Сдвиг кривой диссоциации НbО2 влево происходит при увеличении сродства гемоглобина к кислороду и наблюдается при метаболическом и газовом (гипокапния) алкалозе, при общей гипотермии и в участках местного охлаждения тканей, при понижении содержания в эритроцитах 2,3-ДФГ (например, при сахарном диабете), при отравлении окисью углерода и при метгемоглобинемии, при наличии в эритроцитах больших количеств фетального гемоглобина, что имеет место у недоношенных детей. При сдвиге влево (вследствие повышения сродства гемоглобина к кислороду) ускоряется процесс оксигенации гемоглобина в легких, и вместе с тем замедляется процесс дезоксигенации НbО2 в капиллярах тканей, что ухудшает снабжение клеток кислородом, в том числе клеток ЦНС. Это может вызвать ощущение тяжести в голове, головную боль и тремор.

9 Значение рефлексов ГерингаБрейера при пневмонии

Рефлекс Геринга-Брейера начинается с раздражения механорецепторов альвеол (рецепторов растяжения и спадения), которые являются окончаниями блуждающего нерва. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы идут по блуждающему нерву к экспираторным нейронам, которые возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводи к пассивному выдоху

Значение- контролирует глубину и частоту дыхания, предотвращает излишнее растяжение легких , что очень важно при пневмонии

10 Одышка, этиология, патогенез

ПО ЗАЙКО

Одышка (диспноэ). При дыхательной недостаточности и некоторых других патологических процессах у человека может возникнуть чувство нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Это явление имеет название одышки, или диспноэ. Ощущая недостаток воздуха, человек не только непроизвольно, но и сознательно повышает активность дыхательных движении, стараясь устранить это чувство, наличие которого и служит наиболее существенным отличием одышки от других видов нарушения дыхания (гиперпноэ, тахипноэ и др.). Поэтому в бессознательном состоянии одышка отсутствует. У здорового человека одышка может возникнуть при выполнении тяжелой физической работы, если она требует значительных усилий на пределе физических возможностей. В патологических условиях одышку могут вызвать: недостаточная оксигенация крови в легких (снижение парциального давления молекулярного кислорода во вдыхаемом воздухе, нарушение альвеолярной вентиляции, диффузии газов и кровообращения в легких); нарушение транспорта газов кровью (анемия, инактивация гемоглобина, недостаточность кровообращения); ограничение движений грудной клетки и диафрагмы; ацидоз; повышение обмена веществ; функциональные и органические поражения ЦНС (сильный эмоциональный стресс, истерия, энцефалит, нарушение мозгового кровообращения и т. п.). В эксперименте чувство нехватки воздуха у здорового человека возникает при длительной произвольной задержке дыхания. Вероятно, это чувство и связанное с ним непреодолимое желание сделать вдох обусловлены сильным возбуждением инспираторных нейронов, которые рефлекторно стимулируются сниженным содержанием молекулярного кислорода в крови, а также рефлекторным и прямым влиянием высокой концентрации углекислого газа. Сделав один-два вдоха, человек чувствует облегчение, поскольку напряжение газов в крови нормализуется и дыхательный центр снова возбуждается обычными по силе раздражителями. Одышку у человека можно вызвать и с помощью вдыхания смеси газов с высокой концентрацией углекислого газа. В этом случае чувство нехватки воздуха также обусловлено интенсивным возбуждением дыхательного центра, но усиление дыхательных движений не дает облегчения, поскольку влияние возбудительных стимулов на дыхательные нейроны является постоянным и не уменьшается в конце вдоха. Очевидно, возникновение одышки при патологических процессах также связано с чрезмерной стимуляцией инспираторных нейронов. Возбуждение от них распространяется не только на периферию, к дыхательным мышцам, но и в вышерасположенные отделы ЦИС, где, вероятно, и формируется специфическое чувство.

