3 курс / Патологическая анатомия / Теория патан экзамен

Катаральное В. (катар) - разновидность экссудативного воспаления, развивающегося на слизистых и характеризующаяся обильным выделением экссудата на их поверхности. Экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Причины: 1. инфекции (ОРВИ и т.д.) 2. аутоинтоксикации (уремический катаральный гастрит и колит) 3. воздействия термических и химических факторов Виды катарального В.:

а) острый катар - характерна смена различных видов катарального В. (серозного катара слизистым, а слизистого - гнойным или гнойно-геморрагическим).

б) хронический катар: встречается как при инфекционных (хронический гнойный катаральный бронхит), так и неинфекционных (хронический катаральный гастрит) заболеваниях. Хронический катар сопровождается атрофией (атрофический катар) или гипертрофией (гипертрофический катар) слизистой оболочки.

Морфология различных видов: обильный экссудат, состоящий всегда из слизи, слущенных клеток поверхностного эпителия и примеси дополнительного компонента (геморрагического, серозного, гнойного) Исход: 1) острый катар может закончится полным выздоровлением б) хронический катар - атрофией или гипертрофией слизистой.

Значение: катар слизистых дыхательных путей → эмфизема легких, пневмосклероз; хронический катар желудка → фактор риска развития опухоли

41. Межуточное (интерстициальное) воспаление. Определение. Причины, локализация, морфологическая характеристика, исходы и значение межуточного воспаления.

ЭТОТ АБЗАЦ СКАЗАТЬ ЕСЛИ СПРОСЯТ! Продуктивное (пролиферативное) воспаление – характер-ся пролиферацией клеток гематогенного и гистиогенного происхождения. Виды продуктивного воспаления: 1. интерстициальное (межуточное) 2. гранулематозное 3. воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом 4. воспаление вокруг инородных тел и животных паразитов Морфология межуточного В. - всегда протекает хронически: характер-ся образованием клеточного

инфильтрата (гистиоциты, моноциты, макрофаги, лимфоциты, плазматические клетки, единичные нейтрофилы) в строме органов — миокарда, печени, почек, легких; внешне органы мало изменены; в паренхиме - дистрофические или некробиотические процессы.

Если в клеточном инфильтрате много плазматических клеток , то они могут превращаться в гомогенные шаровидные образования – тельца Русселя.

Примеры: межуточные пневмонии - чаще следствие вирусных инфекций, межуточные миокардиты при ревматизме, вирусных инфекциях, межуточный гепатит, нефрит, подострый склерозирующий панэнцефалит при кори.

Исход межуточного ПВ: склероз, фиброз, иногда (при хроническом течении) – цирроз.

42. Гранулематозное воспаление. Определение. Этиология и патогенез гранулематоза. Морфогенез гранулём. Классификация гранулём. Строение туберкулёзной, сифилитической, лепрозной и склеромной гранулём. Исходы гранулём.

Гранулематозное воспаление - характеризуется образованием гранулем(узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток.

Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий:

1)накопление в очаге повреждения ткани моноцитов;

2)созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы;

3)трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и формирование эпителиоидно-клеточной гранулемы;

4)слияние эпителиоидных клеток и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова — Лангханса) и формирование гигантоклеточной гранулемы.

Классификация гранулем:

а) по морфологии: 1. макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) – незрелая; 2. эпителиоидно-клеточная гранулема - зрелая; 3. гигантоклеточная гранулема - зрелая.

б) по уровню метаболизма: с низким уровнем обмена - возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела), состоят в основном из гигантских клеток инородных тел; с высоким уровнем обмена - появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.), представлены эпителиоидно-клеточными узелками

в) по этиологии:

а. гранулемы установленной этиологии:

1.инфекционные гранулемы – при сыпном и брюшном тифах, ревматизме, бешенстве, вирусном энцефалите, туляремии, бруцеллезе, туберкулезе, сифилисе, лепре, склероме

2.неинфекционные гранулемы - при пылевых болезнях (силикоз, талькоз, асбестоз, биссиноз и др.), медикаментозных воздействиях (гранулематозный гепатит, олеогранулематозная болезнь); вокруг инородных тел.

б. гранулемы неустановленной этиологии - при саркоидозе, болезнях Крона и Хортона, гранулематозе Вегенера и др.

