- •1. Цели, задачи, патологической анатомии; Методы патологической анатомии
- •2. Патология клетки
- •3. Смерть и ее виды
- •4. Смерть и признаки
- •5. Некроз, причины его
- •8. Апоптоз
- •9. Отличие апоптоза от некроза
- •10. Дистрофия и её причины
- •11. Механизмы дистрофии
- •12. Классификация некроза
- •13. Паренхиматозные белковые дистрофии
- •14. Зернистая дистрофия
- •15. Гиалино-капельная дистрофия
- •16. Гидропическая дистрофия
- •19. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликогена
- •20. Углеводные дистрофии, связанные с нарушением гликопротеидов
- •21. Мезенхимальные белковые дистрофии: мукоидное набухание
- •22. Мезенхимальные белковые дистрофии: фибриноидное набухание
- •23. Мезенхимальные белковые дистрофии: гиалиноз
- •24. Мезенхимальные белковые дистрофии: амилоидоз
- •28. Гемоглобиногенные пигменты
- •29. Нарушение обмена ферритина, гемосидирина
- •30. Нарушение обмена билирубина
- •31. Нарушение обмена гематина, порфирина
- •32. Нарушение обмена меланина
- •33. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •34. Нарушение обмена меди
- •35. Нарушение обмена Са
- •36. Нарушение обмена селена
- •37. Нарушение обмена цинка
- •41. Нарушения лимфообращения
- •42. Нарушения содержания тканевой жидкости
- •43. Полнокровие. Артериальное полнокровие
- •44. Общее венозное полнокровие
- •45. Местное венозное полнокровие
- •46. Ишемия
- •47. Кровотечение
- •48. Стаз
- •49. Плазморрагия
- •50. Тромбоз и виды его
- •51. Исход и значения тромбоза
- •52. Эмболия и виды его
- •53. Инфаркт. Этиология
- •54. Виды инфаркта
- •55. Исход и значения инфаркта
- •Виды шока:
- •58. Воспаления. Этиология его
- •59. Фаза альтерация
- •60. Фаза экссудация
- •61. Фаза пролиферация
- •62. Виды воспаления
- •63. Терминология и классификация воспаления
- •64. Альтеративное воспаление
- •65. Экссудативное воспаление и виды его
- •66. Катаральное воспаление
- •67. Серозное воспаление
- •68. Гнойное воспаление
- •73. Межуточное воспаление
- •74. Пролиферативное воспаление
- •75. Грануллематозное воспаление
- •76. Морфология туберкулеза
- •77. Морфология сифилиса
- •78. Морфология проказы
- •79. Сап, морфология
- •80. Склерома, морфология
- •84. Аутоиммунизация
- •85. Первичные иммунодефицитные синдромы
- •86. Вторичные иммунодефицитные синдромы
- •87. Изменения тимуса возникающие при нарушениях иммуногенеза
- •88. Изменения периферической лимфоидной ткани
- •89. Реакции гиперчувствительности
- •90. Компенсаторно - приспособительные процессы
- •91. Регенерация
- •94. Дисплазия
- •97. Гипертрофия
- •98. Вторичное заживления ран
- •99. Опухоль, Внешний вид, строение
- •100. Этиология и вид роста опухолей
- •101. Классификация опухолей
- •102. Морфогенез опухолей
- •103. Гистогенез опухолей
- •104. Предопухолевые процессы и путы метастазирования
- •105. Свойства доброкачественных опухолей
- •106. Свойства злокачественных опухолей
- •107. Доброкачественные эпителиальные опухоли
- •108. Злокачественные эпителиальные опухоли
- •111. Опухоли меланообразующей ткани
- •120. Анемии
- •121. Анемии вследствие кровопотери
- •122. Анемии вследствие нарушения кровообразования
- •123. Анемии вследствие повышенного кроверазрушения
- •Микроскопические стадии атеросклероза.
