипоксемией и/или гиперкапнией;

−Потенциально жизнеугрожающее состояние.

Патогенетическая классификация ДН: I. Гиперкапническая (вентиляционная) ДН

Причины вентиляционной (гиперкапнической) ДН

1.Нарушение центральной регуляции дыхания (отек мозга любого генеза, угнетение работы дыхательного центра).

2.Повреждение аппарата, обеспечивающего дыхательные движения (переломы ребер, торакотомия, пневмо- и гидроторакс, высокое стояние диафрагмы при парезах желудочно-кишечного тракта).

3.Рестриктивные нарушения дыхания, сопровождающиеся снижением минутного объема дыхания (МОД) (выраженный пневмоторакс, массивный плевральный выпот, интерстициальные заболевания легких, тотальные и субтотальные пневмонии).

118

Признаки вентиляционной (гиперкапнической) ДН:

1.Снижение альвеолярной вентиляции и МОД, недостаточный обмен газов в конвекционной зоне.

2.Следствие гиповентиляции – уменьшение выделения СО2 – гиперкапния.

3.На поздних стадиях гипоксемия.

4.Признаки компенсированного или декомпенсированного ацидоза

Механизмы развития вентиляционной (гиперкапнической) ДН:

Коэффициент диффузии СО2 в 20 раз выше, чем О2. Это означает, что диффузионная зона не создает большого препятствия для СО2, его обмен определяется состоянием конвекционной зоны (МОД).

При тотальном снижении вентиляции и МОД «вымывание» СО2 из конвекционной зоны уменьшается, его парциальное давление возрастает. Градиент давления СО2 на границе конвекционной и диффузионной зон снижается, интенсивность его диффузии из капиллярного русла в альвеолы падает, развивается гиперкапния. Гипоксия присоединяется на поздних стадиях.

II. Гипоксемическая (паренхиматозная) ДН

Признаки паренхиматозной (гипоксемической) ДН:

1.Неравномерная локальная гиповентиляция без снижения МОД.

2.Выраженная гипоксемия

3.На начальном этапе – гипервентиляция интактных альвеол, сопровождающаяся гипокапнией и дыхательным алкалозом.

4.На поздних стадиях – присоединение нарушений вентиляции, с гиперкапнией и метаболическим ацидозом.

Механизмы развития паренхиматозной (гипоксемической) ДН:

1.Нарушение вентиляционно-перфузионных взаимоотношений (локальная гиповентиляция альвеол при ХОБЛ, отеке легких, увеличение альвеолярного мертвого пространства при ТЭЛА).

2.Снижение суммарной функциональной поверхности легких (эмфизема).

3.Нарушение диффузии газов – утолщение альвеолярнокапиллярной мембраны (пневмония, пневмосклероз, интерстициальные заболевания, отек легких).

Типы ДН по клинико-функциональным показателям: I. Обструктивный тип ДН

Для обструктивного синдрома характерно снижение отношения Тиффно, снижение потоковых показателей, повышение бронхиального сопротивления и увеличение легочных объемов. Основой патогенеза обструктивной ДН является сужение просвета бронхов, причинами

119

которого могут быть бронхоспазм, аллергический или воспалительный отек, а также инфильтрация слизистой оболочки бронхов, закупорка их мокротой, склероз бронхиальных стенок и деструкция их каркаса с утратой упругих свойств. В последнем случае наблюдается так называемый клапанный механизм обструкции – спадение стенок пораженного бронха во время ускоренного (форсированного) выдоха, когда статическое давление воздуха на стенки бронха падает и становится ниже внутриплеврального. Сужение просвета бронхов приводит к росту сопротивления в них воздушному потоку и снижению скорости последнего пропорционально четвертой степени уменьшения радиуса бронхов (т.е. при уменьшении радиуса, например, в 2 раза, скорость воздушного потока снижается в 16 раз). Поэтому дыхательный акт обеспечивается значительным дополнительным усилием дыхательных мышц, но при выраженной бронхиальной обструкции оно недостаточно для увеличения разницы между давлением в плевральной полости и атмосферным давлением, адекватного возросшему сопротивлению воздушному потоку. Этим определяются два важных признака обструкции – значительная амплитуда дыхательных колебаний внутриплеврального давления и снижение объемной скорости воздушного потока в бронхах, особенно выраженное в фазе выдоха, когда патологическое уменьшение просвета бронхов дополняется естественным экспираторным их сужением; выдох при обструктивной ДН всегда затруднен. Некоторое уменьшение прироста бронхиального сопротивления на выдохе достигается непроизвольным смещением дыхательной паузы в инспираторную фазу (за счет использования резерва вдоха), что достигается более низким расположением диафрагмы и инспираторным напряжением дыхательных мышц грудной клетки. В результате выдох завершается и последующий вдох начинается при не котором инспираторном растяжении альвеол, т.е. при увеличении объема остаточного воздуха, которое вначале имеет функциональный характер, а по мере атрофии альвеолярных стенок (в т.ч. из-за сдавления капилляров высоким внутригрудным давлением на выдохе) становится необратимым вследствие развития эмфиземы легких. Увеличение объема остаточного воздуха и ФМП, уменьшение скорости воздушного потока в бронхах приводит к гиповентиляции альвеол со снижением рО2 и повышением рСО2 в альвеолярном воздухе и в крови. Расстройства газообмена усугубляются неравномерностью нарушений вентиляции, т.к. степень обструкции бронхов при частном сочетании различных ее причин у одного больного не одинакова в разных отделах легких. Этим объясняется известная трудность коррекции нарушений газообмена у больных с обструктивной ДН даже с помощью искусственной вентиляции легких. Существенно усложняет патогенез обструк-

120