6 курс / Судебная медицина / Холодовая_смерть_Шигеев_В_Б_,_Шигеев_С_В_,_Колударова_Е_М_
.pdfзатем постепенно снижается (Гусак В.К. с соавт., 1989). Когда температура тела достигает 32°С, возникает атаксия, дрожь, оз ноб (Bolognesi R.W., 1996). Вначале сознание ясное, затем насту пает возбуждение, сменяющееся торможением и апатией.
Стадия «истощения» — при температуре «ядра» тела от 32°С до 28°С характеризуется ограничением тканевого обмена, сни жением частоты сердечных сокращений, замедлением дыхания, снижением его глубины, уменьшением дрожи, постепенным на растанием регидности мышц. Сознание может сохраняться, но появляется амнезия, галлюцинации, ощущение тепла, появляет ся сонливость, наступает потеря сознания (Мазалов В.К. с соавт., 1985).
Стадия «парализации» — при температуре «ядра» тела ниже 28°С характеризуется состоянием прострации, пассивности, со пором, комой. Тканевой обмен минимален, теплопродукция прак тически отсутствует. Частота сердечных сокращений снижена до предела, пульс и дыхание едва ощутимы. Происходят нару шения сердечного ритма. Фибрилляция носит мелковолновой характер и не устраняется до согревания организма выше 33° С (Буков В.А., Егоров Ю.Н., 1964).
При температуре тела ниже 25-30°С полностью подавляется психическая деятельность, угнетается работа сердца и вентиля ция легких (Giesbrecht G.G., 1995), ослабленная сердечная де ятельность заменяется фибрилляцией желудочков (Mortensen E., 1993), прекращается дыхание, мышечная дрожь сменяется регидностью (Seima A., 1996), мышечный гипертонус и ригидность исчезают. Дальнейшее снижение температуры внутренней сре ды организма сопровождается угасанием жизненных функций, наступает клиническая смерть, период которой в зависимости от условий получения холодовой травмы обычно превышает та ковой при прочих состояниях.
Фролов В.А., Дроздова Г.А. и Билибин Д.П. (2003) в раз витии гипотермии выделяют три стадии: компенсации, деком пенсации и комы.
Стадия компенсации: повышение теплопродукции (усилен ная мышечная деятельность, интенсификация обменных процес сов); снижение теплопродукции (спазм сосудов кожи, урежение дыхания, брадикардия).
41
Стадия декомпенсации: поломка и извращение механизмов терморегуляции (расширение сосудов кожи, тахикардия и тахипноэ). Гомойотермный организм приобретает черты пойкилотермного.
Стадия комы: развитие состояния «холодового наркоза» (па дение артериального давления, периодическое дыхание, резкое снижение уровня обменных процессов).
Сопоставив данные клинической и морфологической картин Чудаков А.Ю. (1997) выделил следующие периоды холодовой травмы.
Период полной компенсации. В этой стадии температура тела сохраняется в пределах нормы, что достигается в результате мобилизации резервов организма в ходе включения процессов термцрегуляции. Происходит выброс катехоламинов и глюкокортикоидов надпочечников с развитием спазма сосудов кожи, повышение показателей артериального давления и частоты сер дечных сокращений. Функциональные показатели состояния ды хательной системы свидетельствовали о гипервентиляции лег ких. Отмечается холодовая дрожь. В результате повышения обмена веществ происходит увеличение потребления кислорода тканями.
Для периода компенсируемых приспособительных реакций организма, сопровождающихся минимальными структурными из менениями, характерно формирование симптомов расстройств, связанных с нарушениями регионарного кровообращения с цен трализацией, нарушениями реологических свойств крови, угне тениями функций миокарда, печени и почек. Этот период ха рактеризуется как период начала формирования синдрома ум ножающейся полиорганной недостаточности внутренних органов.
В период декомпенсации приспособительных реакцией орга низма с умеренными структурными изменениями характеризует ся дальнейшей централизацией кровообращения. Происходит сни жение артериального давления, частоты сердечных сокращений, урежение дыхания. При истощении энергетических ресурсов орга низма отмечается снижение обмена веществ, угнетение тканевого метаболизма, снижение потребления кислорода тканями.