В развитии одышки принимают участие многочисленные факторы. Она возникает, если возбуждающие вдох факторы преобладают над тормозящими, или если чувствительность к ним дыхательного центра повышена. Среди важнейших из этих факторов выделяют:

1)возбуждение стимулирующих центр вдоха рецепторов, которые активируются в случае уменьшения объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга Брейера рефлекс на спадение легких). При некоторых видах патологии может возникнуть постоянная импульсация из этих рецепторов. Например, вследствие застойных явлений в легких (сердечная недостаточность, пневмония) переполненные кровью сосуды, которые окружают альвеолы, сдавливают их, емкость альвеол уменьшается, что вызывает возбуждение рецепторов спадения. Поскольку растяжимость гиперемированных участков легкого значительно снижена, активность рецепторов, возбуждающих вдох, не снижается даже при сильном вдохе. Во всех этих случаях другой рефлекс Геринга Брайера инспираторнотормозной оказывается менее эффективным, поскольку легочные альвеолы не растягиваются в достаточной степени;

2)возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (J-рецепторов). Патологические процессы, обусловленные застойными явлениями в легких и развитием интерстициального отека (пневмония, сердечная недостаточность), могут служить причиной длительного возбуждения J-рецепторов и усиления стимуляu ции дыхательных неиронов;

3)возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель, а если раздражаются рецепторы бронхов, повышается инспираторная активность, которая может вызвать одышку. Значительное возбуждение ирритантных рецепторов наблюдается при бронхите, пневмонии, бронхиальной астме, пневмотораксе, ателектазе, застое крови в малом круге кровообращения;

4)рефлексы с барорецепторов аорты и сонной пазухи. Эти рефлексы вовлекаются в патогенез одышки в связи с кровопотерей, шоком, коллапсом. Артериальное давление 70 мм рт. ст. (9, 1 кПа) и ниже вызывает резкое уменьшение потока импульсов, которые в норме оказывают тормозное действие на инспираторную активность;

5)рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. Снижение в крови р02 , повышение рС02 или же возрастание концентрации ионов водорода усиливают возбуждение рецепторов, расположенных в аортальном тельце и каротидных клубочках, что повышает активность центра вдоха. Этот механизм играет в u роль в развитии одышки при ацидозе, дыхательной недостаточности, анемии, недостаточности кровообращения и др.;

6)стимуляция нейронов продолговатого мозга, чувствительных к углекислому газу, сильное возбуждение которых при гиперкапнии служит причиной интенсивной стимуляции дыхательного центра;

7)рефлексы с дыхательных мышц. Чувство нехватки воздуха может возникнуть вследствие чрезмерной нагрузки на межреберные мышцы и сильного возбуждения мышечных рецепторов растяжения, импульсы от которых поступают в высшие отделы ЦИС. Этот механизм действует при выполнении тяжелой физической работы, требующей значительного напряжения инспираторных мышц для обеспечения соответствующей вентиляции, а также в случае уменьшения способности легких к растяжению, сужен верхних дыхательных путей. В эксперименте такая одышка возникает у исследуемых во время дыхания через маску или в плотно прилегающей одежде, которая ограничивает движения грудной клетки;

8)стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислого газа, кислых продуктов обмена и снижении парциального давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).

Дыхание при одышке, как правило, частое и глубокое. Усиливается как вдох, так и выдох; последний носит активный характер и осуществляется при участии экспираторных мышц. Однако в некоторых случаях может преимущественно усиливаться либо вдох, либо выдох, и тогда речь идет об инспираторной (усиленный вдох) или экспирап1орной (усиленный выдох) одышке. Инспираторная одышка наблюдается, например, в первой стадии

асфиксии, при возбуждении ЦИС (стресс, истерия), физической нагрузке у больных с недостаточностью кровообращения, при пневмотораксе. Экспираторная одышка развивается преимущественно у больных бронхиальной астмой, эмфиземой, когда при выдохе повышается сопротивление потоку воздуха в нижних дыхательных путях.

11 Нарушения перфузии в легких

Причины нарушений легочной перфузии:

Нарушения кровообращения в легких (легочной перфузии) могут быть вызваны следующими причинами: а) уменьшением давления в правом желудочке (недостаточность правого сердца, уменьшение венозного возврата при кровопотере, шоке, коллапсе); 6) увеличением давления в левом предсердии (стеноз отверстия митрального клапана, левожелудочковая недостаточность сердца); в) увеличением сопротивления сосудов малого круга кровообращения. Последнее может быть обусловлено рефлекторным увеличением тонуса артериол легких, увеличением вязкости крови, наличием преград для движения крови (тромбоз, эмболия).

