Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
1
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
4.67 Mб
Скачать

7 Значение лихорадки

Защитно-приспособительное значение лихорадки подтверждается следующими наблюдениями: • при лихорадке усиливается иммунный ответ организма вследствие активации Т- и Влимфоцитов, ускорения превращения последних в плазматические клетки, что стимулирует образование антител; повышается образование интерферона;

умеренная степень подъема температуры тела может активировать функцию фагоцитирующих клеток и NKклеток (натуральные киллеры);

активируются ферменты, угнетающие репродукцию вирусов;

замедляется размножение многих бактерий и снижается устойчивость микроорганизмов к лекарственным препаратам;

возрастают барьерная и антитоксическая функции печени;

гепатоциты усиленно продуцируют так называемые белки острой фазы; некоторые из этих протеинов связывают бивалентные катионы, необходимые для размножения микроорганизмов;

кроме того, повышение температуры тела при лихорадке достаточно часто является первым и единственным признаком какого-либо заболевания, это сигнал тревоги.

Отрицательное воздействие лихорадки на организм выявляется главным образом при резко выраженном и длительном повышении температуры тела. Оно связано со стимуляцией функции сердца, которая может привести к развитию перегрузочной формы сердечной недостаточности, особенно у людей пожилого и старческого возраста, а также у пациентов, ранее уже имевших то или иное заболевание сердца. Представляет опасность возможность развития коллапса при критическом снижении температуры тела в заключительную стадию лихорадки. При лихорадке высокой степени может произойти подавление иммунных реакций. При температуре выше 41 °С у детей может развиться отек мозга или острая недостаточность кровообращения изза лабильности водно-солевого обмена. Длительно лихорадящие больные (при туберкулезе, бруцеллезе, сепсисе) обычно находятся в состоянии резкого истощения и ослабления жизненных функций. Конечно, при инфекционных заболеваниях нарушения вызываются не только действием высокой температуры, но и микробными токсинами. Возникающие при лихорадке изменения лишь отчасти зависят от действия высокой температуры тела и возбуждения симпатической нервной системы. Значительная часть наблюдаемых при лихорадке метаболических и функциональных сдвигов представляет собой проявления ответа острой фазы, одним из компонентов которой является и сама лихорадка. Кроме нее, проявлениями этой реакции служат развитие стресса, лейкоцитоз, синтез в печени белков острой фазы, повышение активности иммунной системы и ряд других изменений.

8 Основные проявления 3 стадии лихорадки

3 стадия падение температуры - отдача тепла усилена. Кожные сосуды расширены, и больной ощущает жар. Больные жалуются на сильный жар даже тогда, когда температура в норме или ниже нормы. Это происходит из-за того, что импульсы, дающие ощущение жара, возникают в результате расширения сосудов.

Различают кризис (резкое падение температуры и АД), имеющий неблагоприятный прогноз, и лизис, при котором происходит постепенное падение температуры тела и АД, прогноз благоприятный.

9 С какой целью применяют искусственную гипотермию ?

При гипотермии искусственной снижается интенсивность метаболических процессов и вследствие этого уменьшается потребление организмом кислорода и выделение углекислого газа. При умеренной гипотермии искусственной потребление кислорода снижается приблизительно на 50%, что позволяет выключать сердце из кровообращения на 6—10 минут; одновременное нагнетание артериализированной крови в аорту для питания миокарда (коронарная перфузия) позволяет удлинить этот период до 8—12 минут. Значительно пролонгируется также и период клинической, смерти. При глубокой гипотермии искусственной сердце может быть выключено на 60 минут при t° 12,5°

Пропорционально снижению температуры тела при гипотермии искусственной наблюдается урежение пульса, снижение артериального давления, минутного объема сердца и органного кровотока. У больных с врожденными пороками сердца улучшается оксигенация артериальной крови в связи с повышением растворимости кислорода в плазме и снижением потребности тканей в кислороде и главным образом в связи со вмещением кривой диссоциации оксигемоглобина вверх и влево. Гипергликемия и ацидоз обычно связаны с неправильным проведением гипотермии искусственной, в частности с недостаточной блокадой центральных механизмов терморегуляции, или с ошибками при проведении наркоза, в результате которых возникает гипоксия с соответствующими биохимическими изменениями.