Указанные физиологические изменения в органах сопровож даются их структурными преобразованиями и представлены мик-
42
ро- и макротромбозом, дистрофическими изменениями внутрен них органов с исчезновением гликогена из органов.
Необратимые дезорганизационные изменения, обозначенные как «терминальный» период с очаговыми и сегментарными , структурными перестройками. Для этого периода характерно прогрессирование гипоксии, результатом чего являются гемодинамические нарушения с нарушениями реологических свойств крови, угнетением тканевого метаболизма, повышенным содер жанием кислорода в тканях. Отмечается паралитическое рас ширением периферических сосудов, ведущее к ускорению отда чи тепла.
Ниже последовательно рассматривается состояние основных функциональных систем организма, претерпевающих изменения при действии холода.
4.3. Патофизиологический отклик функциональных систем организма в условиях действия холода
На сегодняшний день отсутствуют данные, в которых до статочно подробно и методически тщательно были бы просле жены функциональные сдвиги, характеризующие состояние смер тельной гипотермии. Для рассмотрения различных аспектов па тофизиологической картины смертельной гипотермии приходится прибегать к данным проведенных исследований на эксперимен тальных моделях, полученных на животных в условиях так на зываемой немедикаментозной гипотермии. Рассматривая состо яние основных органов и систем в условиях нарастающей гипотермии, необходимо выделить возникающие изменения в сле дующих системах.
4.3.1. Центральная нервная система
При снижении температуры тела отмечается спад кровоснаб жения мозга и потребления им кислорода. По данным экспе риментальных исследований подобные сдвиги наблюдаются при температуре тела ниже 30°С (Берштейн В.А., 1971). Вместе с тем отмечено, что в условиях пониженной температуры устой чивость мозга к кислородному голоданию увеличивается.
43
Имеющиеся в литературе данные об изменении обменных процессов в мозге при пониженной температуре тела сводятся к следующему: при гипотермии наблюдается несоответствие между потребностью мозга в кислороде и фактическим его по треблением. Эта ситуация на некоторое время сглаживается в результате возрастающей устойчивости мозга к кислородному голоданию, а задержка мозгом глюкозы в результате изменения углеводных процессов организма обеспечивает его энергетику частично гликолитическим путем. Многие вопросы возбудимо сти различных отделов мозга при гипотермии на сегодняшний день остаются открытыми, однако прослеживается общая зако номерность, характеризующая двухфазное течение процесса: вначале возбудимость повышается, затем начинает ослабевать, и в конелном итоге, полностью угасает. Причем угнетение функций мозга носит нисходящий характер — от верхних к нижним этажам центральной нервной системы.
4.3.2.Эндокринная система
Входе проведенных экспериментальных исследований на жи вотных обнаружилось, что при гипотермии страдает ряд орга нов эндокринной системы. Многообразные сдвиги обнаружива лись со стороны гипофиза, щитовидной железы, коркового и мозгового слоев надпочечников, инсулярного аппарата поджелу дочной железы.
Внаучной литературе имеется мало указаний об активности гипофиза в условиях гипотермии. Установлено, что при разру шении гипофиза сама гипотермия развивается быстрее, так, рек тальная температура крыс с удаленным гипофизом при окру жающей температуре 25°С снижалась на 3-5°С, при окружаю щей температуре 5-0°С ректальная температура падала на 1ГС; введение таким животным тиреотропного гормона или экстрак та коры надпочечников замедляло развитие гипотермии. Ох лаждение морских свинок приводило к повышению у них ти реотропного гормона (Stevens C.E. et al., 1955), у крыс при этом повышался адренокортикотропный гормон (Павлова Е.Б., 1963).
