3 курс / Патологическая физиология / ОБЩАЯ_НОЗОЛОГИЯ_–_ОБЩЕЕ_УЧЕНИЕ_О_БОЛЕЗНИ,_ЭТИОЛОГИИ_И_ПАТОГЕНЕЗЕ

4.Астенический диатез. Характерна общая адинамия, лабильность сосудистых реакций, опущение внутренних органов, в основе которого лежит системная дисплазия соединительной ткани;

5.Спазмофильный диатез (детская тетания) – склонность к тоническим и клоническим судорогам. Наблюдается расстройство минерального обмена и повышенная нервно-мышечная возбудимость. Содержание кальция в крови снижено, а количество фосфора возрастает. Отмечается гиперфункция паращитовидных желёз и обеднение организма витамином С.

6.Геморрагический диатез – склонностью к кровотечениям.



Вразвитии диатезов, кроме наследственного предрасположения, большое значение имеют разнообразные факторы внешней среды, влияющие на организм во внутриутробной и внеутробной жизни. Особенно большое значение имеют длительные воздействия на организм матери и плода инфекций, интоксикаций, неправильного питания, экологических факторов.

Внастоящее время полагают, что в основе диатезов лежат особенности иммунологической реактивности организма (аллергическая конституция). С помощью профилактических и лечебных мероприятий удается ослабить проявления диатезов или вовсе их устранить.

Направленность реактивности, её изменения при диатезах, неоднозначны, имеют как отрицательные, так и положительные стороны.

Например, носители ЭКД предрасположены к атопическим заболеваниям (бронхиальной астме, поллинозам, крапивнице и др.), но есть данные, свидетельствующие о том, что они более устойчивы к гельминтозам. Люди с НАД чаще страдают неинфекционными артритами, подагрой, почечными заболеваниями, но проявляют выдающиеся умственные способности.

«Та или иная аномалия конституции не относит индивидов к первому, второму или третьему сорту. Она просто делает их реакции на какие-то определенные воздействия иными, и зачастую,

рискованными» (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999).

101

ЗАНЯТИЕ №5

Тема: ПАТОЛОГИЯ РЕАКТИВНОСТИ. БИОЛОГИЧЕСКИЕ БАРЬЕРЫ. НАРУШЕНИЯ ФАГОЦИТОЗА. РОЛЬ СИСТЕМЫ МОНОНУКЛЕАРНЫХ ФАГОЦИТОВ

Актуальность темы. Понятие реактивности прочно вошло в практическую медицину и способствует оценке состояния больного. Возникновение, развитие, течение и исход заболевания определяются, прежде всего, состоянием реактивности как способности отвечать изменениями жизнедеятельности организма на различные воздействия окружающей среды. Любой патологический процесс в той или иной степени меняет реактивность организма, в то же время изменение реактивности, превысившее физиологические границы, может стать основой развития заболевания.

Барьерная функция организма развивалась в процессе эволюции, приспособление организма к условиям окружающей среды. Проникновение патогенных агентов в организм встречает препятствие, прежде всего, со стороны анатомо-физиологических образований неспецифической защиты, осуществляют защиту организма или отдельных его частей от патогенных влияний окружающей среды и обеспечивают сохранение гомеостаза. Нарушение этих приспособлений облегчает проникновение агентов в организм. Проникая через кожу или слизистые оболочки, микробы наталкиваются на внутренние защитные приспособления. К ним следует отнести: лимфатические узлы, ретикулоэндотелиальные элементы, печень, почки, гематоэнцефалический барьер, биохимические и физикохимические свойства тканей. Изучение этих механизмов защиты является актуальным. Выполняя защитную и регуляторную функцию, биологические барьеры поддерживают оптимальный состав питательной среды для органа и способствуют сохранению клеточного гомеостаза. Проницаемость барьеров меняется при патологических процессах.

Теория фагоцитоза была сформулирована И.И. Мечниковым в 1883 г. Сегодня учение в фагоцитозе – это совокупность представлений о свободных и фиксированных клетках костномозгового происхождения, которые, имеют мощный цитотоксический потенциал, исключительную реактивность и высокую мобилизационную готовность, выступают в первой линии эффекторных механизмов иммунологического гомеостаза. Фагоцитоз – один из важнейших способов защиты, неспецифическая клеточная иммунная реакция.

