3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ
.pdfОСТРАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Основные формы ОЛБ и дозы, после облучения в которых они развиваются, представ-лены в табл. 3. В зависимости от дозы облучения в роли критических выступают разные системы, что и определяет, какая клиническая форма ОЛБ разовьётся после облучения в том или ином диапазоне доз. Какая именно система оказывается в конкретных условиях критической, зависит как от уровня их радиочувствительности, так и от скорости развития смертельных исходов при несовместимом с жизнью повреждении данной системы.
Таблица 3. Клинические формы и степени тяжести ОЛБ от внешнего облучения
Клиническая форма |
Степень тяжести |
Доза, Гр (±30 %) |
Костномозговая |
1 (легкая) |
1-2 |
Костномозговая |
2 (средняя) |
2-4 |
Костномозговая |
3 (тяжёлая) |
4-6 |
Переходная |
4 (крайне тяжёлая) |
6-10 |
Кишечная |
4 (крайне тяжёлая) |
10-20 |
|
|
|
Токсемическая (сосудистая) |
4 (крайне тяжёлая) |
20-80 |
Церебральная |
4 (крайне тяжёлая) |
> 80 |
|
|
|
Взависимости от дозы облучения выделяют 4 клинические формы острой лучевой болезни:
Костно-мозговая (типичная) форма – 1-10 грэй, летальность 50%.
Кишечная форма (10-20 грэй, смерть на 16-18 сутки в результате интоксикации продуктами кишечного содержимого).
Токсемическая (сосудистая) форма (20-80 грэй, смерть на 4-7 сутки после облучения).
Церебральная форма (свыше 80 грэй смерть на 1-3 сутки после облучения).
Типичная (костномозговая) форма
Это единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Степени тяжести костномозговой формы ОЛБ от относительно равномерного облучения у человека в зависимости от поглощенной дозы излучения:
Лёгкая (1-2 Гр).
Среднетяжёлая (2-4 Гр).
Тяжёлая (4-6 Гр).
Крайне тяжёлая (более 6 Гр).
Периоды костномозговой формы ОЛБ:
Начальный (первичной реакции).
«Мнимого благополучия» (скрытый).
Разгара.
Восстановления.
Начальный период (период первичной реакции)
Начинается с момента действия радиации и длится от нескольких часов до 3-4 суток, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле: степень тяжести +(1) = … суток.
Показатели первичной реакции:
повышенная температура;
тошнота;
рвота (от однократной до многократной и неукротимой), особенно после приема жидкости;
отсутствие аппетита;
41
иногда ощущение сухости и горечи во рту;
чувство тяжести в голове, головная боль, общая слабость, сонливость;
шокоподобное состояние;
падение артериального давления;
кратковременная потеря сознания;
понос;
в периферической крови в первые сутки после облучения наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения.
Можно выделить четыре переплетающихся между собой синдрома в формировании первичной реакции:
1.Астено-гиподинамический, проявляющийся головной болью, головокружением, резкой слабостью, раздражительностью, бессонницей, чувством страха, возбуждением.
2.Гастроинтестинальный, характеризующийся рвотой (однократной, повторной, многократной, неукротимой), тошнотой, потерей аппетита, слюнотечением, реже – поносом. Синдром этот – центрогенный и мало зависит от повреждения собственно органов пищеварения. Патогенетически, наиболее вероятно, это связано с образованием радиотоксинов в результате прямого повреждающего действия радиации и воздействием их на регуляторные структуры ЦНС. Поэтому и клинически первичная реакция очень напоминает картину острого отравления.
3.Сердечно-сосудистый – манифестируется снижением артериального давления (особенно систолического), тахикардией, аритмиями, одышкой.
4.Гематологический – возникает кратковременный нейтрофильный лейкоцитоз (перераспределительный за счёт выброса клеток крови из депо) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, достигающая максимума через 72 часа после облучения.
Патогенетическая основа – радиационная токсемия. Основное клиническое проявление – интоксикация. Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими кри-
териями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой) (табл. 4).
