- •Патофизиология сахарного диабета
- •Механизм секреции инсулина β-клеткой
- •Схема действия инсулина на клетки-мишени
- •Сахарный диабет (СД)-
- •Классификация СД
- •Патогенез аутоимунного ИЗСД
- •Индукция аутоиммунных процессов
- •Активация иммунокомпетентных клеток (ИКК)
- •Повышение образования цитокинов и БАВ
- •Цитотоксические действия на β-клетки
- •Функциональная недостаточность, гибель
- •Строение рецептора инсулина
- •Активация ФИ-3-киназы
- •Транслокация ГЛЮТ-4
- •Патогенез ИНЗСД
- •Нарушение функций β- клеток
- •Нарушения углеводного и водно-электролитного обменов при СД
- •Нарушение белкового обмена при СД
- •Классификация коматозных состояний при СД
- •Схема патогенеза гипергликемической комы
- •Схема образования Hb1c
- •Альдозоредуктазный путь метаболизма глюкозы
- •Патогенез макроангиопатий
- •Патогенез микроангиопатий
- •Патогенез нейропатий
Схема патогенеза гипергликемической комы
Схема образования Hb1c
Альдозоредуктазный путь метаболизма глюкозы
Патогенез макроангиопатий
Гликозилирование белков
•Апопротеинов (ЛПНП)-нарушение их рецепторного захвата
•Гемоглобина (Hb1c)- увеличение сродства Hb к О2
•Базальной мембраны (коллагена IV, эластина)
Пролиферация ГМК сосудов
• липолиза, ТхА2
• адгезии Тр- транспорта Тр в сосуд- выделение факторов роста (ГМК, эндотелия)
• Контринсулярных гормонов (СТГ)- митогенный эффект
Патогенез микроангиопатий
• альдозоредуктазного пути метаболизма Глю (эндотелий)
•Сорбитола, фруктозы- Росм- отек- АТФ
•Гликозилирование белков базальной мембраны-
проницаемости стенки сосуда
•Hb1c- гемическая гипоксия
• транспорт Тр в сосудистую стенку- факторов роста для ГМК и эндотелия
•Облитерация сосудов
Патогенез нейропатий
• сорбитола, фруктозы в нервных клетках, волокнах
•Hb1c+ отек нервной ткани- гипоксия нервной ткани
•Гипергликемия- миоинозитола- образования
фосфатидилинозитола- синтеза фосфолипидов аксональных
и нейрональных мембран
•Гликозилирование тубулина- торможение аксотока
•функциональной и трофической активности моторных и
вегетативных нервных волокон