Электрическая активность коры головного мозга до t° 30° (в пищеводе) при правильном проведении гипотермии искусственной не изменяется. На электроэнцефалограмме сохраняется альфа- и бета ритм. При дальнейшем снижении температуры возникает замедление ритма, появляются тета- и дельта-волны и периоды «молчания» электроэнцефалограммы.

10 Особенности первичных пирогенов - Смотри в 6 вопрос

11 Патогенез лихорадочной реакции –Смотри в 6 вопрос

12 Виды терморегуляции

Терморегуляция включает:

А) Химическую терморегуляцию– процесс образования тепла в организме (теплопродукция).

Сократительный термогенез – заключается этот метод в сокращении мышц. При сокращении мышц возрастает гидролиз АТФ, поэтому возрастает поток вторичной теплоты, идущей на согревание тела. Несократительный термогенез- он осуществляется путём ускорения или замедления катаболических процессов обмена веществ. А это, в свою очередь, будет приводить к снижению или увеличению теплопродукции. За счёт этого вида термогенеза теплопродукция может вырасти в 3 раза. Регуляция процессов несократительного термогенеза осуществляется путём активации симпатической нервной системы, продукции гормонов щитовидной и мозгового слоя надпочечников.

Б) Физическую терморегуляцию– удаление из организма тепла (теплоотдача). Излучение – отдача тепла в виде электромагнитных волн инфракрасного диапазона. За счёт излучения отдают энергию все предметы, температура которых выше абсолютного нуля. Электромагнитная радиация свободно проходит сквозь вакуум, атмосферный воздух для неё тоже можно считать «прозрачным». Количество тепла, рассеиваемого организмом в окружающую среду излучением, пропорционально площади поверхности излучения (площади поверхности тела, не покрытой одеждой) и градиенту температуры. При температуре окружающей среды 20°с и относительной влажности воздуха 40–60% организм взрослого человека рассеивает путём излучения около 40–50% всего отдаваемого тепла.

Теплопроведение (кондукция) – способ отдачи тепла при непосредственном соприкосновении тела с другими физическими объектами. Количество тепла, отдаваемого в окружающую среду этим способом, пропорционально разнице средних температур контактирующих тел, площади соприкасающихся поверхностей, времени теплового контакта и теплопроводности.

Конвекция – теплоотдача, осуществляемая путём переноса тепла движущимися частицами воздуха (воды). Воздух, соприкасающийся с кожей, нагревается и поднимается, его место занимает «холодная» порция воздуха и т. д. В условиях температурного комфорта этим способом тело теряет до 15% всего отдаваемого тепла.

Испарение – отдача тепловой энергии в окружающую среду за счёт испарения пота или влаги с поверхности кожи и слизистых дыхательных путей. За счёт испарения организм в условиях комфортной температуры отдаёт около 20% всего рассеиваемого тепла. Испарение делится на 2 вида.

13 Виды температурных кривых при лихорадке

14 Роль вторичных (эндогенных факторов) пирогеновСмотри в 6 вопрос

15 Компенсаторные механизмы при гипотермии

Стадия компенсации характеризуется активацией экстренных адаптивных реакций, направленных на уменьшение теплоотдачи и увеличение теплопродукции.

Механизм развития стадии компенсации включает:

-изменение поведения индивида имеет целью его уход из условий, в которых действует низкая температура окружающей среды

-снижение эффективности теплоотдачи достигается благодаря уменьшению и прекращению потоотделения, сужению артериальных сосудов кожи и мышц, в связи с чем в них значительно уменьшается кровообращение.

- активацию теплопродукции за счёт увеличения кровотока во внутренних органах и повышения мышечного сократительного термогенеза.

-включение стрессорной реакции (возбуждённое состояние пострадавшего, повышение электрической активности центров терморегуляции, увеличение секреции либеринов в нейронах гипоталамуса, в аденоциггах гипофиза — АКТ Г и ТТТ, в мозговом веществе надпочечников — катехоламинов, а в их коре — кортикостероидов, в щитовидной железе — тиреоидных гормонов).

Благодаря комплексу указанных изменений температура тела хотя и понижается, но ещё не выходит за рамки нижней границы нормы. Температурный гомеостаз организма сохраняется.

Указанные выше изменения существенно модифицируют функцию органов и физиологических систем организма: развивается тахикардия, возрастают АД и сердечный выброс, увеличивается частота дыханий, нарастает количество эритроцитов в крови.

Эти и некоторые другие изменения создают условия для активации метаболических реакций, о чём свидетельствует снижение содержания гликогена в печени и мышцах, увеличение ГПК и ВЖК, возрастание потребления тканями кислорода. Интенсификация метаболических процессов сочетается с повышенным выделением энергии в виде тепла и препятствует охлаждению организма.

Если причинный фактор продолжает действовать, то компенсаторные реакции могут стать недостаточными. При этом снижается температура не только покровных тканей организма, но и его внутренних органов, в том числе и мозга. Последнее ведёт к расстройствам центральных механизмов терморегуляции, дискоординации и неэффективности процессов теплопродукции — развиваются их декомпенсация.

16 Значение лихорадки для организмасмотри в 7 вопрос

17 С какой целью применяются пирогенал ?

Фармакодинамика препарата Пирогенал

Пирогенал обладает адъювантным, десенсибилизирующим и противовоспалительным эффектами, повышает общую и специфическую резистентность организма, влияет на терморегулирующие центры гипоталамуса, создает регулируемый пирогенный эффект.

Действуя на клетки фагоцитарной системы, активирует фагоцитоз, секрецию кислородных радикалов, синтез ИЛ-1, ИЛ-2, фактора некроза опухоли (ФНОα), интерферона (ИФНα), стимулирует кининовую систему.

Препятствует синтезу коллагена фибробластами, ускоряет процесс созревания фиброцитов. Стимуляция активности гиалуронидазы и подавление образования коллагеновых волокон в фибробластах обеспечивает увеличение проницаемости тканей, улучшение фибринолитических свойств крови и ускорение проникновения лекарственных веществ в очаг поражения. Способствует рассасыванию очагов воспаления, восстановлению кровообращения, тормозит формирование новых и сглаживает ранее образовавшиеся плотные рубцы в местах повреждения. Препятствует формированию и ускоряет рассасывание образовавшихся спаек. Обладает регенерирующим действием, способствует восстановлению утраченных функций органов.

Показания

травмы ЦНС и периферической нервной системы;

туберкулез (торпидная форма в фазе рассасывания);

хронические заболевания печени;

стриктуры уретры, мочеточников, хронический простатит, уретрит;

воспаление придатков матки, бесплодие;

спаечная болезнь брюшной полости;

ожоговая болезнь;

венерические заболевания;

псориаз и др. хронические заболевания кожи , для пиротерапии.

18 Какие изменения возникают в организме при гипотермии ? – смотри в вопрос 4

19 Что такое гипертермия. Ее причины

Перегревание (гипертермия) - временное пассивное повышение температуры тела вследствие накопления в теле избыточного тепла (при затруднении процессов теплоотдачи и действии высокой температуры окружающей среды).

Причины гипертермии:

1)Инфекционно-токсические состояния

2)Тяжелые метаболические расстройства

3)Перегревание

4)Аллергические реакции

5)Посттрансфузионные состояния

6)Эндокринные расстройства

7)Применение наркоза и миорелаксантов

20 Гибернация. Виды

Гибернация искусственная — искусственно созданное состояние замедленной жизнедеятельности организма у теплокровных животных, в том числе и человека, напоминающее состояние животного в период зимней спячки, которое достигается при помощи нейроплегических средств, блокирующих нейроэндокринные механизмы терморегуляции (глубокая нейроплегия).

Виды:

1)Локальная отдельных органов или тканей (головного мозга, почек, желудка, печени, предстательной железы и др.) применяется при необходимости проведения оперативных вмешательств или других лечебных манипуляций на них: коррекции кровотока, пластических процессов, обмена веществ, эффективности ЛС и других целей.

2)Общая -выполнение операций в условиях значительного снижения или даже временного прекращен ия кровообращения. Это получило название операций на так называемых сухих органах: сердце, мозге и некоторых других. Наиболее широко общая искусственная гибернация используется при операциях на сердце для устранения дефектов его клапанов и стенок, а также на крупных сосудах, что требует остановки кровотока.

21 Отличие лихорадки от гипотермии

Гипертермия,в отличие от лихорадки, вызывается не пирогенами, а повышением температуры окружающей среды, либо нарушением механизмов химической терморегуляции (повышением теплообразования), либо нарушением механизмов физической терморегуляции (ограничением теплоотдачи), либо их сочетанием.

Патогенное действие факторов внешней среды

1 Механизм болезнетворного действия электрического тока

Механизмы повреждающего действия электрического тока.

Электротравма может вызвать местные (знаки тока, ожоги) и общие изменения в организме. Местные реакции на электротравму. Знаки тока, ожоги возникают главным образом на местах входа и выхода тока в результате превращения электрической энергии в тепловую (тепло ДжоуляЛенца). Знаки тока появляются на коже, если температура в точке прохождения тока не превышает 120 °С, и представляют собой небольшие образования серовато-белого цвета («пергаментная» кожа), твердой консистенции, окаймленные волнообразным возвышением. В ряде случаев по окружности поврежденной ткани проступает ветвистый рисунок красного цвета, обусловленный параличом кровеносных сосудов.

При температуре в точке прохождения тока свыше 120 °С возникают ожоги: контактные - от выделения тепла при прохождении тока через ткани, оказывающие сопротивление, и термические - при воздействии пламени вольтовой дуги. Последние являются наиболее опасными.

Общие реакции организма на электротравму. При прохождении через тело электрический ток вызывает возбуждение нервных рецепторов и проводников, скелетной и гладкой мускулатуры, железистых тканей. Это приводит к возникновению тонических судорог скелетных и гладких мышц, что может сопровождаться отрывным переломом и вывихом конечностей, спазмом голосовых связок, остановкой дыхания, повышением кровяного давления, непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. Возбуждение нервной системы и органов внутренней секреции приводит к «выбросу» катехоламинов (адреналин, норадреналин), изменяет многие соматические и висцеральные функции организма.

Большое значение в механизмах поражающего эффекта электрического тока имеет его электрохимическое действие (электролиз). Преодолев сопротивление кожного покрова, электрический ток вызывает нарушение равновесия в клетках различных тканей, изменяет их биологический потенциал, приводит к поляризации клеточных мембран: на одних участках тканей - у анода - скапливаются отрицательно заряженные ионы (возникает щелочная реакция), у катода скапливаются положительно заряженные ионы (возникает кислая реакция). В результате значительным образом изменяется функциональное состояние клеток. Вследствие передвижения белковых молекул в участках кислой реакции под катодом возникает коагуляция белков

(коагуляционный некроз), в участках щелочной реакции под анодом - набухание коллоидов

(колликвационный некроз). Процессы электролиза в кардиомиоцитах вызывают укорочение рефрактерной фазы сердечного цикла, что приводит к нарастающей тахикардии. При несмертельной электротравме возникает судорожное сокращение мышц с временной потерей сознания, нарушением сердечной деятельности и (или) дыхания; может наступить клиническая смерть. При своевременном оказании помощи пострадавшие ощущают головокружение, головную боль, тошноту, светобоязнь; могут сохраняться нарушения функций скелетной мускулатуры.

Непосредственными причинами смерти при электротравме являются остановка дыхания и остановка сердца.

Поражение дыхательного и сосудодвигательного центров обусловлено деполяризацией клеточных мембран и коагуляцией белков цитоплазмы.

Остановка дыхания может быть обусловлена: 1) поражением дыхательного центра; 2) спазмом позвоночных артерий, снабжающих кровью дыхательный центр; 3) спазмом дыхательной мускулатуры; 4) нарушением проходимости дыхательных путей вследствие ларингоспазма.

Остановка сердца может возникнуть вследствие: 1) фибрилляции желудочков; 2) спазма коронарных сосудов; 3) поражения сосудодвигательного центра; 4) повышения тонуса блуждающего нерва.