Фагоцитоз составляет пример того процесса, интерес к которому не может исчезать. Открываются всё новые факторы, которые стимулируют его активность или угнетают систему мононуклеарных фагоцитов. Уточняются тонкие механизмы взаимодействия макрофагов с лимфоцитами, с клетками интерстиция, с антигенными структурами. В особенности это может быть актуально в настоящее время в связи с проблемой опухолевого роста и СПИДа. Клетки системы мононуклеарных фагоцитов (моноцитарно-макрофагальной системы, СМФ) выполняют в организме двоякую функцию. С одной стороны, они участвуют в непосредственной защите организма от чужеродных веществ, главным образом за счет фагоцитоза и антителозависимого киллинга. Эти функции моноцитов и тканевых макрофагов реализуются в рамках врожденного неспецифического иммунитета. С другой стороны, клетки СМФ способны взаимодействовать с лимфоидными, «включая» и регулируя механизмы специфического адаптивного иммунитета. Эти функции моноцитарно-макрофагальные клетки выполняют за счет способности презентировать (представлять) чужеродный антигенный материал для распознавания Т-лимфоцитам и продуцировать цитокины. Моноциты периферической крови и тканевые макрофаги происходят из полипотентной стволовой клетки. Попав в кровяное русло, моноциты в течение 2-3 суток расселяются в ткани, где они превращаются в тканевые макрофаги.

Общая цель – изучить влияние факторов внешней среды на реактивность организма. Уметь охарактеризовать внешние и внутренние барьеры при воздействии на них факторов внешней среды. Изучить сущность процессов фагоцитарной реакции, ее механизмы и место в иммунной системе организма, оценить ее биологическое значение.

Для этого необходимо уметь (конкретные цели):

1.Определить понятие реактивности.

2.Охарактеризовать виды и механизмы реактивности.

3.Показать значение экзогенных факторов в формировании патологической реактивности.

4.Охарактеризовать влияние эндогенных факторов на развитие патологической реактивности.

5.Определить понятие о барьерах.

102

6.Охарактеризовать механизмы, обеспечивающие барьерную роль кожи и слизистых оболочек.

7.Определить механизмы, обеспечивающие барьерную роль крови, костного мозга, селезенки, лимфоузлов, печени, почек.

8.Охарактеризовать гистогематические барьеры, барьерную роль мембран клеток и клеточных органелл.

9.Показать значение нарушений барьерных функций организма в патологии.

10.Раскрыть сущность понятия фагоцитоз.

11.Охарактеризовать стадии фагоцитоза и их механизмы.

12.Оценить биологическое значение фагоцитоза и его сущность.

13.Раскрыть сущность понятия СМФ.

14.Охарактеризовать структуру и функции СМФ.

15.Объяснить роль мононуклеарных фагоцитов в специфических иммунологических реакциях

Необходимые для реализации целей обучения базисные знания-навыки. Уметь:

1.Объяснить общие закономерности функционирования организма, отдельных его органов и систем (каф. нормальной физиологии).

2.Объяснить общие механизмы действия факторов внешней среды на организм (каф. патологической физиологии).

3.Объяснить анатомические особенности барьерных приспособлений (каф. анатомии человека).

4.Объяснить физиологические особенности барьерных приспособлений (каф. нормальной физиологии).

5.Охарактеризовать основные свойства лейкоцитов (каф. нормальной физиологии).

6.Охарактеризовать фагоцитоз как биологическое явление (каф. микробиологии, вирусологии и иммунологии).

7.Характеризовать основные свойства тканевых макрофагов (каф. нормальной физиологии).

ВОПРОСЫ К ЗАНЯТИЮ

1.Понятие о реактивности.

2.Виды и механизмы реактивности.

3.Значение эндогенных факторов в формировании патологической реактивности.

4.Влияние экзогенных факторов на развитие патологической реактивности. Механизмы изменения чувствительности к гипоксии в условиях гипотермии. Значение для клиники.