д) по патогенезу: иммунная и неиммунная гранулемы

Значение гранулем: отграничение (локализация) возбудителя при невозможности его элиминации. Исходы гранулем: некроз или склероз; петрификация (характерна для сифилиса, туберкулеза,

паразитарных болезней)

Специфичные гранулемы: - гранулемы, морфология которых относительно специфичны для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого может быть обнаружен в клетках гранулемы.

а) Туберкулезная гранулема

-Строение: В центре – очаг некроза, по периферии – вал из эпителиоид. клеток и лимфоцитов, макрофагов, плазов. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова Лангханса, которые весьма типичны для туберкулезной гранулемы

б) Сифилитическая гранулема(гумма)

-Строение: В центре – представлена обширным очагом некроза, окруженным клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов, и эпителиоидных клеток; гигантские клетки встречаются редко

-Вокруг очага некроза характерно быстрое образование соединительной ткани с множеством сосудов.

-Иногда в клеточном инфильтрате возможно выявить бледную трепонему.

в) Лепрозная гранулема

-Строение: Узелок, состоящий из макрофагов, а также лимфоцитов и плазматических клеток. Среди макрофагов выделяются большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры (лепрозные клетки Вирхова). Распадаясь они высвобождают микобактерии.

г) Склеромная гранулема

-Строение: Узелок, состоящий из плазматических и эпителиоидных клеток, лимфоцитов, среди которых много гиалиновых шаров. Появление крупных макрофагов со светлой цитоплазмой – клетки Микулича

-В цитоплазме выявляется возбудитель болезни – палочки Волковича – Фриша

Патология иммунной системы

44. Морфологическая характеристика изменений вилочковой железы (тимуса) и периферической лимфоидной ткани при нарушениях иммуногенеза.

Вилочковая железа относится к центральным органам иммунной системы, одновременно она является и железой внутренней секреции.

Патология:

А-, гипо-, дисплазия вилочковой железы являются врожденными аномалиями развития тимуса и сопровождается дефицитом клеточного звена иммунитета. Тимические гормоны не вырабатываются или продукция их минимальна. При аплазии вилочковая железа отсутствует полностью, при гипо- и дисплазиях размеры её уменьшены, деление на кору и мозговое вещество нарушено, число лимфоцитов резко снижено. Акцидентальная инволюция вилочковой железы – быстрое, но обратимое уменьшение массы и объема под влиянием глюкокортикоидов при стрессах, а также при инфекционных заболеваниях, интоксикациях, травмах. При этом прогрессивно снижается продукция тимических гормонов, усиливается эмиграция Т-лимфоцитов из тимуса.

Атрофия вилочковой железы – развивается как неблагоприятный исход акцидентальной инволюции вилочковой железы и является причиной чатсти иммунодефицитных синдромов. Вследствие убыли

лимфоцитов дольки паренхимы уменьшаются в объеме, тимические тельца обызвествляются → продукция тимических гормонов уменьшается.

Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолликулами характерна для аутоиммунных заболеваний. Продукция тимических гормонов может быть повышена или понижена. Происходит накопление

врасширенных периваскулярных пространствах паренхимы В-лимфоцитов, плазматических клеток, которые

внорме там не встречаются.

Изменения периферической лимфоидной ткани при:

а) Антигенной стимуляции (сенсибилизация) организма:

Лимфатические узлы – увеличиваются, становятся полнокровными, отечными; в корковом и мозговом слое появляется большое число плазмобластов, и плазмоцитов, которые вытесняют лимфоциты.

Селезенка – увеличивается, становится полнокровной, на разрезе видны большие фолликулы. Отмечаются гиперплазия и плазматизация красной пульпы и фолликулов селезенки, периферическая зона которых сплошь состоит из плазмобластов и плазмоцитов.

б) Наследственная недостаточность

Селезенка – размеры фолликулов значительно уменьшены, светлые центры и плазматические клетки отсутствуют.

Лимфатические узлы – отсутствуют фолликулы и корковый слой(В-зависимые зоны), сохранена лишь Т- зависимая зона.

Эти изменения характерны для наследственных иммунодефицитных синдромов, связанных с дефектом гуморального иммунитета.

45. Реакции гиперчувствительности. Определение. Классификация. Механизмы развития. Морфологическая характеристика.

Реакции гиперчувствительности - это местные иммунные (аллергические) реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме.