2 Причины остановки сердца при действии электрического токасмотри в 1 вопрос

3 Холодовая болезнь. Проявления, патогенез

4 Свойства радиоктивного излучения

По своей природе все ионизирующие излучения подразделяются на электромагнитные (рентгеновские излучения и γ-лучи, сопровождающие радиоактивный распад) и корпускулярные (заряженные частицы: ядра гелия - α-лучи, электроны - β-лучи, протоны, π-мезоны, а также нейтроны, не несущие электрического заряда). Повреждающее действие различных видов ионизирующей радиации зависит от величины плотности ионизации в тканях и их проникающей способности. Чем короче путь прохождения фотонов и частиц в тканях, тем больше вызванная ими плотность ионизации и сильнее повреждающее действие. Наибольшая ионизирующая способность у α-лучей, имеющих длину пробега в биологических тканях несколько десятков микрометров, наименьшая - у γ-лучей, обладающих большой проникающей способностью. Биологические эффекты разных видов ионизирующей радиации определяются не только общим количеством поглощенной энергии, но и распределением ее в тканях. Для сравнительной количественной оценки биологического действия различных видов излучения определяют их относительную биологическую эффективность (ОБЭ). Наибольшей биологической эффективностью характеризуются α-излучения, протоны и быстрые нейтроны, ОБЭ для которых равняется 10. В качестве критерия для определения ОБЭ используются показатели смертности, степень гематологических и морфологических изменений в тканях и органах, действие на половые железы и др. В связи с этим ОБЭ не является постоянной величиной. Биологические эффекты определяются не только видом и величиной поглощенной дозы излучения, но также ее мощностью. Единицей измерения дозы является грей (Гр), а для сравнительной биологической оценки различных видов излучений используется специальная единица - бэр. Чем выше мощность дозы, тем больше биологическая активность. Повреждающее действие ионизирующей радиации при кратковременном облучении более выражено, чем при

длительном облучении в одной и той же дозе. Облучение может быть однократным, дробным и длительным. При дробном (фракционированном) и длительном облучении поражение организма вызывается более высокими суммарными дозами. Тяжесть поражения ионизирующей радиацией зависит также от площади облучаемой поверхности тела (общее и местное), особенности индивидуальной реактивности, возраста, пола и функционального состояния организма перед облучением

5 Горная и высотная болезнь. Особенности развития, отличия друг от друга

6 Ожоговый шок, стадии, особенности развития

Ожоговый шок - патологический процесс, развивающийся при обширных термических повреждениях кожи и глубжележащих тканей, он продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, своевременности и адекватности лечения до 72 ч.

Специфические черты ожогового шока, отличающие его от травматического, следующие:

отсутствие кровопотери;

выраженная плазмопотеря;

гемолиз;

своеобразие нарушения функций поч

В развитии ожогового шока следует выделять два основных патогенетических механизма :

• Чрезмерная афферентная (болевая) импульсация приводит к изменению функций ЦНС, характеризующемуся сначала возбуждением, а затем торможением коры и подкоркового слоя, раздражением центра симпатической нервной системы, усилением деятельности эндокринных желёз. Последнее в свою очередь вызывает увеличение поступления в кровь АКТГ, антидиуретического гормона гипофиза, катехоламинов, кортикостероидов и других гормонов. Это приводит к спазму периферических сосудов при сохранении тонуса сосудов жизненно важных органов, происходит перераспределение крови, уменьшается ОЦК.

• Вследствие термического поражения кожи и подлежащих тканей под действием медиаторов воспаления возникают как местные, так и тяжёлые общие расстройства: выраженная плазмопотеря, нарушение микроциркуляции, массивный гемолиз, изменение водно-электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, нарушение функций почек.

Ведущий патогенетический фактор ожогового шока - плазмопотеря. Потеря плазмы во многом связана с повышением проницаемости стенок капилляров вследствие накопления в ожоговой ткани вазоактивных веществ (гистамина и серотонина). Через капилляры пропотевает большое количество плазмы, происходит отёк тканей поражённой области, ещё больше уменьшается ОЦК. Проницаемость сосудов нарушается сразу после ожога, но клинически выраженного значения достигает спустя 6-8 ч, когда становится явным снижение ОЦК.

Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, обусловливающих дальнейшее нарушение микроциркуляции в почках, печени, поджелудочной железе. Этому же способствуют развивающиеся гемоконцентрация и реологические расстройства. Микроциркуляторные нарушения вызывают вторичный некроз в зоне термического воздействия, образование острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранние пневмонии, нарушение функций печени, почек, сердца и т.д.

Развитие гемолиза - одна из причин повышения содержания калия в плазме крови, что из-за повреждения клеточных мембран приводит к перемещению натрия внутрь клеток. В результате развивается внутриклеточный отёк.

