3 курс / Общая хирургия и оперативная хирургия / Операции_на_печени_Вишневский_В_А_,_Кубышкин_В_А_,_Чжао_А_В_,_Икрамов

Три группы факторов определяют уникальный ста­ тус печени в ряду других систем поддержания жизне­ деятельности организма и предопределяют выбор так­ тики анестезиологического обеспечения операций подобного рода:

1. В печени, и только в печени синтезируется ряд незаменимых для организма субстанций, в связи с чем печеночная недостаточность приводит к резкому нарушению метаболизма организма в целом.

2.В печени происходит биодеградация ряда ле­ карственных препаратов и детоксикация эндогенных

иэкзогенных токсинов. В связи с этим печеночная недостаточность приводит к нарушенному (или из­ вращенному) метаболизму ряда лекарственных ве­ ществ.

3.Кровоснабжение печени осуществляется за счет печеночной артерии и воротной вены, суммарно на печень приходится до 25% минутного объема крово­ обращения. Печеночная артерия несет артериальную оксигенированную кровь и на ее долю приходится примерно 1/3 печеночного кровотока и 1/2 общего снабжения кислородом. Воротная вена приносит малооксигенированную кровь из висцеральных вен, со­ держащую большое количество белков, жиров, угле­ водов, гормонов (инсулин, глюкагон, гастрин, холецистокинин и т.д.), лекарственных препаратов и ток­ синов. Подобный вариант кровоснабжения предохра­ няет печень от ишемии, связанной с недостаточнос­ тью кровоснабжения в том или ином бассейне, но и вызывает высокую настороженность в плане возник­ новения массивного кровотечения при операциях на этом органе.

Физиолого-биохимические особенности печени с точки зрения анестезиолога

Синтетическая функция

Многие высокомолекулярные белки синтезируются только печенью. Им принадлежит основная роль в под­ держании онкотического давления крови, и они же являются основными переносчиками билирубина, не­ которых гормонов и ряда лекарственных препаратов. Поэтому заболевания печени, приводящие к гипоальбуминемии, могут вызывать периферические оте­ ки, асцит, гидроперикард и гидроторакс (анасарку), так называемые «безбелковые отеки» на фоне гиповолемии. В то же время на фоне гипопротеинемии уве­ личивается относительная концентрация «активных» форм некоторых лекарственных препаратов (барби­

тураты, бензодиазепины, наркотики), в норме свя­ зываемых белками крови, что, с одной стороны, по­ вышает их эффективность, с другой — уменьшает пе­ риод полувыведения.

В печени синтезируется также и альфа-1-гликоп- ротеин в ответ на воспаление или стресс. Он связыва­ ет многие лекарственные препараты, в том числе мышечные релаксанты, местные анестетики, бетаблокаторы и некоторые наркотики. Таким образом, клиническая эффективность названных препаратов у пациентов с острой травмой, ожогами и лихорадкой может быть снижена за счет связывания лекарств аль­ фа-1 -гликопротеином.

Ферменты печени, в том числе холинэстераза, псевдохолинэстераза и неспецифическая холинэсте­ раза ответственны за биодеградацию листенона, мивакуриума и некоторых местных анестетиков. Следует помнить, однако, что в норме образование назван­ ных ферментов во много раз перекрывает их реаль­ ную потребность, и только при снижении белковосинтетической функции печени на 75% и более воз­ никает реальная опасность пролонгирования эффек­ тов этих лекарственных препаратов.

Факторы свертывания крови

Многие факторы свертывания крови, включая протромбин и фибриноген, синтезируются только в печени. Единственным исключением является VIII фактор, который синтезируется клетками эндотелия сосудов. Таким образом, печеночная недостаточность проявляется в том числе и коагулопатией. Следует помнить, что клинически значимые нарушения свер­ тывающей системы крови развиваются только после снижения белково-синтетической функции печени на 50 — 70%. Кроме того, активность некоторых факто­ ров свертывания (II, VII, IX и X) связана с наличи­ ем витамина К. Последний образуется в результате жизнедеятельности кишечной флоры и может прони­ кать в кровь только в присутствие желчи. В связи с этим нарушение желчеобразующей функции печени или ее недостаточное поступление в ЖКТ при обструктивных заболеваниях желчных путей также при­ водит к развитию коагулопатий.

Желчь

Желчь состоит из первичной (синтезируется в пе­ чени) и вторичной (образуется из первичной в ки­ шечнике в результате жизнедеятельности кишечной

флоры). Желчь содержит холестерин, жирные кисло­ ты, белок, углеводы, электролиты и билирубин, яв­ ляется переносчиком продуктов метаболизма и био­ деградации лекарственных препаратов. Кроме того, желчь является эмульгатором жиров и способствует абсорбции последних в тонком кишечнике. Наруше­ ние образования или секреции желчи приводят к се­ рьезным нарушениям жирового обмена и недостатку жирорастворимых витаминов (А, К, D и Е).