Механизм развития. Выделяют 5 механизмов, с которыми связаны реакции гиперчувствительности: Первый механизм : аллергические антитела фиксируются на поверхности клеток à Выброс медиаторов à

развитие острого воспаления - анафилактической реакции немедленного типа.

Второй механизм: цитотоксическое действие на соответствующие клетки циркулирующих антител и (или) комплемента - цитотоксические реакции.

Третий механизм связан с токсическим действием на клетки и ткани циркулирующих иммунных комплексов, что ведет к активации компонентов комплемента и развитию реакции иммунных комплексов

(иммунокомплексная реакция)

Четвертый механизм обусловлен действием на ткани эффекторных клеток - лимфоцитов-киллеров и макрофагов. Развивается цитолиз, обусловленный лимфоцитами.

Пятый механизм – гранулематоз

Классификация:

1)ГНТ-проявление гуморального аппетита

2)ГЗТ-проявление клеточного иммунитета

3)Реакции отторжения

Морфологическая характеристика. Реакции гиперчувствительности морфологически представлены иммунным воспалением. Иммунное воспаление может быть острым и хроническим.

Реакция ГНТ: выражение отсрого иммунного воспаления; представлены плазматическим пропитыванием, мукоидным и фибриноидным набуханием, фибриноидным некрозом. Наиболее характерны фибринозный или фибринозно-геморрагический экссудат

Реакции ГЗТ: к клинико-морфологическим проявлениям ГЗТ относят – реакцию туберкулинового типа в коже в ответ на введение антигена, контактный дерматит, аутоиммунные болезни, вирусный гепатит, туберкулез, бруцеллез

47. Первичные и вторичные иммунодефицитные синдромы. Уровень генетических блоков при формировании первичных иммунодефицитов. Причины вторичных иммунодефицитных синдромов.

Иммунодефицитные состояния - группа разнообразных синдромов, обусловленных изолированными или множественными дефектами иммунной системы. Характерна повышенная восприимчивость к инфекциям. Первичный иммунодефицит – генетически детерминированное заболевание.

Примеры В-клеточный ИДС: а) сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия (синдром Брутона) б) общий вариабельный иммунодефицит в) дефицит IgA г) дефицит подклассов IgG

Основное проявление – дефицит Ат и, как следствие, повышенная чувствительность к бактериальным ин. Вторичные ИД - недостаточность иммунной системы, возникшая как следствие какого-либо заболевания у ранее здорового человека Причины развития вторичных ИДС: а) тяжелые инфекционные заболевания б) старение в) нарушение

всасывания, недостаточность питания г) лечение иммуносупрессивными препаратами (кортикостероидами, цитостатиками), лучевая терапия, СПИД, злокачественные опухоли д) аутоиммунные заболевания

48. ВИЧ-инфекция. Определение, этиология, эпидемиология, патогенез, патологическая анатомия. Примеры оппортунистических инфекций и злокачественных опухолей при ВИЧ-инфекции. Причины смерти.

СПИД – заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой (оппортунистические инфекции)

Пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду . Вирус поражает Т-лимфоциты- хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального.

Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды: инкубационный (скрытый), персистирующей генерализованной лимфоаденопатии, пре-СПИД, СПИД

Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ- антител.

Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов.

Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него

характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела.

СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши).

Процессы адаптации и компенсации. Регенерация

49. Приспособление как видовое понятие. Виды приспособительных реакций: атрофия, гипертрофия (гиперплазия), организация, перестройка тканей, метаплазия, дисплазия.

ПРИСПОСОБЛЕНИЕ - широкое биологическое понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осуществляется взаимоотношение организма с внешней средой. Приспособление направлено на сохранение вида, поэтому охватывает как здоровье, так и болезнь.

Оно может проявляться различными патологическими процессами: 1) атрофией; 2) гипертрофией (гиперплазией); 3) организацией; 4) перестройкой тканей; 5) метаплазией; 6) дисплазией.

1) Атрофия

Прижизненное уменьшение объема клеток, тканей, органов со снижением или прекращением их функции. Виды:

1. Физиологическая атрофия - наблюдается на протяжении всей жизни человека.

*после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток;

*у пожилых людей атрофируются половые железы, у стариков - кости, межпозвоночные хрящи и т.д.

2. Патологическая атрофия: причины: недостаточное питание, нарушение кровообращения и деятельности эндокринных желез, ЦНС И ПНС, интоксикации Патологическая атрофия бывает - местная и общая.