Нарушение перфузии. Данная форма дыхательной недостаточности обусловлена первичным снижением минутного объема крови в сосудах малого круга в результате нарушений кровообращения и микроциркуляции в легочном круге кровообращения. Острые нарушения перфузии легких развиваются при: а) тромбоэмболии легочной артерии (ишемия легких приводит к снижению давления в легочных капиллярах); б) шунтировании крови (открытый аортальный проток, несращение межжелудочковой перегородки и др. — также наблюдается ишемия малого круга); в) отеке легких, при котором жидкая часть крови может выходить в альвеолы вследствие: повышения давления в легочных капиллярах (в результате левожелудочковой сердечной недостаточности возникает венозная гиперемия сосудов малого круга); повышенной проницаемости стенки альвеол и капилляров, что наблюдается при шоке, вдыхании веществ, повреждающих альвеолы (аммиак), воспалении легочной ткани и др.; уменьшения онкотического давления крови (гипопротеинемия — потеря белка при патологии почек, печени, кишечника и т.д.).

Хроническое нарушение перфузии капилляров легких кровью возникает в финале хронических воспалительных заболеваний легких и мелких дыхательных путей, которые вызывают большинство случаев хронической дыхательной недостаточности (туберкулез легких, фиброзируюшие альвеолиты, неконтролируемая бронхиальная астма с исходом в эмфизему, хронический обструктивный бронхит и др.). При этом уменьшается масса легочной паренхимы, происходит ее замещение соединительной тканью (пневмофиброз, пневмосклероз). Уменьшается суммарный радиус капилляров в легких. В результате согласно закону Пуазейля возрастает сопротивление кровотоку в малом круге кровообращения. Перфузия легких снижается. Это сопровождается ростом давления в легочной артерии (легочная гипертензия). В результате возрастает нагрузка давлением на правый желудочек, что приводит к его гипертрофии — развивается легочное сердце, т.е. к дыхательной присоединяется сердечная недостаточность. Нарушение перфузии сосудов легких кровью приводит к увеличению объема функционального мертвого пространства, так как возрастает количество вентилируемых, но не перфузируемых альвеол. В таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит. В результате нарушается оксигенация крови, хотя выведение углекислого газа в силу его высокой диффузионной способности, как правило, не нарушается.Т.о., данная форма дыхательной недостаточности обычно характеризуется развитием артериальной гипоксемии без гиперкапнии.

12 Периодическое дыхание, этиология, патогенез

Периодическим дыханием называется такое нарушение ритма дыхания, при котором периоды дыхания чередуются с периодами апноэ. К нему относятся дыхание Чейна-Стокса и дыхание Биота.

При дыхании ЧейнаСтокса паузы (апноэ - до 5-10 с) чередуются с дыхательными движениями, которые сначала нарастают по глубине, затем убывают.

При дыхании Биота паузы чередуются с дыхательными движениями нормальной частоты и глубины.

В основе патогенеза периодического дыхания лежит понижение возбудимости дыхательного центра. Оно может возникать при органических поражениях головного мозга - травмах, инсультах, опухолях, воспалительных процессах, при ацидозе, диабетической и уремической комах, при эндогенных и экзогенных

Внелеrочная рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность развивается в результате: 1)

нарушения структуры и функции дыхательных мышц; 2) нарушения (ограничения) подвижности грудной клетки и диафрагмы; 3) повышения давления в плевральной полости.

Легочная рестриктивная вентиляционная дыхательная недостаточность развивается вследствие уменьшения растяжимости легких, наблюдающемся при воспалительных и застойных процессах. При этом переполненные кровью легочные капилляры, а также отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере.

Пневмосклероз (фиброз легких) также обусловливает уменьшение растяжимости легких. Этим процессом завершаются различные болезни легких. К пневмосклерозу приводят хронические воспалительные болезни (инфекционные, аллергические), токсические поражения, продолжительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, системные болезни соединительной ткани, застой крови в легких вследствие недостаточности кровообращения, влияние ионизирующего излучения, табакокурение. Пневмосклероз характеризуется избыточным разрастанием волокнистой соединительной ткани на месте поврежденных паренхиматозных элементов, капилляров и эластических волокон.

Ателектаз легких · патологический процесс, при котором прекращается альвеолярная вентиляция и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. К ателектазу, как правило, приводит нарушение проходимости бронха, что сопровождается спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз), а также сдавливание легочной ткани извне экссудатом, опухолью и др. (компрессионный ателектаз). В развитии ателектаза большое значение может иметь уменьшение содержания сурфактантов.

16 Центральные и переферичекие механизмы гиповентиляции и гипервентиляции –

Альвеолярная гипервентиляция - это увеличение объема альвеолярной вентиляции за единицу

времени в сравнении с необходимой организму в данных условиях.

Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхания, сопровождающихся повышением активности дыхательного центра, которое в конкретных условиях неадекватно потребностям организма:

1.Непосредственное повреждение дыхательного центра - при психических заболеваниях, истерии, при органических поражениях головного мозга (травмах, опухолях, кровоизлияниях и т.д.).

2.Избыток возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при накоплении в организме больших количеств кислых метаболитов - при уремии, сахарном диабете; при передозировке некоторых лекарств, при лихорадке (см. главу 11), экзогенной гипоксии (см. раздел 16.2), перегревании).

3.Неадекватный режим искусственной вентиляции легких, что в редких случаях возможно при отсутствии должного контроля за газовым составом крови у больных со стороны медицинского персонала во время операции или в послеоперационном периоде. Данная гипервентиляция достаточно часто называется пассивной.

Гиповентиляция вследствие нарушения регуляции дыхания. Данный вид гиповентиляции обусловлен снижением активности дыхательного центра. Выделяют несколько механизмов расстройств регуляции дыхательного центра, приводящих к его угнетению:

1.Дефицит возбуждающих афферентных влияний на дыхательный центр (при незрелости хеморецепторов у недоношенных новорожденных; при отравлениях наркотическими средствами или этанолом).

2.Избыток тормозных афферентных влияний на дыхательный центр (например, при сильных болевых ощущениях, сопровождающих акт дыхания, что отмечается при плевритах, травмах грудной клетки).

3.Непосредственное повреждение дыхательного центра при поражении мозга - травматическом, метаболическом, циркуляторном (атеросклероз сосудов мозга, васкулиты), токсическом, нейроинфекционном,

воспалительном; при опухолях и отеке мозга; передозировке наркотических веществ, седативных препаратов и др.

17 Стадии гипоксемии

Механизмы развития гипоксемии при дыхательной недостаточности

1.Альвеолярная гиповентиляция. Давление кислорода в альвеолярном воздухе меньше атмосферного в среднем на 1 /3, что обусловлено поглощением О2 кровью и восстановлением его напряжения в результате вентиляции легких. Это равновесие динамическое. При уменьшении вентиляции легких преобладает процесс поглощения кислорода, а вымывание углекислого газа снижается. В результате развиваются гипоксемия и гиперкапния, что может иметь место при различных формах патологии - при обструктивных и рестриктивных нарушениях вентиляции легких, нарушениях регуляции дыхания, поражении дыхательной мускулатуры.

2.Неполная диффузия кислорода из альвеол. Причины нарушения диффузионной способности легких рассмотрены выше.

3.Увеличение скорости потока крови по легочным капиллярам. Оно приводит к уменьшению времени контакта крови с альвеолярным воздухом, что отмечается при рестриктивных нарушениях вентиляции легких, когда уменьшается емкость сосудистого русла. Это характерно и для хронической обструктивной эмфиземы легких, при которой тоже имеет место уменьшение сосудистого русла.

4.Шунты. В нормальных условиях около 5% потока крови идет мимо альвеолярных капилляров, и неоксигенированная кровь снижает среднее напряжение кислорода в венозном русле малого круга кровообращения. Насыщение артериальной крови кислородом составляет 96-98%. Шунтирование крови может увеличиваться при повышении давления в системе легочной артерии, возникающем при недостаточности левых отделов сердца, хронической обструктивной патологии легких, патологии печени. Шунтирование венозной крови в легочные вены может осуществляться из системы вен пищевода при портальной гипертензии через так называемые портопульмональные анастомозы. Особенностью гипоксемии, связанной с шунтированием крови, является отсутствие лечебного эффекта от вдыхания чистого кислорода.

5.Вентиляционно-перфузионные расстройства. Неравномерность вентиляционноперфузионных отношений свойственна нормальным легким и обусловлена, как уже было отмечено, силами гравитации. В верхних отделах легких кровоток минимальный. Вентиляция в этих отделах тоже снижена, но в меньшей степени. Поэтому от верхушек легких кровь оттекает с нормальным или даже повышенным напряжением О2, однако в связи с небольшим общим количеством такой крови это мало влияет на степень оксигенации артериальной крови. В нижних отделах легких, напротив, кровоток значительно повышен (в большей степени, чем вентиляция легких). Небольшое снижение напряжения кислорода в оттекающей крови при этом способствует развитию гипоксемии, так как увеличивается общий объем крови с недостаточным насыщением кислородом. Такой механизм гипоксемии характерен для застоя в легких, отека легких различной природы (кардиогенного,

воспалительного, токсического).