Непосредственное участие в регуляции обмена тепла прини мает и щитовидная железа, которая вовлекается в реакцию орга-
44
г
низма при температурном воздействии (Молотков О.В., Молоткова А.С., 1974). Есть сведения, что животные с удаленной щи товидной железой быстро погибают от холода (Sellers E.A., You S.S., 1950). Гормоны щитовидной железы повышают обмен ве ществ, разобщают процессы окисления и фосфорилирования, а также активизируют биогенез митохондрий. Известно, что уро вень тиреоидных гормонов в крови в физиологических1 условиях регулируется преимущественно внутренними (тепловыми) и на ружными (холодовыми) терморецепторами (Розен В.Б., 1994). Среди разнообразных эффектов гормонов щитовидной железы наибольшее внимание исследователей привлекало влияние этих соединений на энергетические процессы и основной обмен, так называемый «калоригенный эффект» (Шмидт Р., Тевс Г., 1996; Верещагина Г.В., Трапкова А.А., 1984; Kruk В., Brzezinska Z., Kasiuba-Usciko H., Nazar К., 1988). Введение тиреоидных гор монов животным существенно повышает термогенез и потреб ление кислорода организмом (Мышкин К.И., Раскин М.А., 1984). Показано стимулирующее воздействие тироксина на образова ние бурого жира у крыс, что является одним из проявлений адаптации мелких животных к холоду (Reiter R.J., Klaus S., Ebbinghaus C. et al., 1990). При гипотермии отмечается усиле ние функциональной активности щитовидной железы (Новиков B.C., Чудаков А.Ю., Исаков В.Д., 1997).
Сведения о влиянии холода на эндокринные структуры под желудочной железы разноречивы. Имеются указания, что гипо термия не сопровождается какими-либо изменениями в остро вках Лангерганса (Buchner F., 1943) или, что эндокринные струк туры при гипотермии становятся неотличимыми от экзокринных (Genest L.C., 1955). В литературе мы не нашли работ, выпол ненных в направлении изучения изменения поджелудочной железы при гипотермии.
Роль надпочечников в срочной адаптивной реакции орга низма на острое действие холода подтверждается тем, что адренэктомированные животные теряют способность выживать на холоде. При действии холодового фактора на организм отме чаются функциональные сдвиги как в корковом, так и в мозговом веществе надпочечников. По мнению многих авторов, в случаях гипотермии у экспериментальных животных разви-
45
вается гиперадренемия (Сааков Б.А., 1969;' Leduck J., 1961). Истощение инкреторной функции мозгового слоя надпочечни ков в результате интенсивного выбрасывания адреналина в кровь приводит к исчезновению зернистости, свойственной в норме хромаффинным клеткам надпочечников. Изучая действие низких температур на организм человека, Jessen H. (1980) отметил повышение концентрации катехоламинов в крови. По данным Юдаева Н.А. (1957), при охлаждении кроликов кон центрация 11-оксикортикостерона в крови надпочечниковой вены возрастает в среднем в 4,5 раза. У крыс в сходных условиях отмечается увеличение веса надпочечников (Павлова Е.Б., 1963) и их полнокровие (Kolthoff N.J., Macchi LA., Wyman L.C., 1963). По данным Саакова Б.А. с соавт. (1969), у ненаркотизированных собак наибольший подъем концентрации 17-оксикор- тикостерона в крови, почти в три раза превышающей нор мальный уровень, наблюдается при ректальной температуре 26°С; развитие гипотермии сопровождается гиперадреналинемией, которая при температуре тела 32-30°С в два с лишним раза превышает исходный уровень, ко времени снижения тем пературы до 26-25°С содержание адреналина в крови падает уже в 1,5 раза ниже исходного.
Таким образом, при рассмотрении эндокринных сдвигов в условиях гипотермии выявляется общая закономерность, прояв ляющаяся в виде активации секреторной активности ряда желез внутренней секреции (гипофиза, щитовидной железы, коркового и мозгового слоев надпочечника) на первых этапах снижения температуры тела. В дальнейшем происходит истощение и уг нетение функций этих желез.
4.3.3. Кожа и мышцы
Об уменьшении кожного кровотока при действии холода известно давно. В пользу этого свидетельствует не только из вестный бытовой факт побледнения кожи при охлаждении, но и специально проведенные фотоплетизмографические исследо вания (Kumazawa Т. et al., 1964). Исследования Бернштейна В.А. (1966) показывают, что при снижении температуры тела на ГС кровоснабжение кожи ненаркотизированных жи-
46
вотных уменьшается в полтора раза, правда, дальнейшее уг лубление гипотермии не сопровождается дополнительным су жением сосудов.