5.Понятие о барьерных приспособлениях организма. Внешние и внутренние барьеры.

6.Механизмы, обеспечивающие барьерную роль кожи и слизистых оболочек.

7.Механизмы, обеспечивающие барьерную роль крови, костного мозга, селезенки, лимфоузлов, печени, почек.

8.Гистогематические барьеры, барьерная роль мембран клеток и клеточных органелл.

9.Значение нарушения барьерных функций организма в патологии.

10.Понятие о фагоцитозе.

11.Фагоцитарная теория И.И. Мечникова.

12.Классификация фагоцитов, её принципы.

13.Стадии фагоцитоза, их механизмы. Регуляция фагоцитоза.

14.Пиноцитоз и ультрамикрофагоцитоз.

15.Нарушения фагоцитоза и их роль в патологии.

16.Понятие о системе мононуклеарных фагоцитов.

17.Принципы объединения клеточных элементов в систему мононуклеарных фагоцитов, её структура и функции.

18.Роль мононуклеарных фагоцитов в специфических иммунологических реакциях.

103

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ МАТЕРИАЛ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

РОЛЬ РЕАКТИВНОСТИ В ПАТОЛОГИИ

Реактивность (лат. reactio – противодействие) – свойство организма отвечать изменением жизнедеятельности на воздействия факторов внутренней и окружающей среды.

Она является одним из основополагающих свойств организма, таким же, как обмен веществ, рост, размножение, питание и др.

Реактивность присуща всему живому. От реактивности в значительной мере зависит поддержание гомеостаза и приспособляемость организма к условиям среды.

Конкретные механизмы реактивности могут реализоваться на следующих уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, органном, системном, организменном.

Проявление реактивности на молекулярном и клеточном уровне

На молекулярном уровне реактивности ключевое значение имеют комплементарные взаимодействия, основанные на однозначном структурном соответствии распознающих молекул:

взаимодействие рецепторной субъединицы аденилатциклазы и пептидного биорегулятора по принципу «ключ-замок» (активирует каталитическую субъединицу аденилатциклазы),

взаимодействие между ферментами и их субстратами,

взаимодействие между антигенами и антителами и др.

Молекулярные и клеточные механизмы реактивности (так же как и высшие интегральные проявления) обладают индивидуальностью. Реактивность различна для тех или иных моле-кул, органоидов и клеток взятых от различных индивидов и их различных тканей:

фетальный гемоглобин и гемоглобин А по-разному связывают О2,

тканевой и кровяной тромбопластин отличаются по составу и механизму образования,

макрофаги разных тканей, несмотря на общность происхождения, имеют различный вид и др.

Проявление реактивности на тканевом и органном уровне

По мере дифференцировки, клетки оставляют в активно используемом программном аппарате лишь часть генетически унаследованных программ, а остальные архивируются. Поэтому они отвечают на раздражения реакциями, свойственными данной ткани (местный ответ васкуляризованных тканей на повреждение – воспаление).

Развитие органогенеза связано с формированием системных ответов, так как каждый орган состоит из различных тканей. Важной составляющей тканевого и органного субстрата реактивности является структурно-функциональный элемент органа (ткани). Считается, что при любом повреждении органа в специализированные защитные функции вначале вовлекаются элементы стромы, и вполне возможно, что при небольших масштабах процесс этим и ограничивается, не вызывая существенного нарушения функции органной паренхимы (например, безжелтушные гепатиты, клиника которых в основном представлена симптомами стромальной защитной реакции). Структурно-функциональные единицы служат первичной ареной защитно-приспособительных реакций; именно в них разворачиваются такие патологические процессы как воспаление, стаз, тромбоз, ишемия и др.

Проявление реактивности на системном и организменном уровне

В основе деятельности каждой из систем, интегрирующих механизмы реактивности (нервной, эндокринной, иммунной), лежит комплементарное взаимодействие регулятора с рецепторнодискриминаторной системой. Деятельность трёх интегративных систем тесно взаимосвязана. Например, иммунная система через посредство цитокинов и специфических аутоантител, может направленно регулировать функции нервной и эндокринной систем, и, наоборот, деятельность самих клеток иммунной системы регулируются гормонами и нейромедиаторами.