18 Влияние гипокапнии на организм

Гипокапния вызывает значительные изменения физико-химические свойств внутренней среды организма, обмена веществ и многих физиол. функций. Гипокапния сопровождается сдвигом кислотно-щелочного равновесия в сторону газового (дыхательного) алкалоза (смотри), при этом происходит перемещение ионов калия (К+) из плазмы в клетки, выход ионов хлора (Cl-) из эритроцитов, уменьшается содержание в крови бикарбоната и развиваются другие сдвиги электролитного баланса (смотри Кислотно-щелочное равновесие).

При Гипокапния увеличивается сродство гемоглобина к кислороду и происходит сдвиг кривой

диссоциации окси-гемоглобина влево. Потребление кислорода тканями при Гипокапния повышается, что связано с влиянием Гипокапния на процессы биол. окисления.

По мере снижения парциального давления углекислого газа в альвеолярном воздухе и его напряжения в крови ритмическое возбуждение дыхательного центра постепенно ослабевает, дыхание становится аритмичным или полностью прекращается, что можно наблюдать при искусственной гипервентиляции лёгких. Ритмическая активность дыхательного центра в условиях Гипокапния может быть восстановлена возбуждающей афферентацией, поступающей от хеморецепторов каротидных клубочков, сосудистых барорецепторов, болевых рецепторов и другие.

19 Гаспинг дыхание, характеристиксмотри вопрос 13

20 Гипоксия, классификация

Все виды гипоксии на:

1)экзогенную, возникающую при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе; она была подразделена, в свою очередь, на гипо- и нормобарическую;

2) эндогенную, возникающую при различного рода заболеваниях и патологических состояниях.

Эндогенная гипоксия представляет собой обширную группу, и в зависимости от этиологии и патогенеза в ней выделены следующие виды:

а) дыхательная (легочная); б) циркуляторная (сердечно-сосудистая); в) гемическая (кровяная);

г) тканевая (или гистотоксическая); д) смешанная.

Экзогенная гипоксия возникает при понижении рО2 во вдыхаемом воздухе и имеет две формы:

нормобарическую и гипобарическую.

Дополнительно в настоящее время выделяют гипоксию субстратную и перегрузочную.

По течению различают гипоксию молниеносную, развивающуюся в течение нескольких секунд или десятков секунд; острую - в течение нескольких минут или десятков минут; подострую - в течение нескольких часов и хроническую, длящуюся недели, месяцы, годы.

По степени тяжести гипоксия подразделяется на легкую, умеренную, тяжелую и критическую, как правило, имеющую летальный исход.

По распространенности различают гипоксию общую (системную) и местную, распространяющуюся на какой-то один орган или определенную часть тела.

21 Причины инспираторной одышки

Инспираторная одышка возникает по следующим причинам: пневмоторакс, закупорка артерий лёгких тромбами – эмболия , проникновение инородного тела в дыхательные органы , инфаркт миокарда, паралич диафрагмы , сердечная недостаточность, стенокардия, бронхиальная астма, пневмония, хроническая обструкция лёгких

22 Обструкция нижних дыхательных путей, характер одышки

К острой обструкции нижних дыхательных путей (НДП) — трахеи и бронхов — приводят аспирация жидкостей (вода, кровь, желудочный сок и др.) и твердых инородных тел, анафилактические реакции и обострение хронических легочных заболеваний, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом.

Характер одышки – Инспираторная

23 Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, в альвеолах, крови

Содержание кислорода во вдыхаемом воздухе – 21 %

Содержание кислорода в альвеолах – 14 %

Крови - 100 мм.рт.ст

24 Нарушение диффузии легких, патогенез

Нарушения диффузии газов в легких

Проникновение кислорода из альвеолярного пространства в кровь и углекислоты из крови в альвеолярное пространство происходит, как известно, по законам диффузии. Установлено, что для того, чтобы молекулярный кислород соединился с гемоглобином, ему необходимо преодолеть тонкий слой жидкости на поверхности альвеолярных клеток, альвеолокапиллярную мембрану, представленную слоем альвеолярных и эндотелиальных клеток и находящимся между ними слоем волокнистых элементов и межуточного вещества соединительной ткани, слой плазмы крови и мембрану эритроцитов.

