- •1. Наиболее точно и полно патофизиологию можно определить как науку о:
- •3. Выберите наиболее точное и полное определение понятия «нормы». Норма — это:
- •4. Укажите наиболее типичную характеристику понятия «норма»
- •1.Умеренная гипоксия
- •Анемиях
- •Повышения проницаемости сосудистой стенки
- •34.Каков механизм развития алкаптонурии(охроноза)?
- •41.При каком виде нарушений кщр наиболее значительно изменяется показатель “анионная дыра ”:
- •1 Метаболический алкалоз
- •44.При сдвиге кривой диссоциации гемоглобина вправо отдача о2 тканям:
- •45.Выберите неправельные утверждение.
- •51.Для анемии характерно:
- •52.Наиболее полно причины железодефицитной анемии отражает ответ:
- •53.Главным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является снижение:
- •Эритроцитов
- •55.Для синтеза гема в нормобластах необходим:
- •58.Этиологическими факторами лейкозов являются:
- •62. Основные механизмы нарушений коагуляционного гемостаза:
- •64. Причины хронической сердечной недостаточности:
- •66. Основной механизм сердечной недостаточности связан со снижением:
- •74. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образои:
- •79. Механизм нарушений вентиляции легких связан с:
- •82.. При аллергической бронхиальной астме механизм обструктивного синдрома вызван:
- •83. Патогенез острого гастрита начинается с:
- •84. Патогенез стрессовых язв желудка начинается с:
- •85 Патогенез язвенной болезни начинается с:
- •1. Выходом ферментов в ткань поджелудочной железы, ее аутолиз
- •90. В механизмах развития общих реакций при остром панкреатите имеют значение только:
- •2. Гистамин
- •93. Какая копрограмма соответствует дискинетическому синдрому с замедленной эвакуацией:
74. При сердечной недостаточности показатели гемодинамики изменяются следующим образои:
1. снижены конечный диастолический объем, фракция выброса, МОС, OL
2. увеличены конечный диастолический объем, фракция выброса,
МОС,ОЦК
3. увеличены конечный диастолический объем, ОЦК, снижены фракция
выброса, МОС
4. увеличен конечный диастолический объем, снижены ОЦК, фракция
выброса, МОС
75. Функции крупных артерий, их роль в патологии:
1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)
2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус
3. нутритивная функция, в развитии дистрофий
4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии
5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока
76. Функции средних резистивных сосудов (артериол), их роль в патологии:
1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)
2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус
3. нутритивная функция, в развитии дистрофий
4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии
5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока
77. Функции мелких сосудов (капилляров), их роль в патологии:
1. демпферная (сглаживание пульсовой волны крови)
2. поддержание АД, высокий нейрогенный и базальный тонус
3. нутритивная функция, в развитии дистрофий
4. емкостные сосуды, в развитии гиповолемии
5. сброс крови из артерий в вены, централизация кровотока
78. Причины дыхательной недостаточности связаны с нарушением следующих функций легких (дайте полный ответ):
1 .вентиляция
2. диффузия
3. вентиляция, диффузия
4. вентиляция, диффузия, перфузия
5.вентиляция, диффузия, перфузия, защитная функция
79. Механизм нарушений вентиляции легких связан с:
1. обструкцией дыхательных путей
2. сдавлением легочной паренхимы
3. повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны
4. спазмом прекапиллярных жомов
5. закрытым пневмотораксом
80. Механизм нарушений диффузии легких связан с:
1. обструкцией дыхательных путей
2. сдавлением легочной паренхимы
3. повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны
4. спазмом прекапиллярных жомов
5. закрытым пневмотораксом
81. Механизм нарушений перфузии легких связан с :
1. обструкцией дыхательных путей
2. сдавлением легочной паренхимы
3. повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны
4. спазмом прекапиллярных жомов
5. закрытым пневмотораксом
82.. При аллергической бронхиальной астме механизм обструктивного синдрома вызван:
1 .отеком слизистой бронхов
2. секрецией слизи в просвет бронхов
3. спазмом гладкой мускулатуры бронхов / 4. спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой, секрецией слизи
5.спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком слизистой, секрецией слизи, разрушением эластичности легочной ткани при помощи лизосомальных ферментов
83. Патогенез острого гастрита начинается с:
1. альтерации главных, обкладочных, добавочных клеток, снижения пищеварительной функции
2. альтерации обкладочных клеток, образования аутоАГ, аутоАТ, гипоацидный гастрит
3. активации обкладочных клеток, в результате действия инфекции (Н.р), повышенное выделение НС1, гиперацидный гастрит
4. снижения регенерации слизистой под действием острых и частых
раздражителей, возникновения ангиоспазма и множественных эрозий в желудке
увеличение факторов агрессии (НС 1, пепсина) над факторами защиты, повреждение слизистой