Исходя из этого, сформулирована концепция, согласно которой иммунная, нервная и эндокринная системы поддерживают в организме информационное равновесие, при необходимости компенсируя и модулируя сигналы воздействия друг друга. Пример реактивности системы органов и

104

организма в целом – перестройка терморегуляции и основных жизнеобеспечивающих систем в ответ на действие пирогенна.

Виды реактивности

Реактивность формируется в процессе эволюционного развития видовых, наследственных качеств организма. Кроме видовых свойств, отражает также групповые (типовые) и индивидуальные особенности реагирования отдельных организмов. Поэтому различают биологическую (видовую, первичную), групповую (типовую) и индивидуальную реактивность (рис.1).

Реактивность

Рис. 1. Виды реактивности.

Видовая (биологическая) реактивность

Видовая реактивность – это защитно-приспособительные изменения, которые возникают под влиянием обычных (адекватных) для каждого вида животного воздействий (раздражений) окружающей среды.

Видовая реактивность называется еще первичной, поскольку детерминируется видовыми (биологическими) особенностями. Она направлена на сохранение вида в целом и каждой особи в отдельности.

Примеры видовой реактивности:

Видовой иммунитет к инфекционным болезням (например, невосприимчивость чело-века к чуме крупного рогатого скота).

105

Сезонные изменения жизнедеятельности в виде анабиоза, зимней спячки животных.

Сезонная миграция рыб и птиц.

Направленное движение (таксис) простейших.

Сложные безусловные рефлексы (инстинкты) беспозвоночных (пчел, муравьёв и т.д.) и др.

Групповая (типовая) реактивность

Групповая реактивность – это реактивность определённых групп особей в пределах одного вида, объединенных каким-либо признаком (например, тип конституции, группа крови и др.), определяющим особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия факторов внешней среды. Выделяют возрастную, половую и конституциональную групповую реактивность.

Возрастная реактивность

Каждому периоду онтогенетического развития человеческого организма присущий свой, особый вид реагирования на внешние и внутренние раздражители. Различные возрастные группы неодинаково реагируют на один и тот же раздражитель. Например, новорождённые, более устойчивы к острой гипоксии, чем взрослые, по сравнению с ними – порог болевой чувствительности выше. В то же время, из-за неполного развертывания генетически детерминированной программы воспалительного процесса, они крайне чувствительны к инфекции (малоэффективна барьерная функция воспаления).

В определенном возрасте может быть более высокая устойчивость по отношению к одним раздражителям и низкая резистентность – по отношению к другим. В связи с этим, широко распространенное мнение о том, что реактивность детей снижена (в сравнении с взрослым организмом) выглядят не совсем верно. Возможно, более правильно говорить в данном случае – она у детей иная (Тур А.Ф., 1955; Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., 1999 и др.).

Активация механизмов реактивности зависит от этапа онтогенеза:

Выбор программ реагирования, доступных индивиду тем меньше, чем ближе к началу онтогенеза. В эмбриогенезе «способность заболеть», гораздо меньше, чем в позднем фетогенезе. На более ранних этапах онтогенеза практически отсутствует одна из составляющих болезни, «защита», которая в значительной мере определяется механизмами реактивности. Это приводит к тому, что в этот период жизни организм «чаще умирает» в ответ на действие патогенных факторов.

Чем ближе к началу онтогенеза, тем у имеющихся программ реагирования меньше диапазон ответа на действие различных патогенных факторов. Так бластула более ограничена в реагировании, чем эмбрион, который, в свою очередь, имеет меньший диапазон ответов в сравнении с плодом. Эмбриональный период онтогенеза характеризуется, в основном, двумя формами реакций – гибелью или развитием пороков органов. Плод дает уже более дифференцированные ответы, помимо фагоцитоза, наблюдаются и сосудистые составляющие воспалительного процесса. Характер ответа организма на ранних этапах онтогенеза на патогенные факторы определяется в основном не свойством повреждающего агента, а

набором тех программ реагирования, которые на момент воздействия уже активировались.