Физиология холодовой дрожи не является предметом при стальных систематических исследований, поэтому мы, решили изложить некоторые основные данные по э'тому вопросу, ори ентируясь на данные доступных нам исследований. На пони жение температуры окружающей среды теплокровный организм отвечает активизацией механизмов физической и химической тер морегуляции. Важное место среди указанных механизмов при надлежит дрожи — своеобразной непроизвольной деятельности произвольных мышц.
При действии холода организм ограничивает теплоотдачу, происходит констрикция кожных сосудов, возникает пиломоторная реакция. Если этого оказывается недостаточно для под держания термостабильного состояния, возрастает теплопродук ция — электромиографически регистрируется усиление мышеч ного тонуса, появляется видимая глазом дрожь. Наиболее естественным и частым путем стимуляции холодового дро жания следует считать понижение температуры кожи с раз дражением заложенных в ней терморецепторов. Об этом сви детельствует и то, что кожной температуре принадлежит ве дущее значение и при торможении дрожи. Так, при экстракор поральном охлаждении крови животных и поддержании кожи относительно теплой удается полностью подавить дрожь (Бернштейн В.А., 1961). Центральным аппаратом дрожжевой реак ции считается гипоталамус, его разрушение или пересечение нисходящих волокон от него лишает организм способности отвечать на холод дрожью, при этом температура тела быстро понижается (Вайнберг И.С., 1946; Keller A.D., 1956). В дрожа щем организме максимальная теплопродукция регистрируется обычно ко времени падения температуры тела примерно до 32-26°С (Избинский А.Л., 1953; Penrod K.E., 1949; Popovic V., 1959).
Помимо дрожи и холодового тонуса мышечная ткань рас полагает и другим теплообразующим механизмом: мышца, ли шенная двигательных нервов, продолжает реагировать на дей ствие низкой температуры организма усилением газообмена. Эта
47
реакция исчезает лишь в случае полной денервации, после перерезки симпатических нервов, идущих по ходу сосудов. Аналогичный результат удалось получить и при раздражении гипоталамической области, откуда возникающие нервные им пульсы направляются по симпатическим волокнам непосредствен но к мышце, вызывая в них повышение обмена (Орбели Л.А., Тонких А.В., 1938). Иными словами, в гипоталамусе имеются центры, регулирующие процессы мышечного теплообразования посредством как двигательных, так и симпатических нервов. У акклиматизированных к холоду животных неконтрактильная теплопродукция мышц почти полностью замещает дрожь (Davis T.R.A., Johnston D.R., Bell F.C., Cremer B.J., 1960).
Во время холодовой дрожи происходит небольшое увели чение газообмена,' в связи с чем есть основания считать, что мышцы при этом выполняют работу умеренной интенсивно сти. Давно известно, что при мышечной работе умеренной ин тенсивности окисляются преимущественно неуглеводные мате риалы (Васильева В.В., Жуков Е.К., 1959). Однако перерас пределение крови, происходящее в организме под действием холода (Варман И.Г., 1957; Grosse-Brockhoff F., 1950), вносит дополнительные особенности, а именно то, что при этом в мышцах возникает некоторый кислородный дефицит, вынуж дающий их частично использовать гликолитическое расщепле ние собственного гликогена. Поскольку дрожь не сопровожда ется увеличенной задержкой глюкозы мышцами, в последних наступает значительное снижение углеводных резервов. Поэто му понятно, почему гликоген мышц представляет собой частый объект исследования при диагностике смертельной гипотермии.
4.3.4.Кровь, крбвообращение
исердечно-сосудистая система
Состояние гипотермии неблагоприятно сказывается на свой ствах крови — гематокрит нарастает, соответственно увеличи вается вязкость крови (Бернштейн В.А., 1966). Это и неудиви тельно, любая жидкость увеличивает свою вязкость при сниже нии собственной температуры. Кроме того, при гипотермии происходит перемещение воды из крови в ткани, этот эффект
48
был описан в процессе охлаждения обезьян и кроликов (Roadbard S., 1951).
При снижении температуры тела ускоряется свертываемость крови (Чухнина И.П., 1957), отмечается высокая концентрация гемоглобина в крови (Prescott L.F., Peard M.C., Wallace I.R., 1962) и эритроцитоз (Морева З.Е., 1964). v
Исследования Бернштейна В.А. (1966, 1967), касающиеся изу чения сдвигов депонирующей функции селезенки и изменений
объема плазмы крови, их влияния на концентрацию гемогло бина в крови охлаждаемого организма показали, что у ненаркотизированных крыс уже при снижении температуры тела на ГС из селезенки в сосудистое русло выбрасывается значитель ная часть содержащейся в ней крови, но при этом концентра ция гемоглобина в крови еще не изменяется, дальнейшее углуб ление гипотермии, уже не сопровождающееся дополнительными сдвигами со стороны селезеночного депо, приводит к последо вательному подъему концентрации гемоглобина в крови.
Указанные сдвиги красной крови имеют приспособительный характер, обеспечивая более благоприятные условия транспорта кислорода к органам. Напротив, вынужденный подъем вязкости крови существенно затрудняет работу сердца.
Холодовая адаптация снижает коэффициент полезного дей ствия работы сердца в результате повышенного расхода энер гии на сокращение (Алюхин Ю.С., Иванов К.П., 1974). Поло жение, что холод определяет проблему спазма периферических сосудов (Critshley M., 1947) послужило основанием для широ кого распространения мнения о фатальном гипертензивном влиянии холодного климата. На повышение артериального давления у человека в условиях холода и увеличение сопро тивления в периферических отделах кровеносного русла ука зывают Бартон А. и Эдхолм О. (1957). В организме разви вается «холодовая гипоксия». По мнению Якименко М.А. с соавторами (1977), в фазе компенсации в организме форми руются реакции, характерные для гипоксической гипоксии: повышается утилизация кислорода из вдыхаемого воздуха и кислородотранспортная функция крови (Веселухин Р.В., 1974), возрастает коэффициент утилизации кислорода тканями (Каз начеев В.П., Егунова М.М., 1977).
49
Реакцию просвета сосудов при охлаждении пытались свя зать с особенностями ответа их гладкомышечной мускулатуры на действие сосудосуживающих веществ — катехоламинов. В ос нове холодового расширения сосудов лежит нарушение или потеря чувствительности сосудов к сосудосуживающим гормонам. У жи вотных холодовое воздействие вызывает выраженную вазоконстрикцию в участках слабо или совсем не покрытых шерстью, это в дистальных отделах лап, ушах, хвосте, а также слизистых верхних дыхательных путей. У овец во время острого холодо вого стресса (Hales J.R.S., 1979) регистрируется 6-15 кратное снижение кровотока в ушах и коже лап, несколько меньше в слизистых дыхательных путей и лишь незначительное (1,5 раза) в коже туловища. Сужение кожных сосудов сохраняется и при понижении температуры тела. Повышение венозного давления до 80-120-160 мм водяного столба при гипотермии наблюдалось при температуре 27-28°0. ^Значительное повышение показателей венозного давления является ранним показателем сердечной сла бости, иногда предвестником фибрилляции желудочков. Для ги потермии с температурой тела 25°С и ниже характерна сину совая брадикардия (Berne R.M., 1954), интервал P-Q увеличи вается, также увеличивается зубец Р и удлиняется желудочковый комплекс, артериальное давление снижается, скорость кровото ка уменьшается (Старков П.М., 1957). При температуре тела 20°С указанные гемодинамические показатели еще больше снижа ются. Коронарный кровоток при гипотермии падает, а вместе с тем при температуре тела 23-25°С он остается достаточным для кровоснабжения миокарда. Остановка сердца при гипотер мии может иметь различное происхождение. Она может быть связана с «вагусным» торможением, фибрилляцией или острой слабостью желудочков сердца (Гублер Е.В., 1955). При глубо кой гипотермии, когда температура «ядра» снижается до 20°С и ниже, наблюдается особый тип нарушений сердечной деятель ности в виде явлений тяжелой брадикардии или «сердечного криза», который представляет собой своеобразное сочетание пе риодов остановки сердца с периодами слабых и очень редких сокращений. Опасность гипотермии в первую очередь связаны с опасностью остановки сердца, которая, как показывают дан ные проведенных многочисленных исследований, наступает при
50