21.Циркуляторная гипоксия возникает при:

1. заболеваниях легких

2. нарушениях функций дыхательных мышц

3. блокаде цитохромоксидазы

4. анемиях

5. сердечной недостаточности.

22.Экзогенный тип гипоксии возникает при:

1. Сердечной недостаточности

2. уменьшении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе

3. отравлении окисью углерода

4. анемиях

5. отравлении метгемоглобинобразователями.

23.Причиной лимфатических отеков является:

1. первичный альдостеронизм

2. вторичныхй альдостеронизм

3. действие биологически активных веществ на эндотелий сосудистой стенки

4. попадание инфекционного агента в лимфатическую систему

5. нарушение белково-синтезирующей функции печени.

24.В патогенезе нефритических отеков ведущую роль играет:

1. активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

2. гипоонкия плазмы крови

3. нарушение оттока лимфы

4. повышение проницаемости сосудистой стенки

5. повышение гидростатического давления в почечных венах.

25.Назовите поздние осложнения сахарного диабета:

1 Гипергликемическая кетоацидотическая кома

2 Микроангио-,макроангио-,ретино-,нефро-, нейропатии

3 Гиперосмолярная(некетоацидотическая) кома

4 Лактацидотическая кома

5 Гипогликемическая кома

26.Назовите ранние осложнения сахарного диабета:

1 Макроангиопатии

2 Микроангиопатии

3 Диабетическая гипергликемическая (кетоацидотическая) , гиперосмолярная (некетоацидотическая), лактацидотическая, гипогликемическая комы.

4 Ретино- и нефропатии

5 Нейропатии

27.Назовите основные механизмы развития гипергликемии при сахарном диабете:

1 Ослабление гликогенсинтетических процессов

2 Возрастание реабсорбции глюкозы в проксимальных канальцах почки

3 Ослабление транспорта глюкозы в инсулинзависимые клетки на фоне компенсаторного возрастания образования глюкозы в гликогенолитических и глюконеогенетических циклах

4 Ослабление глюконеогенеза

5 Усиление гликозилирования N-концевых аминокислот

28.Назовите основные механизмы дегидратации при гипергликемической коме:

1 Ослабление выделения с мочой электролитов

2 Ослабление осмотического диуреза

3 Ослабление гипервентиляции

4 Активация осмотического диуреза, гипервентиляция, рвота

5 Задержка йонов К⁺,Na⁺,Ca⁺² клетками

29.Укажите правильный ответ , отражающий механизм развития диабетической макроангиопати:

1 Ослабление адгезии тромбоцитов , ослабление поставки тромбоцитарных факторов роста в сосудистые гладкомышечные клетки

2 Гликозилирование тубулина , ослабление аксотока

3 Увеличение сорбитола и фруктозы в нервных клетках , отек нейронов

4 Возрастание активности альдозоредуктазы в неинсулинзависимых клетках эндотелия

5 Гликозилирование белков базальной мембраны и В-апопротеинов ,митогенная стимуляция сосудистых гладкомышечных клеток СТГ , тромбоцитарными факторами роста

30.Альбинизм развивается в результате :

1 Избытка адреналина

2 Недостатка ДОФА(диоксифенилаланина)

3 Накопления меланина

4 Дефицита тирозиназы

5 Избытка тирозиназы

31.Одним из ведущих механизмов развития подагры (подагрического артрита) является:

1 Дефицит уратов в суставных тканях

2 Избыточное выделение мочевой кислоты почками

3 Отложение кристаллов мочевой кислоты в суставных хрящах

4 Гипоурикемия

5 Дефицит ксантиноксидазы

32.Укажите ошибочную фармакологическую характеристику одного из нижеприведенных белков острой фазы:

1 С-реактивный белок – стимулирует фагоцитоз, элиминацию эндогенных продуктов альтерированных клеток

2 Церулоплазмин – сывороточный антиоксидант , ингибитор супероксиданиона

3 Гаптоглобин – ингибитор протеиназ , связывает свободный гемоглобин при внутрисосудистом гемолизе

4 2 – макроглобулин – ингибитор протеаз , калликреина плазмы и компонентов комплемента

5 Оросомукоид – тормозит связывание ксенобиотиков , активирует агрегацию тромбоцитов

33.Укажите орган , где синтезируется реактантные белки острой фазы:

1 Поджелудочная железа

2 Селезенка

3 Желудок

4 Печень

5 Двенадцатиперстная кишка

34.Укажите ошибочную характеристику белков острой фазы:

1 Опсонизация

2 Антипротеазная активность

3 Связывание свободных радикалов

4 Активирование комплемента

5 Бактериостатическое действие

35.В составе какого класса ЛП осуществляется транспорт липидов от сосудистой стенки в печень?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП

36. В составе ЛП какого класса содержится наибольшее количество этерифицированного ХС ?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП

37. В составе ЛП какого класса содержится наибольшее количество ТГ ?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП

38.Какой из классов ЛП является наиболее атерогенным?

1 ХМ

2 ЛПОНП

3 ЛППП

4 ЛПНП

5 ЛПВП

39.Какое из нижеперечисленных нарушений рецептора к ЛПНП не рпиводит к атерогенезу?

1 Ускорение транспорта R на мембрану

2 Торможение транспорта R на мембрану

3 Торможение синтеза R на мембрану

4 Изменение конформации лигандсвязывающего домена

5 Торможение интернализации R с ЛПНП в клетку

40. При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина влево отдача О2 тканям:

1 Уменьшена

2 Неизменна

3 Увеличена

4 Ускорена

5 Усилена

41.При увеличении содержания 2,3ДФГ в полости молекулы Hb отдача О₂ в ткани:

1 Заторможена

2 Увеличена

3 Неизменна

4 Уменьшена

5 Ослаблена

42.При уменьшении содержания 2,3ДФГ в полости молекулы Hb отдача О₂ в ткани: