- •Приложение………………………………………………………………………..45 Введение
- •1.1. Особенности современной этиологии сепсиса
- •II. Патогенез сепсиса
- •2.1.Этапы развития системной воспалительной реакции (свр)
- •2.2. Основные патогенетические механизмы развития системного воспалительного ответа
- •2.3. Патогенез грамположительного и грамотрицательного сепсиса
- •III. Клиника сепсиса
- •Лабораторные признаки двс-синдрома
- •IV. Лечение сепсиса и септического шока
- •4.1. Принципиальные положения интенсивной терапии
- •4.2. Гемодинамическая поддержка
- •4.3. Санация инфекционного очага (хирургическое лечение)
- •4.4. Антибактериальная терапия Антибиотикотерапия при сепсисе имеет два уровня:
- •4.5. Десенсибилизирующая (антимедиаторная) терапия
- •Б. Регуляторные антигипоксанты
- •В. Пластические регуляторы обмена
- •4.7 Методы экстракорпоральной детоксикации
- •4.8 Энтеросорбция
- •4.9 Коррекция нарушений гемостаза, лечение синдрома двс
- •4.10 Нутритивная поддержка
- •4.11. Профилактика образования стресс-язв в жкт
- •Тестовые задания для самоконтроля вариант 1
- •Вариант 2
- •Вариант 3
- •4) Антибактериальная терапия;
- •Вариант 4
- •Вариант 5
- •Эталоны правильных ответов на тестовые задания
- •Список используемой литературы
- •Приложения
- •Шкала «Оценка степени тяжести больных с острым сепсисом» (Сипливый в.А. И соавт., 2003)
- •Предположительная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса с неустановленным первичным очагом
- •Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса
- •Рекомендации по этиотропной терапия сепсиса
- •Патогенез сепсиса
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
КАФЕДРА ОБЩЕЙ ХИРУРГИИ №2
Сепсис: этиология, патогенез, клиника, лечение
Харьков 2016
Методическое пособие (Сепсис: этиология, патогенез, клиника, лечение) предназначено для студентов III-VI курсов высших медицинских учебных заведений III-IV уровня аккредитации и врачей-интернов.
СОСТАВИТЕЛИ:
проф. Сипливый В.А.
Гринченко С.В.
Евтушенко Д.В.
Петюнин А.Г.
Доценко В.В.
Хабусев В.К.
Арман Д.О.
Содержание
Введение……………………………………………………………………………..4
I. Этиология сепсиса--------------------------------------------------------------------5
1.1. Особенности современной этиологии сепсиса--------------------------------7
П. Патогенез сепсиса---------------------------------------------------------------------8
2.1. Этапы развития системной воспалительной реакции-----------------------9
2.2. Основные патогенетические механизмы развития системного воспа-
лительного ответа------------------------------------------------------------------11
2.3. Патогенез грамположительного и грамотрицательного сепсиса--------12
III. Клиника сепсиса---------------------------------------------------------------------19
IV. Лечение сепсиса и септического шока-----------------------------------------23
4.1. Принципиальные положения интенсивной терапии-----------------------23
4.2. Гемодинамическая поддержка -------------------------------------------------23
4.3. Санация инфекционного очага (хирургическое лечение)------------------25
4.4. Антибактериальная терапия-----------------------------------------------------26
4.5. Десенсибилизирующая (антимедиаторная)терапия------------------------33
4.6. Метаболическая терапия---------------------------------------------------------33
4.7. Методы экстракорпоральной детоксикации---------------------------------35
4.8. Энтеросорбция---------------------------------------------------------------------36
4.9. Коррекция нарушений гемостаза, лечение синдрома ДВС--------------36
4.10. Нутритивная поддержка--------------------------------------------------------36
4.11. Профилактика образования стресс-язв в ЖКТ-----------------------------38
Тесты для самоконтроля………………………………………………………....39
Список использованной литературы…………………………………………..44
Приложение………………………………………………………………………..45 Введение
В начале 21-го столетия сепсис по-прежнему остаётся одной из самых актуальных проблем современной медицины в силу неуклонной тенденции к росту заболеваемости и стабильно высокой летальности. Эволюция взглядов на его природу в ходе истории медицины во многом являлась отражением развития фундаментальных общебиологических представлений реакции организма на повреждение. По мере расшифровки механизмов антиинфекционной защиты и накопления новых данных о взаимодействии инфекта и макроорганизма, происходила постепенная трансформация понимания сути этого патологического процесса: от ведущей и единственной роли инфекционного начала к признанию определяющего значения реактивности организма человека. Большое значение в этом отношении имели фундаментальные работы отечественных ученых, в частности И.В. Давыдовского, А.П. Авцына, В.И. Стручкова, М.И. Кузина и многих других. Более того, современный уровень развития генетики и молекулярной биологии позволил подчеркнуть и важную роль генетической детерминации в развитии сепсиса.