Таблица 4. Клинические критерии определения степени тяжести
начального периода ОЛБ
|
Симптом |
|
I ст. |
|
II ст. |
|
III ст. |
|
IV ст. |
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Рвота |
|
Нет или через > 3 |
|
Ч/з 1,5-3 часа 2 и > |
|
Ч/з 0,5-1,5 часа |
|
Ч/з < 0,5 часа неукро- |
|
|
часа однократно |
|
раза |
|
многократно |
|
тимая |
||
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Головная |
|
Временная умерен- |
|
Постоянная уме- |
|
Временная сильная |
|
Постоянная сильная, |
|
боль |
|
ная |
|
ренная |
|
|
спутанное сознание |
||
|
|
|
|
|
|||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Слабость |
|
Нет |
|
Неустойчивая по- |
|
Нуждаются в под- |
|
Носилочные |
|
|
|
ходка |
|
держке |
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Температура |
|
Нормальная |
|
Субфебрильная |
|
Субфебрильная |
|
Выше 38 C |
|
тела |
|
|
(ближе 37 °C) |
|
(ближе 38 C) |
|
|||
|
|
|
|
|
|
||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Гиперемия |
|
Румянец щёк |
|
«Загар в майский |
|
Явная гиперемия |
|
Интенсивная гипере- |
|
кожи |
|
|
день» |
|
|
мия |
|||
|
|
|
|
|
|
Скрытый период (мнимого благополучия)
Продолжительность зависит от дозы: может длиться 30 суток (при дозах 1-2 Гр), либо вообще отсутствовать (при дозах более 10 Гр).
Термин «кажущееся клиническое благополучие» применяется в данном случае из-за отсутствия клинически видимых признаков болезни (включая улучшение самочувствия больного), хотя целый ряд клинических признаков наблюдается и в этой фазе, например:
Лимфопения.
Орофарингеальный синдром (гиперемия и эрозия слизистых рта и глотки).
42
Выпадение волос (при облучении в дозах не менее 4 Гр).
Тромбоцитопения и нейтрофильная лейкопения.
Подавление ранних стадий сперматогенеза и т.д.
Объективно – у больных имеются бессимптомные изменения в крови, по которым можно определить степень тяжести ОЛБ (табл. 5).
Таблица 5. Гематологические критерии определения степени тяжести ОЛБ
|
Показатель |
|
I ст. |
|
II ст. |
|
III ст. |
|
IV ст. |
|
|
|
|
|
|||||
Лимфоциты (109/л) на 2-4 день |
> 1 |
0,5-1 |
0,1-0,4 |
< 0,1 |
|||||
Лейкоциты (109/л) на 7-9 день |
> 3 |
2-3 |
1-2 |
< 1 |
|||||
Тромбоциты (109/л) на 18-20 день |
> 80 |
< 80 |
|
период |
|
период разгара |
|||
|
разгара |
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Время наступления агранулоцитоза |
|
Нет |
|
20-30 день |
|
8-20 день |
|
До 8 дня |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Период разгара
В зависимости от дозы облучения может наступать на 5-7 неделе (при дозах 1-2 Гр), либо уже на 1-2 сутки после облучения (при дозах более 20 Гр).
Основные клинические синдромы периода разгара ОЛБ:
Гематологический синдром
Проявляется панцитопенией, т.е. уменьшением содержания в крови всех форменных элементов. Раньше всего исчезают из крови лимфоциты. Лимфопению можно обнаружить уже в период мнимого благополучия. Затем уменьшается содержание гранулоцитов (нейтропения), затем – тромбоцитов (тромбоцитопения) и, наконец, эритроцитов (анемия).
Причины развития панцитопении:
поражение красного костного мозга,
естественная гибель зрелых форменных элементов, содержащихся в крови.
Поскольку продолжительность жизни разных клеток крови неодинакова, то сначала уменьшается содержание короткоживущих форменных элементов – лимфоцитов, нейтрофилов, и значительно позже
– эритроцитов.
Геморрагический синдром
Ранее всего появляются кровоизлияния на слизистых оболочках полости рта, затем возникают петехиальная сыпь на коже паховой области, внутренних поверхностей бедер, голеней и предплечий, кровоизлияния в подкожную клетчатку. В тяжёлых случаях возникают носовые и кишечные кровотечения, а также гематурия. При исследовании глазного дна – застойные явления с мелкими кровоизлияниями. Кровоизлияния в мозг или мозговые оболочки сопровождаются появлением очаговой неврологической симптоматики; в лёгочную ткань – кровохарканьем; в ЖКТ – дегтеобразным стулом (меленой).