Общая атрофия (кахексия):

" резкое исхудание, отсутствие ПЖК, бурый цвет ПЖК за счет липохрома

"мышцы атрофичны, кожа сухая, дряблая, остеопороз

"внутренние органы уменьшены в размерах

"явления бурой атрофии печени и миокарда (за счет накопления липофусцина в клетках)

"атрофия и дистрофия эндокринных желез

"участки погибших нейронов в головном мозге

Местная атрофия:

1.Дисфункциональная а. (от бездействия): атрофия мышц при переломе конечности, зрительного нерва после удаления глаза, краев зубной ячейки после удаления зуба - интенсивность обмена, притекающее количество крови и питательных веществ снижены

2.А. от недостаточности кровоснабжения: развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Недостаточный приток крови вызывает гипоксию à деятельность паренхиматозных элементов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз.

3.А. от давления: в основе - недостаточный приток крови из-за сдавления сосудов. Нарушение оттока мочи

ипревращение почки в тонкостенный мешок с мочой (гидронефроз);

4.Нейротическая а.: обусловлена нарушениями связи органа с нервной системой, что происходит при разрушении нервных проводников. Чаще бывает в поперечнополосатых мышцах (ложная гипертрофия).

5.А. под воздействием физико-химических факторов: ионизирующая радиация (атрофия костного мозга); длительное применение АКТГ àатрофия коры надпочечников

Морфология местной а.: чаще орган уменьшен, поверхность гладкая (гладкая атрофия), реже зернистая (зернистая атрофия); иногда орган увеличен (гидронефроз, гидроцефалия, ложная гипертрофия), но не за счет паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки.

Значение и исходы атрофии: а) обратима на начальных этапах после устранения причинного фактора б) далеко зашедшие атрофические явления необратимы

2) Гипертрофия

увеличение органа в объеме и массе. Виды Г.:

а) истинная - увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток б) ложная — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.

Виды истинных гипертрофий: 1. рабочая (компенсаторная) 2. викарная (заместительная) 3. нейрогуморальная 4. гипертрофические разрастания.

Причины гипертрофии: 1. повышенная функциональная нагрузка на орган 2. в качестве компенсации на удаление одного из парных органов 3. нарушение нейрогуморальной регуляции 4. хроническое воспаление 5. нарушение лимфообращения и т.д.

Морфология различных видов гипертрофий:

1.Рабочая (компенсаторная) - при усиленной работе того или иного органа (гипертрофия сердца при пороках, АГ; гипертрофия мочевого пузыря при аденоме простаты).

2.Викарная (заместительная) - гипертрофия второго парного органа при удалении первого или при удалении части органа.

3.Нейрогуморальная (коррелятивная):

а) увеличение матки при беременности - физиологический процесс б) железисто-кистозная гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, климаксе (предраковый процесс)

в) гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин) при атрофии яичек г) акромегалия - увеличение органов и выступающих частей скелета при увеличении продукции СТГ

4. Гипертрофические разрастания: при хроническом воспалении (полипы, кондиломы на слизистых), при частичной или полной атрофии органа и развитие ложной гипертрофии (сахарный диабет)

3) Организация

Замещение участка патологических изменений (некроза, дефекта ткани, тромба или фибринозного экссудата) соединительной тканью, что ведет к склерозу.

Морфология организации:

а) собственно организация - замещение участка омертвения или тромботических масс молодой соединительной ткань и превращение ее впоследствии в рубцовую

б) инкапсуляция - разрастание соединительной ткани вокруг погибших паразитов, инородных тел, некротизированной ткани подвергшейся петрификации

4) Перестройка тканей

Структурные изменения в тканях (гиперплазия, регенерация, аккомодация) при развитии приспособительных реакций:

а) затруднение тока крови в магистральных артериях à коллатеральное кровообращение (расширение просвета сосудов, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и новообразованных эластических волокон)

б) перестройка в костях губчатого вещества при изменении направления нагрузки на кость (при переломе, рахите)

в) гистологическая аккомодация (перестройка ткани при изменившихся условиях ее существования): нефротелий, выстилающий полость капсулы почечного клубочка, при выключении его становится кубическим

5) Метаплазия

Переход одного вида ткани в другой, родственный ей вид, в пределах одного зародышевого листка. Всегда возникает в связи с предшествующей пролиферации недифференцированных клеток (т.е. является НЕПРЯМОЙ):

а) хроническое воспаление дыхательных путей, гиповитаминоз А à переход призматического эпителия в плоский бронхов б) хронический гастрит à метаплазия эпителия желудка в кишечный эпителий (энтеролизация слизистой желудка)

в) метаплазия соединительной ткани в хрящ или кость встречается в рубцах, стенке аорты при атеросклерозе, в капсуле заживших очагов первичного туберкулеза г) миелоидная метаплазия селезенки, л.у., экстрамедулярные очаги кроветворения - также особый вид метаплазии.