В результате на сегодня имеются все основания утверждать, что в основе сепсиса лежит формирование реакции генерализованного воспаления, инициированной инфекционным агентом. Именно неконтролируемый выброс эндогенных медиаторов воспаления и недостаточность механизмов, ограничивающих их повреждающее действие, являются причинами органно-системных расстройств. Поэтому рассмотрение сепсиса в виде системной реакции на инфекционный очаг точно отражает суть происходящих изменений. Развитие отдалённых пиемических очагов - лишь один из клинических вариантов течения сепсиса, определяемый характером микрофлоры и особенности организма больного. Изменение взглядов на генез сепсиса самым непосредственным образом сказывается и на подходах к лечению больных. Сепсис является одной из наиболее серьезных инфекций в стационаре. Несмотря на появление в последние годы большого количества высокоэффективных антибиотиков, летальность при сепсисе остается высокой, достигая 80–90% при его наиболее тяжелых формах и септическом шоке. Это связано с изменением качественного состава возбудителей сепсиса, увеличением выделения мультирезистентных госпитальных штаммов микроорганизмов, а также более тяжелым контингентом больных в стационаре в результате значительного прогресса в лечении ранее фатальных заболеваний. Вышеописанные особенности обусловливают необходимость улучшения диагностики и качества лечения больных с сепсисом для достижения полного выздоровления каждого больного.
В данном пособии мы осуществили попытку наиболее полно раскрыть основные аспекты и перспективы медицинского лечения больных сепсисом, а также рассмотреть этиологию и патогенез данного заболевания с современных позиций, руководствуясь при этом принципом доступного изложения материала.
I. Этиология сепсиса
Сепсис (от греч. sepsis — гниение)– это патологический процесс, в основе которого лежит генерализованное (системное) воспаление на инфекцию различной природы (бактериальную, вирусную, грибковую) с особой реакцией организма и клинической картиной болезни. Согласно современным концепциям, сепсис может представлять собой нозологическую форму или осложнение тяжелой инфекции.
Сепсис — заболевание полиэтиологическое; его вызывают различные гноеродные микробы, как грамположительные (стафилококки, стрептококки, пневмококки), так и грамотрицательные (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.), а также анаэробные микроорганизмы. В посевах могут быть выделены микробные ассоциации (например, стафилококк и стрептококк), но чаше возбудители определяются в монокультуре. Характер возбудителя сказывается на особенностях клинического течения сепсиса. При грамотрицательной микрофлоре сепсис редко приводит к септикопиемии, но сопровождается токсическим шоком у 1/3 больных, протекает с выраженной интоксикацией; при грамположительной флоре септический шок возникает в 3—5% случаев.
Вид возбудителя сказывается на частоте и локализации метастазов при сепсисе. Так, типичными метастазами инфекции при стафилококковом сепсисе являются кожные покровы, легкие, мозг, печень, эндокард, кости, почки; при сепсисе, вызванном гемолитическим стрептококком, метастазы чаще наблюдаются в кожных покровах и суставах; при зеленящем стрептококке, энтерококках—в эндокарде, бактероиды приводят к метастазированию в легкие, плевру, печень, мозг (Таблица 1).
Источником общей гнойной инфекции могут стать любые воспалительные заболевания (абсцесс, флегмона, карбункул, остеомиелит, перитонит и др.) и травматические повреждения (открытые переломы костей, раны, ожоги и др.). Источником сепсиса бывают гнойные заболевания зубов, челюстей, полости рта (одонтогенный сепсис), уха (отогенный сепсис), сосудов (ангиогенный сепсис); он может возникнуть при длительном стоянии катетеров (катетерный сепсис) и др.
Возможным источником инфекции при сепсисе могут служить невыявленные ее очаги («дремлющая» инфекция) или хроническая инфекция (хронический тонзиллит, назофарингит, синуситы, пародонтоз, гнойные кисты корня зуба и др.). Эти очаги эндогенной инфекции при повреждении капсулы гнойного очага во время операции, травмы, при снижении устойчивости организма вследствие других заболеваний, могут стать источником генерализации инфекции. Влияние первичного очага проявляется не только в качестве источника инфекции и токсинов; его роль велика также в развитии состояния сенсибилизации организма как фона для возникновения общей гнойной инфекции. С удалением первичного очага подобную роль в поддержании септического процесса могут выполнять развившиеся вторичные (метастатические) очаги гнойной инфекции.
В крайне редких случаях источник сепсиса установить не удается, такой вид сепсиса называется криптогенным.