Углекислота проходит тот же путь, но в обратном направлении. Диффузионная способность легких зависит, главным образом, от толщины указанных слоев, а также от степени их проницаемости для газов. Кроме того, для нормального течения диффузии имеет значение общая площадь мембран, через которые проходят O2 и СO2, и время контакта крови с альвеолярным воздухом. Изменение одного из этих факторов может привести к развитию недостаточности дыхания.

Нарушение структуры альвеолокапиллярной мембраны. В легких могут развиваться патологические процессы, сопровождающиеся утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь для диффузии газов, понижается проницаемость мембран — развивается альвеолокапиллярный блок. К возникновению альвеолокапиллярного блока ведут многие диффузные поражения легких — саркоидоз, пневмокониоз различной этиологии, фиброз, склеродермия, пневмония (хроническая или острая), эмфизема, отек легкого. Следует отметить, что при таких заболеваниях, как пневмония или недостаточность сердца в стадии декомпенсации, путь прохождения газов

удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете легочных артериол, а также в тканях легкого.

Уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия, может наблюдаться при резекции доли легкого, при деструкции обширных участков легкого (кавернозный туберкулез, абсцесс), при полном прекращении вентиляции легочных альвеол (ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети (эмфизема, легочный васкулит).

Уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом. Время прохождения крови по капиллярным сосудам легочных альвеол составляет 0,6 — 0,7 с, а для полной диффузии газов достаточно всего 0,2 с. Однако такое время диффузии характерно для нормальной альвеолокапиллярной мембраны. Если же она изменена (о чем было сказано выше), то при значительном ускорении кровотока (при физической нагрузке, анемии, горной болезни и др.) газы не успевают в достаточном количестве диффундировать через альвеолокапиллярную мембрану, и тогда меньшее количество гемоглобина связывается с кислородом. Следует отметить, что если в легких возникают процессы, затрудняющие диффузию, то они приводят к нарушению в первую очередь диффузии кислорода, поскольку углекислый газ диффундирует в 20 — 25 раз легче. Поэтому такие процессы часто сопровождаются гипоксемией без гиперкапнии.

Почки

1 ОПН

Острая почечная недостаточность (ОПН) патологический синдром различной этиологии, который характеризуется значительным и быстрым уменьшением СКФ, что нарушает способность почек поддерживать нормальный объем и состав жидкостей организма.

Этиология.

Преренальные факторы связаны со снижением системного артериального давления в результате: • уменьшения ОЦК после кровопотери, ожога, неукротимой рвоты, профузного поноса, в случае применения диуретиков, интенсивного потоотделения или v гипервентиляции, при повышении проницаемости сосудистом стенки и выходе жидкости из крови в ткани; • резкого расширения под действием вазодилататоров объема циркуляторного русла при сосудистых формах шока (септический, анаф1шактический), коллапсе; • нарушения насосной функции сердца при острой (инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии) и хронической сердечной недостаточности.

Ренальные факторы: • местные нарушения кровообращения в почках (тромбоз, эмболия почечной артерии, тромбоз почечных вен, ишемия, обусловленная преренальными факторами, ДВС-синдром); • острые воспалительные болезни почек (острый интерстициальный нефрит, острый гломерулонефрит, васкулит); • нефротоксические влияния (антибиотики, соли тяжелых металлов, органические растворители, рентгенконтрастные вещества, грибные и змеиные яды, анаэробная инфекция, эндогенная интоксикация при токсикозе беременных, диабетической коме, сепсисе, перитоните, печеночной недостаточности); • повреждающее действие пигментов (гемоглобина при массивном внутрисосудистом гемолизе, миоглобина при массивном травматическом и нетравматическом рабдомиолизе).

Постренальные факторы: • обструкция мочеточников (камни, опухоль, сгустки крови, некротические массы изнутри; опухоль, увеличенные лимфатические узлы, спайки извне); • задержка выделения мочи на уровне выхода из мочевого пузыря (аденома, опухоль предстательной железы, камни).

Патогенез ОПН главным образом обусловлен спазмированием приносящих (афферентных) артериол под действием ангиотензина -2, что является следствием активации РАС при снижении артериального давления и активации в связи с этим симпатоадреналовой системы. Другой причиной интенсивной продукции ангиотензина- 2 служит нарушение реабсорбции натрия нефроцитами плотного пятна при поражении канальцев, что воспринимается секреторными клетками юкстагломерулярного аппарата как недостаток натрия в организме. Спазмирование афферентных артериол обусловливает уменьшение СКФ, возникновение ишемии коркового вещества почек, ее гипоксии и некроза. К дополнительным факторам уменьшения СКФ при ОПН относятся уменьшение площади функционирующих капилляров клубочков при спазмировании

мезангиальных клеток под влиянием ангиотензина- 2, микротромбоз почечных сосудов и повышение давления в канальцах нефрона.