чем моложе индивид, тем более значима (насыщена) динамика реактивности во временном отношении: терапевт может пренебрегать даже возрастной разницей в 5 лет между пациентами 25 и 30 лет с одним и тем же диагнозом. Но ход болезни, безусловно, будет различным у детей 6 и 11 лет. На первом году имеют уже значения месяцы (диета 8- месячного ребёнка будет неприемлема для четырехмесячного) и др.

Таким образом, по мере онтогенетического развития, механизмы ответа организма на внешние и внутренние факторы постепенно усложняются, расширяется диапазон между верхними и нижними границами реагирования клетки, ткани, системы и организма в целом.

Наиболее оптимальным, в свете учения о реактивности, считается средний период жизни человека, когда программные механизмы реагирования полностью развернуты, активно работают регуляторные системы (нервная, эндокринная и др.)

106

По мере, старения примерно с 40-50 лет, эффективность реагирования постепенно снижается, отмечается тенденция к нарастанию несовершенства реактивности. В старческом возрасте наблюдается ограничение лабильности регуляторных систем механизмов реагирования, сужение способности их к быстрой и своевременной перестройке.

Половая реактивность

Существует значительное количество наблюдений, отражающих различие реактивности между женским и мужским организмами.

Примеры:

По сравнению с женщинами, мужчины более устойчивы к кровопотере и физической нагрузке.

У мужчин наблюдается более неблагоприятное течение лимфогранулематоза, чем у женщин.

У мужчин чаще, чем у женщин встречается подагра, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, рак головки поджелудочной железы, коронаросклероз.

У женщин чаще, чем у мужчин встречается ревматоидный артрит, системная красная волчанка, гипо- и гипертиреоз, жёлчнокаменная болезнь и др.

Реактивность мужчин характеризуется широким индивидуальным многообразием и более разнообразным диапазоном изменчивости. Женская реактивность, при более «узком» ответе, способствует большей устойчивости по отношению к значительному числу экзогенных факторов. Поэтому течение заболеваний (соматических и инфекционных) у женщин проявляется меньшим разбросом симптомов и частым проявлением типичных форм. Для мужчин характерен значительный полиморфизм клинических признаков – от стертых, бессимптомных, до крайне тяжелых случаев одной и той же патологии. Как следствие этого – общая смертность мужчин выше женской практически во всех возрастных группах.

Объяснения неравнозначности ответа женского и мужского организма на различные факторы внешней и внутренней среды:

Разнонаправленное действие половых гормонов. Андрогены усиливают супрессию лимфоцитов, а эстрогены – её ограничивают, отсюда – большая гамма аутоиммунной патологии у женщин. С другой стороны, влияние половых гормонов на Т-лимфоциты, благоприятно сказывается на антибактериальном иммунитете у женщин. При курении, частота рака лёгких у женщин выше, чем у мужчин, предполагается, что эстрогены обладают промоторным эффектом (действием). Повышенный риск возникновения атеросклероза у мужчин связывают с влиянием андрогенов.

Особенность обмена веществ женского и мужского организма. Женский организм на 6- 10% меньше содержит воды, но больше жировой ткани. Женский алкоголизм протекает злокачественнее, возможно из-за меньшей активности алкогольдегидрогеназы, чем у мужчин.

Циклические изменения в организме женщин. Большая частота железодефицитных состояний у женщин, чем у мужчин связана с потерей железа во время менструальных циклов и усугубляется кормлением грудью ребенка.

Наследственные болезни, сцепленные с полом или ограниченные полом. Например,

гемофилия А, В – сцепленное с хромосомой Х-рецессивные заболевания. Болезнь регистрируется у мужчин. Мать – облигатная носительница патологического гена.

Различия в социально-экологической и профессиональной роли полов в популяции-ях. По мнению В.А. Геодакяна (1983), реактивность мужчин, в значительной степени направлена на форсированные нагрузки, активные оборонительные реакции при стрессах, так как им в основном присуща роль первого контакта с экологически новыми для популяции факторами. Ответные действия мужских особей адресованы на повышение устойчивости к антропогенным влияниям. Реактивность женщин характеризуются оптимальностью и совершенством стереотипных консервативных адаптивных механизмов. Они нацелены на пассивные оборонительные реакции при стрессах и обеспечивают приспособление к обычным природным воздействиям.