6) Дисплазия

Она включает выраженные нарушения пролиферации и дифференцировки эпителия с развитием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники.

Клеточная атипия представлена различной величиной и формой клеток, увеличением размеров ядер и их гиперхромией, увеличением числа фигур митоза, появлением атипичных митозов.

Нарушения гистоархитектоники проявляются потерей полярности эпителия, а иногда и тех его черт, которые характерны для данной ткани или данного органа.

Выделяют три стадии дисплазии: I - легкая (малая);

II - умеренная (средняя);

Ее начальные стадии (I-II) трудно отличимы от патологической регенерации. Эти стадии дисплазии чаще всего обратимы.

III - тяжелая (значительная) - рассматривается как предраковые - предрак. Дисплазия встречается при воспалительных и регенераторных процессах.

50.Атрофия. Определение, классификация, причины и примеры проявлений, морфологическая характеристика, значение атрофии.

СМ ВОПРОС 49 (выше)

51.Гипертрофия и гиперплазия. Определения. Виды адаптивной и компенсаторной гипертрофий, примеры проявлений и их морфологическая характеристика.

СМ ВОПРОС 49

52.Компенсация. Фазы компенсаторного процесса. Морфологические проявления компенсации. Виды компенсаторной гипертрофии.

КОМПЕНСАЦИЯ - направлена для коррекции нарушенной функции при болезни. Различают три фазы: становления, закрепления и истощения (декомпенсации).

1.Фаза становления («аварийная»)- характеризуется включением всех структурных резервов и изменением обмена органа (системы) в ответ на патогенное воздействие.

2.В фазе закрепления появляется перестройка структуры и обмена органа (системы), обеспечивающая их функцию в условиях повышенной нагрузки. Эта фаза может длиться весьма долго (например, компенсированный порок сердца, компенсированный цирроз печени).

3.Однако в зависимости от многих условий (возраст больного, продолжительность и тяжесть болезни, характер лечения и т.д.) развивается недостаточность компенсаторных возможностей, которая характеризует фазу истощения или декомпенсации (например, декомпенсированный порок сердца, декомпенсированный цирроз печени).

Морфологически компенсация проявляется преимущественно гипертрофией. При этом органы увеличиваются в размере, но сохраняют свою конфигурацию. Полость органа или расширяется или уменьшается.

Различают два вида компенсаторной гипертрофии: рабочую (компенсаторную) и викарную (заместительную).

РАБОЧАЯ (КОМПЕНСАТОРНАЯ) ГИПЕРТРОФИЯ - развивается при усиленной работе органа, при этом наблюдается увеличение объема (числа) клеток.

Например, гипертрофия сердца и гипертрофия скелетной мускулатуры у спортсменов и лиц физического труда. При болезнях усиленная работа органа необходима в случаях наличия в нем дефектов. Рабочая гипертрофия возникает в сердце, ЖКТ, мочевыводящих путях и других органах.

ВИКАРНАЯ (ЗАМЕСТИТЕЛЬНАЯ) ГИПЕРТРОФИЯ - наблюдается при гибели в связи с болезнью или после оперативного вмешательства одного из парных органов (легкие, почки и др.).

Компенсация нарушенной функции обеспечивается усиленной работой оставшегося органа, который подвергается гипертрофии.

53. Гипертрофия миокарда. Наиболее частые причины гипертрофии миокарда правого и левого желудочка. Морфологические изменения в стадиях становления, закрепления и истощения компенсации гипертрофии миокарда. Основные механизмы развития декомпенсации гипертрофированного сердца

ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА - яркий пример компенсаторной гипертрофии и достигает наибольших степеней при врожденных и приобретенных пороках клапанов, сопровождающихся стенозом атриовентрикулярных отверстий и выносящих сосудов, при артериальной гипертензии, сужении аорты, склерозе сосудов легких

Гипертрофии левого желудочек - при пороках аортальных клапанов, правого - при пороке митрального клапана. Масса сердца при этом может увеличиваться в 3-4 раза (900-1000 г). Увеличиваются и размеры сердца.

В основе гипертрофии миокарда лежит гиперплазия внутриклеточных ультраструктур. При этом объем мышечных волокон увеличивается. Происходит расширение полостей сердца (активное компенсаторное).

В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда - склеротические процессы, сократительная деятельность миокарда ослабевает, развивается сердечная декомпенсация, т.е. состояние, при котором мышца сердца не в состоянии продолжать напряженную работу. При декомпенсации гипертрофированного миокарда происходит пассивное (поперечное), или миогенное, расширение полости желудочков сердца.

До развития декомпенсации сердца при устранении причины, вызвавшей рабочую гипертрофию, возможна обратимость процесса гипертрофии; мышечные клетки сердца вновь обретают обычные размеры.

54. Репарация и регенерация. Определение. Значение, уровни регенерации. Клеточная и внутриклеточная формы регенерации. Общие и местные условия, определяющие характер течения регенераторного процесса. Особенности регенерации в онтогенезе.

Регенерация - восстановление (возмещение) структурных элементов ткани взамен погибших и ее функциональных возможностей.

Формы регенерации:

1) клеточная форма - размножение клеток митотическим и амитотическим путем (эпителий кожи и слизистых)

2)внутриклеточная форма - увеличение числа (гиперплазия) и размеров (гипертрофия) ультраструктур и их компонентов (для миокарда, скелетных мышц, ганглиозных клеток ЦНС)

3)смешанная – характерна для печени, почек, легких, поджелуд железы.

ФАКТОРЫ РАЗВИТИЯ РЕГЕНЕРАТОРНОГО МЕХАНИЗМА Общие факторы: возраст, конституцию, характер питания, состояние обмена и кроветворения.

Местные факторы: состояние иннервации, крово- и лимфообращения ткани, пролиферативная активность ее клеток, характер патологического процесса.

ПРО ВИДЫ РЕГЕНЕРАЦИИ СМОТРЕТЬ НИЖЕ (55 и 56 ВОПРОСЫ)

55. Морфогенез регенераторного процесса. Фазы пролиферации и дифференцировки, их характеристика. Регуляция регенераторного процесса.

Морфогенез регенераторного процесса складывается из 2-х фаз:

а) фаза пролиферации - размножение молодых, недифференцированных клеток (камбиальных, стволовых, клеток-предшественников)

б) фаза дифференцировки - созревание и структурно-функциональная специализация молодых клеток. Регуляция регенерации:

1)гуморальные факторы (гормоны, поэтины, фактор роста, кейлоны)

2)иммунологические (установлен факт переноса лимфоцитами "регенерационной информации", стимулирующей пролиферативную активность клеток различных внутренних органов)

3)нервные (связаны прежде всего с трофической функцией нервной системы)

4)функциональные факторы (с функциональным «запросом» органа, ткани, который рассматривается как стимул к регенерации)

Негативное влияние на процессы регенерации оказывают истощение, гиповитаминоз, нарушение иннервации.

56.Виды регенерации: физиологическая, репаративная, патологическая. Морфологическая характеристика. Регенерационная гипертрофия.

КЛАССИФИКАЦИЯ: физиологическая, репаративная и патологическая.

1)Физиологическая регенерация - совершается в течение всей жизни, включает:

!обновление клеток, волокнистых структур, основного вещества соединительной ткани

!обновление внутриклеточных структур

!биохимическая регенерация (обновление молекулярного состава всех компонентов тела) Примеры: обновление клеток слизистых и кожных покровов, серозных оболочек, крови.

2)Репаративная (восстановительная) регенерация - восстановление структурных элементов при различных патологических процессах, ведущих к повреждению клеток и тканей:

а) полная регенерация (реституция) - возмещение дефекта тканью, идентичной погибшей - преимущественно в тканях, где преобладает клеточная регенерация (соединительная ткань, кости, слизистые)

б) неполная регенерация (субституция) - дефект замещается соединительной тканью, рубцом, при этом происходит компенсаторное увеличение оставшихся элементов специализированной ткани в своей массе (т.е. регенерационная гипертрофия) - преимущественно в тканях, где преобладает внутриклеточная регенерация или она сочетается с клеточной.

