- •Вариант 5
- •15.В гранулах каких клеток содержится серотонин?
- •17.Как называется фактор, вызывающий воспаление?
- •Низкое напряжение кислорода в артериальной крови
- •25.Наследственная непереносимость фруктозы возникает у грудных детей при дефиците:
- •35.Укажите не правильное утверждение.
- •39.Укажите не правильное утверждение.
- •1 Гипокалиемия
- •1 Гиперкалиемия
- •51. Причины острой постгеморрагической анемии включают:
- •52. Хроническая постгеморрагическая анемия протекает по механизму:
- •Активацией симпатоадреналовой системы
- •62 Лабораторные показатели при двс-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:
- •63. Противосвертывающая система блокирует следующие фазы свертывания:
- •1. Изменение зубца т (высокий, остроконечный)
- •72. Для трепетания предсердий характерно возникновение:
- •2. Частых беспорядочных сокращений предсердий (400-600/мин) и редких аритмичных сокращений желудочков
- •79. В механизмах развития атеросклероза придается важное значение следующим факторам (выберите наиболее правильный ответ):
- •81. Какие показатели гемодинамики (а или б) соответствуют сосудистой недостаточности:
- •82. Какие нарушения (микро- и макро-) кровообращения характерны для любого вида шоков:
- •94. При диареи наблюдается увеличение гастроинтестинальных гормоно:
- •97.Развитие анурии, олигурии вызвано нарушением:
52. Хроническая постгеморрагическая анемия протекает по механизму:
1. мегалобластической анемии
2. аутоиммунной гемолитической анемии
3. железодефицитной анемии
4. сидероахрестической анемии
5. В12- дефицитной анемии
53. Механизм развития острой постгеморрагической анемии включает следующие стадии:
1. сосудистую и гидремическую
2. сосудистую и костномозговую
3. сосудистую, гидремическую, костномозговую
4. гидремическую и костномозговую
5. костномозговую
54. Причины эритроцитозов:
1. гипоксия
2. гипоксия, стрессы
3. гипоксия, стрессы, сгущение крови
4. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ
5. гипоксия, стрессы, сгущение крови, мутагены КОЕэ, мутагены КОЕгм
55. Механизм абсолютных эритроцитозов связан с:
1. усилением выработки эритропоэтина
2. активацией симпатоадреналовой системы
3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
56. Механизм относительных эритроцитозов связан с:
1. усилением выработки эритропоэтина, активацией симпатоадреналовой системы
2. обезвоживание организма
3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
57. Механизм первичных эритроцитозов связан с:
1. усилением выработки эритропоэтина
Активацией симпатоадреналовой системы
3. мутацией стволовых клеток (типа КОЕэ)
4. усилением выработки эритропоэтина и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
5. активацией симпатоадреналовой системы и мутацией стволовых клеток (КОЕэ)
58. Миеломная болезнь (плазмоцитома) связана с появлением мутантного клона из:
1. В-лимфоцитов
2. Т-лимфоцитов
3. О-лимфоцитов
4. гранулоцитов
5. клеток-предшественниц миелопоэза
59. Особенности патогенеза хронического лейкоза:
1. большая часть мутантных бластных клеток дифференцируется, отсутствует «лейкемоидный» провал
2. мутантные бластные клетки плохо дифференцируются
3. характерен лейкемоидный провал
4. наличие хромосомных аберраций в миелоцитах
5. мутантные клетки плохо дифференцируются, имеется «лейкемоидный» провал
60. Для хронического миелоидного лейкоза характерно наличие:
1. клеток лейколиза (тени Гумпрехта-Боткина)
2. базофильно-эозинофильной ассоциации клеток
3. увеличение числа лимфоцитов
4. резкое увеличение числа миелобластов
5. «лейкемоидный» провал
61. Механизм ДВС синдрома в стадию гипокоагуляции связан с:
1 . значительным расходом факторов свертывания, тромбоцитов, активацией,фибринолитической системы
2 . значительным расходом факторов активацией фибринолитической системы
3. значительным расходом факторов свертывания и тромбоцитов
4. расходом тромбоцитов и активацией фибринолитической системы
5. активацией противосвертывающей и фибринолитической систем
62 Лабораторные показатели при двс-синдроме в стадию гипокоагуляции имеют следующие значения:
1 . время свертывания крови увеличено, протромбиновое время уменьшено
2.время свертывания крови уменьшено, протромбиновое время увеличено
3.время свертывания крови и протромбиновое время увеличены
4.протромбиновое время увеличено, тромбиновое время уменьшено
5.время свертывания увеличено, число тромбоцитов увеличено