Ренальная ОПН независимо от этиологии характеризуется наличием четырех периодов: 1) начального действия этиологического фактора; 2) олигурии, иногда анурии; 3) восстановления диуреза; 4) выздоровления (при благоприятном исходе).

Постренальная ОПН, в случае полной непроходимости мочевыводящих путей, характеризуется анурией. Если закупорка является частичной, количество мочи может быть нормальным. Анализ мочи чаще дает нормальные результаты, иногда обнаруживаются слабая протеинурия, эритроциты и кристаллы. Если закупорка устраняется в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. При более длительной закупорке полного восстановления функции почек не происходит, может развиться хроническая почечная недостаточность.

2 ХПН

Хроническая почечная недостаточность (ХПН)- полиэтиологический синдром, который характеризуется медленно прогрессирующим, незаметным снижением СКФ вследствие уменьшения количества (массы) действующих нефронов.

Этиология.

В развитии ХПН играют роль хронические прогрессирующие болезни: • преренальные длительное повышение артериального давления или стеноз почечной артерии; • ренальные хронические заболевания почек воспалительного (хронический пиелонефрит), аллергического (хронический гломерулонефрит, ревматоидные васкулиты, системная красная волчанка) и метаболического (диабетическая нефропатия, амилоидоз, подагра) характера, поликистоз и др.; • постреальные длительная обструкция мочевых путей.

Патогенез обусловлен прогрессирующим уменьшением количества функционирующих нефронов. Начальные признаки ХПН наблюдаются в случае уменьшения количества нефронов до 50 30 % исходного. Клинически выраженная картина развивается в том случае, если гибнут 70 90 % нефронов, а величина клубочковой фильтрации составляет меньше 20 % исходной. Дальнейшее снижение клубочковой фильтрации (ниже 10 %) приводит к развитию уремии (терминальная стадия почечной недостаточности).

По клиническому течению выделяют следующие стадии ХПН: • латентную, которая может длиться многие годы без каких-либо клинических проявлений; • начальную, или стадию полиурии, которая развивается после гибели свыше 50 % нефронов и характеризуется полиурией в результате нарушения реабсорбции натрия и воды; • олигурии и анурии, возникающие при гибели свыше 70 % нефронов и уменьшении СКФ ниже 20 % нормы; • уремии, которая развивается при уменьшении СКФ ниже 10 %. При ХПН диурез изменяется несущественно, а в начальной стадии он может быть несколько увеличен (полиурия), что обусловлено ограничением реабсорбции воды из дистальной части канальцев нефронов и собирательных трубок и снижением концентрационной способности почек (гипо-, изостенурия).

Нарушения осмотического и объемного гомеостаза при ХПН не играют решающей роли, как при ОПН. Эти признаки, а также азотемия возникают лишь в терминальной стадии ХПН, когда значительно замедляется фильтрация и возникает олигурия. При полиурии возможны также гиповолемия, внутри- и внеклеточная дегидратация, гипонатриемия, более постоянные гипокалиемия, rипокальциемия, rипермагниемия. Отеки в этой стадии отсутствуют. В олигоанурической стадии ХПН наблюдаются rиперволемия, гиперrидратация вне- и внутриклеточного пространства, т. е. клиническая картина водного отравления (отек головного мозга, легких), гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, с которой связывают развитие остеодистрофии и остеомаляции. Существенное значение приобретают также нарушения КОС по типу ренального (азотемического) ацидоза.

Уремия (мочекровие) -терминальная стадия ХПН, которая характеризуется уменьшением массы действующих нефронов и СКФ ниже 10 %. Основные проявления уремии обусловлены прежде всего азотемией в результате снижения экскреции конечных продуктов азотистого обмена. Степень азотемии отображает степень уменьшения количества нефронов. Выявлено свыше 200 токсических веществ, накопление которых в крови при ХПН вызывает интоксикацию организма и связанные с ней анорексию, диспепсию (рвота, понос), снижение массы тела, общую слабость, головную боль, апатию, нарушение вкуса,