Гноеродные микроорганизмы из первичного гнойного очага переносятся кровью, что приводит к развитию метастазов в различных органах. Другим проявлением общей гнойной инфекции является токсемия, при которой микробные токсины и продукты распада тканей вызывают поражение различных органов; при этом процесс протекает по типу аллергической реакции без образования метастатических гнойников (септицемия). В этих случаях в развитии септической реакции решающее значение имеют токсические воздействия на организм.
Развитие общей гнойной инфекции определяется воздействием следующих основных факторов.
1. Микробиологический фактор (вид, вирулентность, количество, длительность воздействия попавших в организм бактерий и их токсинов).
2. Очаг внедрения инфекции (область, характер и объем разрушения тканей, состояние кровообращения в очаге внедрения, место и пути распространения инфекции и др.).
3. Реактивность организма (иммунологическое состояние, аллергия, состояние различных органов и систем и др.).
Основная роль в развитии сепсиса принадлежит состоянию макроорганизма. В одних случаях незначительные повреждения (ссадины, уколы и др.) приводят к развитию сепсиса, а в других обширные повреждения, распространенные гнойные процессы протекают без генерализации инфекции.
В зависимости от различных сочетаний перечисленных факторов сепсис может возникнуть в течение нескольких ближайших часов после развития гнойного воспаления или получения повреждения (ранний сепсис) или через длительный промежуток времени — спустя несколько недель или даже месяцев после появления воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы сепсиса обычно протекают более остро, иногда молниеносно, а поздние чаще более медленного течения. Ранние формы сепсиса протекают по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, уже находящихся в состоянии сенсибилизации. При позднем сепсисе постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей в организм при обширном и длительно текущем процессе приводит к изменению его реактивности и развитию состояния сенсибилизации в процессе болезни; на фоне развившейся сенсибилизации происходит генерализация инфекции с соответствующей реакцией организма.
К особенностям макроорганизма в развитии сепсиса относятся следующие: у мужчин сепсис встречается в 2 раза чаще, чем у женщин; у детей и престарелых он протекает более тяжело; особенно тяжелое течение, часто с неблагоприятным исходом, отмечается у больных с гормональной недостаточностью (декомпенсированный сахарный диабет, надпочечниковая недостаточность), у которых гнойно-воспалительные заболевания чаще протекают с генерализацией инфекции.
Вид микроорганизма также сказывается на тяжести и характере течения септического процесса. Так, для стрептококкового сепсиса малохарактерно развитие метастазов гнойной инфекции, в то время как стафилококковый сепсис протекает с образованием метастазов в 90-95% случаев. Различия в течении общей гнойной инфекции обусловлены биологическими свойствами микробов: стрептококки выделяют фермент фибринолитического действия (стрептокиназу), что не способствует оседанию и фиксации микробов в тканях; стафилококк же, наоборот, способствует выпадению фибрина и легко оседает в различных тканях.
Локализация очага инфекции позволяет определить спектр наиболее вероятных возбудителей. Так, при сепсисе, обусловленном интраабдоминальной инфекцией, возбудителями чаще являются энтеробактерии, анаэробы и, возможно, энтерококки; при ангиогенном сепсисе – S. aureus. При уросепсисе высока вероятность выделения E. coli, Pseudomonas spp., Klebsiella spp. У пациентов с иммунодефицитными состояниями значительную роль в этиологии сепсиса играют нозокомиальные штаммы грамотрицательных и грамположительных бактерий (P. aeruginosa, Acinetobacter spp., K. pneumoniae, E.coli, Enterobacter spp., S. aureus и грибы.
Распространение (генерализация) инфекции из очага поражения происходит гематогенным или лимфогенным путем, либо по тому и другому одновременно. При распространении инфекции гематогенным путем обычно поражаются региональные вены - развиваются восходящие флебит, тромбофлебит, перифлебит, являющиеся источником образования тромбов, эмболов, перенос которых приводит к появлению вторичных гнойных очагов. Лимфогенный путь распространения инфекции из очага более редок, так как здесь играет роль фильтрирующий барьер, каким являются лимфатические узлы, где микроорганизмы задерживаются и уничтожаются. Вторичные гнойники обычно развиваются на месте оседания инфицированного тромба, принесенного током крови из первичного очага гнойного воспаления при восходящем тромбофлебите, иногда — в результате нагноения инфарктов при местных тромбозах. Вторичные гнойные очаги (метастазы инфекции) могут быть одиночными и множественными, развиваются в различных тканях и органах (подкожной клетчатке, почках, печени, легких, головном мозге, предстательной железе и др.), при этом на 1-ом месте по частоте находится подкожная клетчатка, затем — легкие.
На развитие сепсиса оказывает влияние состояние иммунологических сил организма. Устойчивость организма к сепсису снижают шок, острая или хроническая анемия, истощение больного (в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания), авитаминоз, повторные травмы, нарушения обмена веществ или эндокринной системы.