Изменения водно-электролитного и кислотно-основного баланса. В первые часы после ожога объём внеклеточной жидкости уменьшается на 15-20% и более за счёт интенсивного испарения с поверхности ожога, через здоровую кожу, с дыханием и рвотными массами.Циркуляцию воды и электролитов нормализуют альдостерон и антидиуретический гормон. Повышение их содержания приводит к увеличению реабсорбции воды и натрия в почечных канальцах. Постепенно развивается метаболический ацидоз. Нарушение функций почек. Причиной олигурии становится сокращение почечного кровотока из-за спазма сосудов почек, уменьшения ОЦК, нарушения реологических свойств крови, а также действия продуктов гемолиза и эндотоксинов.

7 Действие повышенного барометрического давления

Болезнетворному действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) подвергаются при погружении под воду при водолазных и кессонных работах. При быстром переходе из среды с нормальным атмосферным давлением в среду с повышенным давлением (компрессии) может возникнуть вдавление барабанной перепонки, что при непроходимости евстахиевой трубы становится причиной резкой боли в ушах,

сжатие кишечных газов, повышенное кровенаполнение внутренних органов. При очень быстром (резком) погружении на большую глубину может произойти разрыв кровеносных сосудов и легочных альвеол.

Основной же болезнетворный эффект гипербарии в период компрессии связан с повышенным растворением газов в жидких средах организма (сатурацией). Существует прямая зависимость между объемом растворенного газа в крови и тканях организма и его парциальным давлением во вдыхаемом воздухе. При погружении в воду через каждые 10,3 м давление увеличивается на 1 атм, соответственно повышается и количество растворенного азота. Особенно активно насыщаются азотом органы, богатые жирами (жировая ткань растворяет в 5 раз больше азота, чем кровь). В связи с большим содержанием липидов в первую очередь поражается нервная система, легкое возбуждение («глубинный восторг») быстро сменяется наркотическим, а затем и токсическим эффектом - ослаблением концентрации внимания, головными болями, головокружением, нарушением нервно-мышечной координации, возможной потерей сознания. Для предупреждения этих осложнений в водолазных работах целесообразно использовать кислородногелиевые смеси, поскольку гелий хуже (чем азот) растворяется в нервной ткани и является индифферентным для организма.

При переходе из области повышенного барометрического давления в область нормального атмосферного давления (декомпрессия) развиваются основные симптомы кессонной (декомпрессионной) болезни, обусловленные снижением растворимости газов (десатурацией). Высвобождающийся в избытке из тканей

азот не успевает диффундировать из крови через легкие наружу и образует газовые пузырьки. Если диаметр пузырьков превышает просвет капилляров (свыше 8 мкм), возникает газовая эмболия, обусловливающая основные проявления декомпрессионной болезни - мышечно-суставные и загрудинные боли, нарушение зрения, кожный зуд, вегетососудистые и мозговые нарушения, поражения периферических нервов.

8 Ожоговая болезнь, особенности развития

Ожоговая болезнь - разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными (более 10-15% поверхности тела) и глубокими ожогами. В развитии ожоговой болезни выделяют четыре периода:

1)ожоговый шок (СМОТРИ В ВОПРОС 6)

2)общую токсемию - результат аутоинтоксикации продуктами распада тканей, образующимися на месте ожога (денатурированный белок, биологически активные амины, полипептиды и др.), и выработки специфических ожоговых аутоантител. Кроме того, в коже животных и человека обнаружен ожоговый аутоантиген, отсутствующий у здоровых людей и в тканях с другим характером повреждения

3)септикотоксемию (присоединение инфекции)

4)реконвалесценцию (восстановление).

9 Опишите 1 стадию лучевой болезни

Первая стадия – 100-200 рад

Для нее характерны такие признаки облучения радиацией: слабость, тошнота, рвота, сонливость, головная боль, горечь или сухость во рту.

Если доза облучения превысила 10 Гр, к перечисленным добавляются следующие симптомы: диарея, лихорадка, артериальная гипотония, обморок.

На фоне всего этого возникает: кожная эритема (аномальное покраснение) с синюшным отливом, реактивный лейкоцитоз (избыток белых кровяных клеток), сменяющийся через день-два лимфопенией и лейкопенией (понижение количества лимфоцитов и лейкоцитов соответственно).

10 Токи высокой частоты, их специфическое действие

Соседние файлы в папке Патологическая физиология