Рис. 7. Проявления геморрагического синдрома при ОЛБ
43
Повышенная кровоточивость обусловлена следующими факторами:
тромбоцитопенией;
лучевым повреждением эндотелия сосудов;
повышением проницаемости сосудистой стенки под действием биогенных аминов (гистамина, серотонина), высвобождаемых тканевыми базофилами;
нарушением свертываемости крови в результате выделения тканевыми базофилами больших количеств гепарина.
Инфекционные осложнения
Причины развития инфекционных осложнений:
нарушение внешних барьеров организма (повреждение покровного эпителия кожи, эпителия слизистой оболочки полости рта, глотки, кишок),
лейкопения, результатом которой является нарушение иммунных реакций организма (иммунологическая недостаточность) и фагоцитоза.
Убольных могут быть самые различные инфекционные осложнения: стоматит, гингивит, тонзиллит, бронхит, пневмония, энтерит, инфекция мочевыводящих путей.
Наиболее опасным для жизни инфекционным осложнением является лучевой сепсис. В отличие от обычного сепсиса, возникающего у необлученных больных, здесь не наблюдается формирования септических очагов (гнойничков), так как резко снижено число лейкоцитов в крови. И только тогда, когда их количество увеличивается, начинается гноеобразование. Обычными симптомами лучевого сепсиса являются:
некротический стоматит,
некротический тонзиллит,
некротическая плевропневмония,
некротический энтероколит.
Аутоиммунные реакции
Причина возникновения – появление аутоантигенов в облученных тканях. Радиационные
аутоантигены представляют собой собственные тканевые белки, измененные под действием ионизирующего излучения.
Астенический синдром
Включает в себя сложный комплекс клинических признаков, возникающих в результате функциональных нарушений центральной нервной системы (общая слабость, головокружения, обмороки, сонливость днём, бессонница ночью и др.).
Орофарингеальный синдром
При этом синдроме патологический процесс обычно определяется поражением миндалин, слизистых зева, носовых ходов и языка (рис. 8).
Рис. 8. Проявления орофарингеального синдрома Начальные его признаки регистрируются в виде болезненности и отёчности дёсен и болей в
горле. В тяжёлых случаях в ротовой полости возникает кровоточивость, изъязвления и некрозы. Признаки поражения слизистой ротовой полости и горла чаще всего возникают на внутренней поверхности щёк, мягком нёбе и в подъязычной области. В меньшей степени страдают дёсны, слизистая твердого неба, носа, задней стенки горла и языка. В легких случаях клиническая картина поражения сводится к болям в горле и воспалению дёсен. В более тяжёлых случаях сначала развивается отёк задней стенки глотки, мягкого нёба, слизистых полости рта и носа; появляются болевые ощущения во рту,
44
всё это затем распространяется на дёсны, язык и твёрдое небо. Позднее появляются некротические изменения, после чего в неосложненных случаях следует реэпителизация дефектов слизистой оболочки.
Орофарингеальной симптоматике, как правило, сопутствуют явления эпиляции и пурпуры с локализацией на верхней части тела. При облучении в высоких дозах эритема распространяется уже на гортань; во рту пострадавшие ощущают сильную боль, появляются отёки, а через несколько дней признаки обширного некроза слизистой. Присоединившиеся инфекционные осложнения развиваются на фоне глубокой лейкопении и носят тяжёлый характер.
Гастроинтестинальный синдром
Проявляется желудочной и кишечной диспепсией в результате развития токсикосептического гастроэнтероколита. Часто на фоне токсемии имеет место геморрагический гастроэнтероколит.
Проявления: o Анорексия.
o Частый жидкий стул с примесью крови.
oИсхудание до кахексии (довольно быстрым, с потерей до 1 кг массы тела в день в разгаре болезни) из-за резкого нарушения поступления питательных веществ в организм из желудочнокишечного тракта и большой потери жидкости (в связи с поносом, что приводит к нарушению водно-солевого обмена) – синдром лучевой кахексии.
oМогут возникать инвагинации, язвы и прободения кишечника.
Синдром эпиляции
Выпадение волос начинается на 2 неделе заболевания. Сначала выпадают волосы на голове и лобке, а затем на подбородке, в подмышечных впадинах и на туловище. Постепенно достигается стадия тотального облысения (рис. 9).
Рис. 9. Проявления синдрома эпиляции при ОЛБ
Синдром сердечно-сосудистых нарушений
Проявления:
Ощущение сердцебиения.
Боли в области сердца различного характера.
Учащение пульса.
Расширение границ сердца расширяются в поперечнике.
Глухость тонов сердца.
Систолический шум над верхушкой.
Снижение артериального давления вплоть до коллапса.
На ЭКГ регистрируются признаки ухудшения функционального состояния миокарда: снижение вольтажа зубцов, расширение желудочкового комплекса (QRS), уплощение зубцов Т и Р, смещение интервала S-Т.
45
Таблица 6. Характеристика периода разгара в зависимости от степени тяжести ОЛБ
Показатель |
I ст. |
II ст. |
III ст. |
IV ст. |
Астенический синдром |
+ |
+ |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
Синдром инфекционных |
– |
+ |
+ |
+ |
осложнений |
|
|
|
|
Гематологический синдром |
– |
+ |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
Геморрагический синдром |
– |
+ |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
Гастроинтестинальный синдром |
– |
– |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
Орофарингеальный синдром |
– |
– |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
Синдром сердечно-сосудистых нару- |
– |
– |
+ |
+ |
шений |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Синдром эпиляции |
– |
– |
+ |
+ |
|
|
|
|
|
Синдром лучевой кахексии |
– |
– |
– |
+ |
|
|
|
|
|
Лейкоциты (× 10 9/л) |
1,5-3 |
0,5-1,5 |
0,1-0,5 |
< 0,1 |
|
|
|
|
|
Тромбоциты (× 10 9/л) |
60-100 |
30-50 |
до 30 |
до 20 |
|
|
|
|
|
Анемия |
– |
+ |
++ |
+++ |
|
|
|
|
|
СОЭ (мм/ч) |
10-25 |
25-40 |
40-60 |
60-80 |
|
|
|
|
|
Длительность (дней) |
менее 30 |
до 60 |
более 60 |
---- |
|
|
|
|
|
Период восстановления
Начинается с 45-50 суток после облучения.
Начинается обычно с появления признаков нормализации кроветворения. В периферической крови появляются сначала единичные миелобласты, промиелоциты, миелоциты, моноциты и ретикулоциты, а в дальнейшем быстро (в течение нескольких дней) нарастает число лейкоцитов, тромбоцитов и ретикулоцитов.
При исследовании костного мозга наблюдаются все признаки его регенерации: увеличивается число бластных форм, митозов и миелокариоцитов.
Одновременно с регенерацией кроветворения и увеличением числа нейтрофилов температура тела снижается до нормальных цифр, улучшается общее самочувствие больного.
Исчезает кровоточивость.
Происходит отторжение некротических масс и заживление неглубоких эрозий на коже и слизистых оболочках.
С 2-5 мес. нормализуется функция потовых и сальных желез кожи, возобновляется рост волос.
В течение длительного времени остаются явления астенизации, дисфункции вегетативной нервной системы, лабильность гемодинамических и гематологических показателей.
Восстановление измененных функций идет медленно и характеризуется (особенно при тяжёлых формах ОЛБ) тем, что наряду с регенерацией в поврежденных органах длительное время сохраняется повышенная истощаемость и функциональная недостаточность регуляторных процессов, особенно в сердечно-сосудистой и нервной системах.
46
При благоприятном исходе ОЛБ период восстановления продолжается в целом 3-6 месяцев, иногда до 1 года, полное восстановление, в зависимости от тяжести лучевой болезни, может затягиваться на 1-3 года.
Лучевая болезнь I ст. Период восстановления наступает к концу 2-го месяца после облучения. Отмечается полное выздоровление и восстановление трудоспособности.
Лучевая болезнь II ст. Выздоровление начинается с появления признаков активизации кроветворения. Температура тела снижается, улучшается общее самочувствие. В период выздоровления больные ещё нуждаются в стационарном лечении (до 1-1,5 мес.), но в дальнейшем они могут быть выписаны на амбулаторное лечение. Только после этого обычно решаются вопросы военноврачебной и трудовой экспертизы. Ориентировочно можно считать, что у 50% перенесших ОЛБ II степени через 4-5 месяцев после поражения трудоспособность может полностью восстановится. Однако у остальных она будет всё же понижена.
Лучевая болезнь III ст. При благоприятном исходе наступает длительный период выздоровления, в процессе которого происходит различное по темпу и времени восстановление функционального состояния отдельных органов и систем. Кроветворение восстанавливается бурно и в короткий промежуток времени. Причём костный мозг в течение нескольких дней превращается из опустошенного в гирерплазированный.
В периферической крови развивается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево за счёт появления юных миелоцитов, промиелоцитов и даже миелобластов. На протяжении первых 4-5 недель после появления признаков восстановления больные нуждаются в лечении в стационарных условиях. В последующем их общее состояние улучшается настолько, что они могут быть переведены на режим санатория, где их пребывание целесообразно в течение 1,5-2 месяца. После этого можно решать экспертные вопросы. У большинства перенесших ОЛБ 3 ст. к этому времени ещё будут иметь место выраженные нарушения, снижающие трудоспособность.
Кишечная форма
Развивается при дозе облучения 10-20 Гр. При кишечной форме тяжёлая и длительная (до 3-4 суток) первичная реакция наступает через 5-10 минут после облучения.
Проявления:
Наблюдаются повышение температуры тела, эритема кожи, с первого дня – неукротимая рвота, понос.
В первую неделю возможен короткий скрытый период, когда стул может временно нормализоваться.
С 6-8 суток – резкое ухудшение: тяжёлый энтерит, обезвоживание, кровоточивость, инфекционные осложнения.
Развивается клиническая картина некротической энтеропатии, клинически проявляющейся повышением температуры тела (нередко до +400С), жидким или кашицеобразным стуле, вздутием живота.
При пальпации брюшной полости обычно появляются звуки плеска и урчания в илеоцекальной области.
Некротическая энтеропатия в тяжёлых случаях может осложниться инвагинацией, прободением кишки и развитием перитонита.
В результате атонии желудка пищевые массы могут надолго задержаться в нём.
Нарушаются процессы всасывания в кишечнике, масса тела начинает прогрессивно снижаться.
Количество лейкоцитов в крови катастрофически падает.
Геморрагии в слизистой кишечника и инфекционные осложнения в ещё большей степени отягощают состояние поражённых.
Смерть наступает обычно на 8-12 сутки от преимущественного поражения кишечника, хотя такие постлучевые изменения, как агранулоцитоз и тромбоцитопения, а также кровоизлияния в различные органы и ткани наряду с явлениями бактериемии неизбежно будут сопутствовать этим поражениям.
47
В основе развития желудочно-кишечного синдрома лежит гибель слизистой оболочки тон-
кой кишки.
Под влиянием ионизирующих излучений в криптах происходит гибель основного количества стволовых клеток. У тех же немногих из них, сохранивших свою жизнеспособность, развивается постлучевой митотический блок. Все это приводит к прекращению новообразования и поступления энтероцитов на ворсинку – процесс, который в норме протекает непрерывно и обеспечивает восполнение слущивающихся клеток. Оголение ворсинок нарушает процессы всасывания питательных веществ, приводит к потере организмом жидкости и электролитов.
У человека время миграции энтероцитов от основания ворсинки до апикальной её части, где происходит слущивание клеток в просвет кишки, занимает 3-4 суток. Именно это время и определяет сроки развития кишечного синдрома. Восстановление клеточного покрова ворсинки возможно лишь в том случае, если в крипте сохранит свою жизнеспособность хотя бы одна стволовая клетка.