Различия по половым хромосомам. Мужские особи по геносомам (половым хромосомам) гемизиготны, что ограничивает выбор генетических программ по сравнению с женщинами, имеющих две гомологичные Х-хромосомы.

107

Генетические особенности Y-хромосомы. Гемизиготность не позволяет Y-хромосоме участвовать в кроссинговере, т.е. она не участвует в эволюционном механизме по устранению дефектных генов в ряду поколений. Отсюда, Y-хромосома хранит множество мутантных генов. И, если мутантный (поврежденный) ген не летален или не определяет бесплодие, то он передается от отца сыновьям (голандрический тип наследования).

Конституциональная реактивность определяется относительно стабильными морфофункциональными особенностями организма, определяемыми наследственностью и длительным влиянием факторов внешней среды. Примеры:

Астеники, в отличие от нормостеников, менее устойчивы к физическим и психическим перегрузкам.

Астеники склонны к шизофрении.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки преимущественно отмечают у астеников.

У гиперстеников чаще, чем у астеников, встречаются заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз, артериальная гипертензия, инфаркт миокарда).

Люди с I-й группой крови чаще болеют язвенной болезнью желудка и др.

Рассмотренные виды групповой реактивности довольно хорошо известны врачам. В последнее время в связи с накоплением нового фактического материала стало возможным выделять и другие виды данной реактивности по следующим особенностям:

По расовым особенностям. Например, негроиды обладают повышенной устойчивостью к столбняку, европеоиды менее восприимчивы к натуральной оспе. Склонность к алкоголизму и токсикомании выше среди индейцев и ирландцев, чем среди евреев.

По группе людей с одним и тем же заболеванием. Все больные сахарным диабетом имеют сниженную толерантность к углеводам, а больные атеросклерозом – жирной пище, у всех больных с сердечной недостаточностью повышена чувствительность к физической нагрузке.

По особенностям эритроцитарных агглютининов (по группам крови). Отмечено, что индивиды с I группой крови чаще болеют язвенной болезнью желудка, более подвержены гибели в период эпидемии чумы. У людей со II группой крови более высокая заболеваемость раком желудка, ИБС, повышена чувствительность к вирусу гриппа.

По особенностям антигенов тканевой совместимости (гаплотипу системы главного комплекса гистосовместимости – ГКГС). Гены ГКГС 2 класса DR 3 и DR 4 встречаются среди больных сахарным диабетом 1 типа в 90%. Выявлена связь между носительством гена ГКГС В 27 и анкилозирующим спондилитом, гена ГКГС В 47 и врожденной гиперплазией коркового вещества надпочечников, ГКГС В 35 с подострым тиреоидитом и др.

Индивидуальная реактивность

Индивидуальная реактивность определяется наследуемой информацией и индивидуальной изменчивостью, которые обусловливают различия в изменениях жизнедеятельности отдельных индивидуумов при воздействии равных по силе обычных и патогенных факторов.

Индивидуальная реактивность зависит от наследственных, конституциональных свойств, возраста, пола, воздействий окружающей среды. Определяется в первую очередь типом высшей нервной деятельности, функциональными особенностями ВНС, эндокринных желез, иммунной системы, других органов и тканей.

Индивидуальная реактивность может быть специфической и неспецифической.

Специфическая (иммунологическая) реактивность выражается в способности иммунной системы отвечать на антигенные раздражения. Она обеспечивает невосприимчивость (иммунитет) к инфекционным заболеваниям, реакции биологической несовместимости тканей, повышенной чувствительности.

Неспецифическая (неиммунологическая) реактивность проявляется во время действия на организм факторов внешней среды. Она реализуется при помощи таких механизмов как стресс, изменение функционального состояния нервной системы, парабиоз, фагоцитоз, биологические барьеры.

108

Специфическая и неспецифическая реактивность может быть физиологической и патологической.

Физиологическая реактивность – ответ, адекватный характеру и интенсивности воздействия, имеющий адаптивный характер.