Регенерационная гипертрофия может осуществляться двумя путями:

1. гиперплазией клеток (печень, почки, подж. железа, легкие, селезенка и др.) 2. гиперплазией ультраструктур (миокард и нейроны головного мозга)

3)Патологическая регенерация - извращение регенерационного процесса в сторону гипорегенерации или гиперрегенерации, нарушение смены фаз пролиферации и дифференцировки.

Патологическая регенерация обычно развивается при нарушениях общих и местных условий регенерации (нарушение иннервации, белковое и витаминное голодание, хроническое воспаление и т.д.).

Например, избыточная регенерация периферических нервов и избыточное образование костной мозоли при срастании перелома, вялое заживление ран и метаплазия эпителия в очаге хронического воспаления.

57.Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация крови, кровеносных и лимфатических сосудов, соединительной, жировой, хрящевой, костной, мышечной тканей и эпителия.

КРОВЬ: Виды регенерации крови:

1.физиологическая - в красном костном мозге

2.репаративная - при анемиях, лейкопениях, тромбоцитопениях - экстрамедуллярные очаги кроветворения

3.патологическая - при лучевой болезни, лейкозах - в органах кроветворения образуются незрелые кроветворные элементы (бласты)

ЛИМФАТИЧ. УЗЛЫ: хорошо регенерируют тогда, когда сохраняются связи приносящих и выносящих лимфатических сосудов с окружающей их соединительной тканью.

МИКРОСОСУДЫ: обладают большей способностью регенерировать, чем крупные сосуды.

1.Регенерация сосудов путем почкования - в их стенке появляются боковые выпячивания за счет усиленно делящихся эндотелиальных клеток (ангиобласты).

2.Аутогенное новообразование сосудов состоит в том, что в соединительной ткани появляются очаги недифференцированных клеток. В этих очагах возникают щели, в которые открываются предсуществующие капилляры и изливается кровь. Молодые клетки соединительной ткани, дифференцируясь, образуют эндотелиальную выстилку и другие элементы стенки сосуда.

КРУПНЫЕ СОСУДЫ: не обладают достаточными пластическими свойствами, поэтому при повреждении их стенки восстанавливаются лишь структуры внутренней оболочки, ее эндотелиальная выстилка; элементы средней и наружной оболочек обычно замещаются соединительной тканью, что ведет нередко к сужению или облитерации просвета сосуда.

СОЕДИНИТ.ТКАНЬ: ее регенерация начинается с пролиферации молодых мезенхимальных элементов и новообразования микрососудов. Образуется сочная темнокрасная ткань с зернистой поверхностью.

ЖИРОВАЯ ТКАНЬ: регенерация происходит за счет новообразования соединительнотканных клеток, которые превращаются в жировые (адипозоциты) путем накопления в цитоплазме липидов. Регенерация жировой ткани может происходить также из ядросодержащих остатков цитоплазмы жировых клеток.

ХРЯЩЕВАЯ ТКАНЬ: регенерация в отличие от костной происходит обычно неполно. Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет хондробластов. Крупные дефекты хряща замещаются рубцовой тканью.

МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ: Гладкие мышцы, клетки которых обладают способностью к митозу и амитозу, при незначительных дефектах могут регенерировать достаточно полно. Поперечнополосатые мышцы регенерируют лишь при сохранении сарколеммы.

ЭПИТЕЛИЙ: регенерация осуществляется в большинстве случаев достаточно полно, так как он обладает высокой регенераторной способностью.

58. Регенерация отдельных тканей и органов. Регенерация печени, поджелудочной железы, почек, желёз внутренней секреции, лёгких, миокарда, головного и спинного мозга, периферических нервов.

Регенерация осуществляется по типу регенерационной гипертрофии:

*в участках повреждения ткань замещается рубцом, а по периферии его происходят гиперплазия и гипертрофия клеток паренхимы.

*В печени участок некроза всегда подвергается рубцеванию, однако в остальной части органа происходит интенсивное новообразование клеток. Регенераторные возможности печени почти безграничны.

*В поджелудочной железе регенераторные процессы хорошо выражены как в экзокринных отделах, так и в панкреатических островках, причем эпителий экзокринных желез становится источником восстановления островков.