На вскрытии погибших в кишечнике определялись явления отёка и атрофия слизистой, многочисленные петехии и язвенные изменения; обращало также внимание наличие значительного количества некротических участков слизистой оболочки в желудке и в кишечнике, многие из них имели проникающий характер.
Токсемическая (сосудистая) форма
Развивается при дозе облучения 20-80 Гр. Патогенетической основой этой формы наряду с проявлениями тяжёлых поражений кишечника являются:
выраженные признаки сосудистых повреждений,
общая интоксикация организма вследствие глубоких изменений в обмене веществ,
распад тканей кишечника.
Это приводит к нарушению функции почек, что проявляется в олигурии, повышении остаточного азота и мочевины в крови. Интоксикация вызывает падение тонуса сосудов (особенно артериол и венул), в результате чего развивается резкая гипотензия. При этой форме первичная реакция – выраженная.
Проявления:
Скрытый период отсутствует или непродолжителен.
Сразу после облучения возможен коллапс.
На 2-4 сутки нарастают общая интоксикация, гемодинамические нарушения, слабость, головная боль, тахикардия, олигурия, азотемия.
С 3-5 суток – общемозговые расстройства и менингеальные симптомы (отёк мозга).
Присоединившаяся инфекция усиливает явления интоксикации и поражённые быстро погибают.
Смерть наступает в первые 4-7 дней после поражения, при непрерывно нарастающей интоксикации тканевыми метаболитами, иногда – до развития агранулоцитоза.
Церебральная форма
Доза более 80 Гр. Возможна смерть пострадавшего в первые двое суток (колебания – от нескольких минут и часов до трех суток) при клинической картине тяжёлых цереброваскулярных нарушений: психомоторное возбуждение, судороги, атаксия, расстройства дыхания и кровообращения.
Ведущим является судорожно-гиперкинетический синдром.
Сразу после воздействия ионизирующих излучений у пострадавших развивается выраженная и бурно протекающая первичная реакция (изнуряющая рвота, понос и так называемая ранняя преходящая недееспособность, проявляющаяся кратковременной (на 20-30 мин.) потерей сознания).
Первичная реакция быстро сменяется депрессией или, наоборот, повышенной моторной возбудимостью, судорогами.
48
Затем появляются явления атаксии и некоординированные движения. В последующем наступает прогрессирующая артериальная гипотония, коллапс, кома и смерть от паралича дыхательного центра. Такая «молниеносная», острейшая форма неизлечима.
Упогибших на вскрытии обычно наблюдаются явления васкулита, менингита, хориоидального плексита и отёка ткани головного мозга. Сосуды головного мозга, как правило, инъецированы. Нередко обнаруживаются периваскулярные и паренхиматозные инфильтраты в мозговых оболочках и в ткани мозга. Явления васкулита наиболее резко выражены в паравентрикулярной области головного мозга. Первоначально они появляются в сером веществе, но затем развиваются и в белом веществе мозга, причём нередко даже в еще более выраженной степени.
Периваскулярные кровоизлияния являются следствием непосредственного повреждения ионизирующими излучениями кровеносных сосудов. Сосудистые расстройства способствуют развитию отёка мозга, что, в свою очередь, приводит к грыжевидным выпячиваниям мозговой ткани и сужению борозд. Повышенное содержание жидкости в ткани головного мозга можно обнаружить уже через 2-3 дня после облучения. Эти изменения в абсолютных величинах хотя и не являются значительными, но для строго ограниченного внутричерепного пространства они могут быть причиной серьёзных расстройств функции ЦНС, а затем и гибели пострадавших.
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ
Хроническая лучевая болезнь (ХЛБ) – это общее заболевание организма, развивающееся в результате длительного действия ионизирующего излучения в относительно малых, но превышающих допустимые уровни дозах. Характерно поражение различных органов и систем.
В соответствии с современной классификацией ХЛБ может быть вызвана:
воздействием общего внешнего излучения или радиоактивных изотопов с равномерным распределением их в организме;
действием изотопов с избирательным депонированием либо местным внешним облучением.
В развитии хронической лучевой болезни выделяют три периода:
1.Период формирования (или собственно ХЛБ).
2.Период восстановления.
3.Период последствий и исходов лучевой болезни.