- •128. Ишемическая болезнь сердца
- •129. Ревматизм
- •130. Эндокардит
- •135. Системная красная волчанка
- •136. Дерматомиозит
- •137. Системная склеродермия
- •142. Варикозное расширение вен
- •149. Хронический бронхит
- •150. Пневмонии. Крупозная пневмония
- •151. Очаговая пневмония
- •154. Пневмокониозы
- •159. Эмфизема легких
- •160. Бронхоэктазия
- •164. Хронически гастриты
- •165. Язвенная болезнь желудка
- •180. Опухоли толстой кишки
- •194. Вирусный гепатит с и е
- •197. Хронический гепатит
- •198. Гепатозы
- •199. Острая токсическая дистрофия печени
- •206. Опухоли желчевыводящих путей
- •207. Острый панкреатит
- •208. Хронический панкреатит
- •209. Кисти и опухоли поджелудочной железы
- •210. Гломеруллопатии; Гломеруллонефрит
- •214. Хронический гломеруллонефрит
- •217. Хронический гломеруллонефрит
- •218. Острый некроз канальцев
- •221. Почечнокаменная болезнь
- •222. Поликистоз почек
- •223. Нефросклероз
- •226. Аденома простаты
- •227. Дисгормональные заболевания молочной железы
- •241. Инфекционные заболевания
- •242. Клещевой энцефалит
- •245. Бешенство
- •246. Менингококковый менингит
- •247. Острые респираторные вирусные инфекции. Грипп
- •248. Парагрипп
- •249. Аденовирусные инфекции
- •253. Кишечные инфекции. Брюшной тиф
- •254. Салмонеллезы
- •255. Дизентерия
- •256. Холера
- •265. Коклюш
- •266. Скарлатина
- •267.Дифтерия
- •268. Полиомиелит
- •269. Ветреная оспа
- •270. Туберкулез
- •271. Первичный туберкулез
- •272. Гематогенный туберкулез
- •273. Вторичный туберкулез
- •274. Сепсис
- •275. Особо опасные инфекционные заболевания. Натуральная оспа
- •276. Сибирская язва
- •277. Чума
- •278. Пренатальная патология
- •281. Эмбриопатии
- •285. Листериоз
- •286. Цитомегалия
77. Морфология сифилиса
Си́ филис (устар.: люэс) — хроническое системное венерическое инфекционное заболевание с поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов, костей, нервной системы с последовательной сменой стадий болезни, вызываемое бактериями вида Treponema pallidum (бледная трепонема) Возбудитель сифилиса – трепонема. При попадании в ткани она вызывает воспаление, картина которого определяется стадией развития болезни. Клинически выделяют три стадии развития сифилиса: первичный, вторичный и третичный. Первичный сифилис характеризуется продуктивно-инфильтративной тканевой реакцией, вторичный – экссудативной тканевой реакцией с образованием сифилидов (розеолы, папулы, пустулы), третичный сифилис проявляется продуктивно-некротической тканевой реакцией в виде сифилитических гранулем (гумм) и гуммозных инфильтратов. Сифилитическая гранулема (гумма) представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, эпителиоидных клеток и единичных гигантских клеток Пирогова – Лангханса. Для гуммы характерно быстрое образование вокруг некроза соединительной ткани со множеством сосудов (рис. 38 на цв. вкл.) с пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты). Иногда в клеточном инфильтрате удается выявить бледную трепонему (методом серебрения). Исходом сифилитической гуммы является развитие склероза.
78. Морфология проказы
Проказа — устаревшее название заболевания, сегодня более актуален термин «лепра», или болезнь Хансена, хансеноз, хансениаз. Это инфекционное заболевание, поражающее кожные покровы и периферическую нервную систему человека, известно человечеству с древних времён. Лепра представляет собой хроническое инфекционное заболевание, вызывающееся микобактерией лепры (палочка Ганзена), при котором поражаются главным образом кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы. Лепра характеризуется образованием очагов продуктивного воспаления в виде узелков – лепром. Первые проявления болезни обычно наблюдаются в коже. У больных лепрой возникает клеточный иммунитет, развивающийся по типу гиперчувствительности замедленного типа, этим объясняется смена клеточных реакций в ходе болезни. Различают три формы лепры: 1) лепроматозную; 2) туберкулоидную; 3) промежуточную. Лепроматозная форма проказы характеризуется появлением в коже разной величины узелков и узлов (лепром) мягкой консистенции. Микроскопически от эпидермиса лепроматозная ткань отделяется светлой зоной соединительной ткани, что очень характерно для лепроматозной формы лепры. Лепроматозная инфильтрация в коже характеризуется пролиферацией макрофагов, эпителиоидных клеток, образованием гигантских клеток типа Пирогова – Лангханса, скоплением лимфоцитов. Клеточные инфильтраты при туберкулоидной форме лепры располагаются в сосочковом слое дермы под самым эпидермисом, поэтому отсутствует светлая зона между эпидермисом и грануляционной тканью. Микобактерии лепры встречаются в незначительном количестве. Промежуточная форма лепры проявляется развитием в коже неспецифической клеточной реакции вокруг сосудов и ее придатков, реже – мелких нервных стволиков. Микобактерии лепры ногда обнаруживаются в неизмененных нервах. Клиническая и морфологическая диагностика промежуточной формы лепры крайне затруднена. Лепрозные гранулемы не всегда подвергаются некрозу. Крайне редко, когда специфические гранулемы возникают в костном мозге фаланг пальцев рук и ног, возможно их отделение (мутиляция).