*В почках при некрозе эпителия канальцев происходит размножение сохранившихся нефроцитов и восстановление канальцев, однако лишь при сохранении тубулярной базальной мембраны. При ее разрушении (тубулорексис) эпителий не восстанавливается и каналец замещается соединительной тканью. Не восстанавливается погибший канальцевый эпителий и в том случае, когда одновременно с канальцем погибает сосудистый клубочек. При этом на месте погибшего нефрона разрастается рубцовая соединительная ткань, а окружающие нефроны подвергаются регенерационной гипертрофии.

*В железах внутренней секреции восстановительные процессы также представлены неполной регенерацией.

*В легком после удаления отдельных долей в оставшейся части происходит гипертрофия и гиперплазия тканевых элементов.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА:

*В головном и спинном мозге новообразования ганглиозных клеток не происходит и при разрушении их восстановление функции возможно лишь за счет внутриклеточной регенерации сохранившихся клеток.

*Невроглии свойственна клеточная форма регенерации, поэтому дефекты ткани головного и спинного мозга обычно заполняются пролиферирующими клетками невроглии - возникают «глиальные рубцы».

*При повреждении вегетативных узлов наряду с гиперплазией ультраструктур клеток происходит и их новообразование.

*Если регенерация нерва нарушается (значительное расхождение частей нерва, развитие воспалительного процесса), то в месте его перерыва образуется рубец.

Регенерация специализированного эпителия органов может протекать атипично, что ведет к разрастанию соединительной ткани, структурной перестройке и деформации органов; в таких случаях говорят о циррозе (цирроз печени, нефроцирроз, пневмоцирроз).

59. Заживление ран. Виды заживления ран, стадии, их морфологическая характеристика. Строение грануляционной ткани.

Заживление ран протекает по законам репаративной регенерации. Виды заживления ран:

1.Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова - это простейшее заживление,

заключающееся в наползании эпителия над поверхностный дефект и закрытии его эпителиальным слоем.

2.Заживление под струпом, наблюдаемое на роговице, слизистых оболочках, касается мелких дефектов, на поверхности которых быстро возникает подсыхающая корочка (струп) из свернувшейся крови и лимфы; эпидермис восстанавливается под корочкой, которая отпадает через 3-5 сут после ранения.

3.Заживление первичным натяжением наблюдается в ранах с повреждением не только кожи, но и подлежащей ткани, причем края раны ровные. Рана заполняется свертками излившейся крови à лизис свертка крови нейтрофилами à фагоцитоз эритроцитов и тканевого детрита макрофагами (первичное очищение) à появление на 3-и сутки растущих друг к другу фибробластов в краях раны à грануляционная ткань небольших размеров à созревание к 10-15 суткам грануляционной ткани, эпителизация дефекта à

нежный рубчик

4.Заживление вторичным натяжением (заживление через нагноение): при обширных ранениях, инфицировании ран м/о, инородные тела в ране: кровоизлияния на месте раны, отек краев раны, признаки демаркационного гнойного воспаления на границе с омертвевшей тканью, расплавление некротических масс à отторжение некротических масс на 5-6 сутки (вторичное очищение раны) à развитие грануляционной ткани из 6 переходящих друг в друга слоев (1. поверхностный лейкоцитарно-некротический слой 2. поверхностный слой сосудистых петель 3. слой вертикальных сосудов 4. созревающий слой 5. слой горизонтально расположенных фибробластов 6. фиброзный слой) àрегенерация эпителия, образование

плотного рубца

Опухоли

60. Опухоль. Определение. Теории и молекулярные основы канцерогенеза. Строение опухоли, структура опухолевой клетки. Вторичные изменения в опухолях. Морфологический, биохимический, антигенный и функциональный атипизмы опухолей. Типы роста опухолей.

Опухоль -это патологическое тканевое образование, характеризующееся чрезмерным ростом, не координируемым окружающими нормальными тканями и сохраняющимся после исчезновения стимулов, его вызвавших.

Этапы канцерогенеза:

1)Инициация - возникает необратимое, но не смертельное изменение генетического материала будущей опухолевой клетки.

2)Промоция - происходит деление измененных клеток. Вещества - промоторы не могут самостоятельно вызвать опухолевую трансформацию. Некоторые канцерогены могут выступать в роли как инициаторов, так и промоторов.

3)Прогрессия - опухоль приобретает способность к автономному росту.

Основные свойства опухоли:

1)автономный рост

2)атипизм

3)опухолевая прогрессия