Период формирования патологического процесса, составляет примерно 1-3 года – время, необходимое для формирования при неблагоприятных условиях труда клинического синдрома лучевой болезни с характерными для него проявлениями. По выраженности последних различают 4 степени тяжести:
I.– легкую
II.– среднюю III. – тяжёлую
IV. – крайне тяжёлую.
Период восстановления, определяется обычно через 1-3 года после прекращения облучения или при резком снижении его интенсивности. В этот период можно чётко установить степень выраженности первично-деструктивных изменений и составить определенное мнение о возможности восстановительных процессов.
Заболевание может закончиться:
полным восстановлением здоровья,
восстановлением с дефектом,
стабилизацией бывших ранее изменений,
ухудшением.
Клиническая картина
ХЛБ характеризуется медленным развитием отдельных симптомов и синдромов, своеобразием симптоматики и наклонностью к прогрессированию.
49
Ведущими симптомами являются изменения в нервной системе, кроветворном аппарате, сердеч- но-сосудистой и эндокринной системах, желудочно-кишечном тракте, печени, почках; происходит нарушение обменных процессов. Эффекты зависят от суммарной дозы облучения, характера распределения поглощенной дозы и чувствительности организма.
ХЛБ, обусловленная общим облучением, встречается у лиц, подвергающихся воздействию ионизирующей радиации в течение 3-5 лет и получивших разовую и суммарную дозы, превышающие предельно допустимые.
Одно из ранних проявлений ХЛБ – неспецифические реакции вегетативно-сосудистых нарушений, протекающих на фоне функционального изменения ЦНС с обязательными изменениями в крови. Больные предъявляют жалобы на общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, кровоточивость десен, и т. п. Однако в этот период все жалобы носят преходящий характер, а симптомы быстро обратимы.
В дальнейшем, если эта стадия не диагностирована и больной продолжает работать в условиях воздействия ионизирующего излучения, происходит формирование болезни, проходящей все этапы своего развития. Только динамическое наблюдение за лицами с признаками отдельных симптомов, подозрительных на наличие лучевой болезни, позволяет установить их клиническую сущность и причину.
При дальнейшем развитии процесса появляются и прогрессируют симптомы общей астенизации организма, нарушение обменных процессов и различные нервно-трофические расстройства.
Могут наблюдаться симптомы угнетения секреторной и моторной функций желудка и кишечника, снижение функции эндокринных желез (особенно половых), трофические нарушения кожи (снижение эластичности, сухость, ороговение) и ногтей.
Резко снижается сопротивляемость организма, что способствует возникновению различных инфекционных осложнений.
Особенностью является возможность развития лейкозов и злокачественных новообразований.
Степени тяжести ХЛБ:
Хроническая лучевая болезнь I (лёгкой) степени характеризуется ранним развитием функциональных обратимых нарушений неспецифического характера. По проявлению отдельных синдромов болезнь в этой стадии мало отличается от доклинического периода. Однако по мере формирования заболевания отмечается симптоматика многообразных нарушений нервной регуляции.
Клиническая картина складывается из вегетативно-сосудистых расстройств, начальных астенических проявлений и изменений в периферической крови.
Основными жалобами являются общая слабость, недомогание, головные боли, снижение работоспособности, ухудшение аппетита, нарушение сна.
При объективном осмотре обращает на себя внимание: эмоциональная лабильность, стойкий красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, неустойчивость в позе Ромберга, лабильность пульса.
Один из постоянных симптомов – функциональное нарушение ЖКТ в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и жёлчных путей, хронического гастрита со снижением секреторной и моторной функций желудка.
Кровоточивость в этой стадии незначительна.
Имеет место нарушение функции эндокринных желез – половых и щитовидной: у мужчин отмечается импотенция, у женщин – нарушение овариально-менструальной функции.
Гематологические показатели отличаются лабильностью. Прежде всего, уменьшается содержание лейкоцитов. При исследовании костного мозга выявляются признаки раздражения красного ростка кроветворения и белого (незначительное увеличение количества незрелых клеток миелоидного ряда), а также увеличение числа плазматических клеток.
Заболевание отличается благоприятным течением, возможно полное клиническое выздоровление.
50