Примеры:

o Иммунитет.

oЗимняя спячка сопровождается снижением реактивности, что является для организма совершенной приспособительной реакцией, т.к. способствует устойчивости к действию вредных факторов (гипоксии, инфекции, интоксикации).

Патологическая реактивность – это реакция организма, неадекватная воздействию по степени выраженности и характеру изменения жизнедеятельности, приводящая к снижению его адаптивных возможностей. Пример:

o Аллергические реакции.

o Иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния.

По формам проявления различают реактивность повышенную (гиперергию), пониженную (гипергию, анергию), извращённую (дизергия).

1)Гиперергия – преобладание процессов возбуждения, что обусловливает более бурное течение воспаления, большую интенсивность проявления симптомов заболеваний с выраженными изменениями функции органов и систем.

2)Гипергия (анергия) – преобладание процессов торможения, что приводит к вялому, малосимптомному течению воспалительных заболеваний.

Положительная гипергия – снижение внешних проявлений реакций, связанное с развитием активных реакций защиты.

Отрицательная гипергия – снижение внешних проявлений реакции с угнетением, повреждением, истощением механизмов, регулирующих реактивность организма (медленное заживление раны после длительной и тяжёлой инфекции).

3)Дизергия – нетипичная, извращенная реакция на действие каких-либо факторов. Примеры:

Нетипичное реагирование больного на какой-либо лекарственный препарат.

Извращенная реакция на действие холода (расширение сосудов и увеличение потоотделения).

Факторы, влияющие на реактивность организма

4.Возраст.

5.Пол.

6.Наследственность.

7.Конституция.

8.Функциональное состояние нервной системы.

9.Функциональное состояние эндокринной системы.

10.Функциональное состояние иммунной системы.

11.Состояние соединительной ткани.

12.Факторы окружающей среды (климат, характер питания, социальные условия, действие различных механических, физических, химических, биологических факторов и др.).

Резистентность (от лат. resisteo - сопротивление) – устойчивость организма к действию патогенных факторов.

В процессе эволюции организм выработал определённые приспособительные механизмы для обеспечения своего существования в условиях постоянного взаимодействия с окружающей средой, разнообразные факторы которой могли бы вызвать не только нарушение жизнедеятельности, а и гибель в случае отсутствия или несовершенства этих механизмов.

109

Естественная (первичная) резистентность (толерантность) связана с наследственными факторами.

Естественная резистентность формируется в эмбриональный период и поддерживается в течение всей жизни индивида. Её основа – морфофункциональные особенности организма (молекулярные особенности конституции), благодаря которым он устойчив к действию инфекционных факторов и поэтому защищён от многих инфекций животных.

Резистентность

Специфическая

Неспецифическая

Рис. 2. Виды резистентности.

Приобретенная (вторичная, индивидуальная) резистентность возникает вследствие перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток. Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путём тренировок (к физическим нагрузкам, гипоксии, низким и высоким температурам).

Приобретенная резистентность может быть пассивной и активной.

Пассивная резистентность – это нечувствительность к действию патогенного фактора, невосприимчивость к нему. Она возникает в случае, когда взаимодействие организма с патогенным фактором невозможно или затруднено. Механизмы, обусловливающие пассивную резистентность:

Существование преград для взаимодействия патогенного фактора со структурами организма (биологические барьеры).

Отсутствие или разрушение структур организма, способных взаимодействовать с патогенным фактором (например, отсутствие рецепторов к патогенным вирусам).

Уничтожение патогенного фактора механизмами, не связанными с реакцией организма на действие этого фактора (например, уничтожение холерного вибриона желудочным соком).

Замедление реализации патогенетических механизмов, запускаемых взаимодействием организма с патогенным фактором (например, увеличение резистентности при гипотермии).

Активная резистентность (сопротивляемость) – это устойчивость, которая обеспечивается комплексом защитно-компенсаторных реакций, направленных на уничтожение патогенного фактора и последствий его действия. Основу активной резистентности составляют механизмы специфической и неспецифической реактивности:

Синтез антител.

Реакции клеточного иммунитета.

Фагоцитоз.

Устойчивость к гипоксии, связанная с усилением вентиляции легких и увеличением числа эритроцитов.

Активная резистентность может быть специфической и неспецифической.

110