Гликоген и глюконеогенез

Здоровая печень содержит гликоген в количестве, достаточном для обеспечения энергетических потреб­ ностей в глюкозе на 10 — 12 часов. Вслед за этим по­ требности в глюкозе покрываются за счет глюконеогенеза - биохимического процесса синтеза глюкозы из неуглеводных источников. Поскольку планом пре­ доперационной подготовки, как правило, предусмат­ ривается голодание, большинство пациентов нужда­ ются в глюкозе за 8 — 10 часов перед операцией. Та­ ким образом, они зависят от эффективности глюконеогенеза в пред- и интраоперационном периоде. Выброс стресс-гормонов (адреналин, норадреналин, кортизол, глюкагон), который начинается до опера­ ции и продолжается во время ее выполнения, стиму­ лирует глюконеогенез и вызывает развитие гипергли­

кемии. У пациентов с печеночной недостаточностью нет достаточных запасов гликогена, снижена чувстви­ тельность рецепторного аппарата к гормонам и сни­ жена способность образования глюкозы. В этой свя­ зи, у данной категории больных велик риск развития

интраоперационной гипогликемии.

Метаболизм и детоксикация

Билирубин

Билирубин является конечным продуктом дегра­ дации гем-содержащих субстанций (в основном ге­ моглобин, но также миоглобин и цитохром). Билиру­ бин обладает выраженными липофильными свойства­ ми и должен быть связан альбуминами плазмы крови для транспорта в печень. Здесь происходит его накоп­ ление в гепатоцитах, где он связывается с глюкуроновой кислотой и в таком виде выводится с желчью. Гипербилирубинемия — важный признак заболевания печени или желчевыводящих путей.

Следует различать:

1.Надпеченочную желтуху. Данное состояние, как правило, связано с повышенным образованием би­ лирубина вследствие гемолиза. При лабораторном ис­ следовании увеличивается содержание в крови непря­ мого (несвязанного) билирубина.

2.Печеночную, т.е. связанную с поражением пе­ чени, желтуху (цирроз, гепатит). Характерно повы­ шение уровня непрямого (белок связанного) били­ рубина.

3.Подпеченочную желтуху. Как правило, подоб­ ное состояние развивается вследствие сдавления из­

вне (опухоль поджелудочной железы) или пораже­ ния собственно билиарного тракта (желчно-каменная болезнь, опухоль печеночных протоков, холедоха, большого дуоденального сосочка). При лабораторном исследовании обращает внимание увеличение уровня прямого билирубина.

Нитраты

Если содержание нитратов превышает потребнос­ ти для образования белков и других биомолекул, то последние «дезаминируются» с образованием аммо­ ния, который, в свою очередь, используется для об­ разования мочевины в печени. При печеночной недо­ статочности содержание азота мочевины (BUN), как правило, бывает в норме, тогда как содержание ам­ миака значительно увеличено. Уровень аммиака часто используют для определения степени печеночной не­ достаточности. Однако нет прямой пропорциональной зависимости между концентрацией аммиака в плазме крови и выраженностью печеночной энцефалопатии. В этиопатогенезе последней важную роль играют раз­ личные биологически активные амины, способные имитировать действие нейротрансмиттеров, и гаммааминомасляная кислота (ГАМК).

Стероидные гормоны

Печень является тем местом, где происходит раз­

рушение стероидных гормонов. Печеночная недоста­ точность приводит к увеличению концентрации в крови альдостерона и кортизола, следствием чего яв­ ляется повышенная реабсорбция воды и натрия (оте­ ки, асцит) и экскреция калия. Пониженный метабо­ лизм эстрогенов и андрогенов приводит к появлению

«печеночных знаков»: сосудистые «звездочки», по­ краснение ладоней, гинекомастия, атрофия яичек.

Лекарственные препараты

Наиболее частый механизм детоксикации связан с окислением под действием неспецифических оксидаз, последующим связыванием с глицином, глюкуроновой кислотой или образованием сульфгидрильных групп и выведением с желчью и мочой. Некото­ рые метаболиты более активны (преднизолон > преднизон) или имеют более длительный период полу­ распада (дисметилдиазепам > диазепам), чем исход­ ный лекарственный препарат, что необходимо учи­ тывать при назначении данного лекарства лицам с печеночной недостаточностью.

Некоторые лекарственные препараты (барбитура­ ты, бензодиазепины, кортикостероиды, антигистаминные средства и т.д.) проявляют специфическое действие или существенно большую активность толь­ ко после предварительной обработки ферментами печени. При увеличении концентрации указанных ве­ ществ возрастает и активность соответствующих фер­ ментов. Таким образом, для проявления специфичес­ кого эффекта требуются возрастающие концентрации

лекарственных препаратов, что предполагает разви­ тие толерантности.

Галогенсодержащие ингаляционные анестетики

Метаболизм ингаляционных галогенсодержаших анестетиков в печени происходит с образованием нефротоксичного флуорид-иона:

изофлюран — только 0.2% изофлюрана подвер­ гается метаболическому распаду в печени и клини­ чески значимых концентраций флуорид-иона не об­ разуется;

• энфлюран — уже 2% энфлюрана претерпевает изменения в печени с образованием неорганического фтора. Само по себе этого количества недостаточно

для проявления нефротоксического эффекта. Однако при совместном применении с изониазидом, кото­ рый является индуктором цитохрома Р-450, могут

образовываться концентрации флуорнд-иона, способ­ ные вызвать поражения почек;

галотан (фторотан) — до 20% галотана распа­ дается в печени с образованием трифтористой кисло­ ты, ионов хлора и брома. Снижение метаболизма га­ лотана происходит при гипоксии (ингибирование си­ стемы цитохрома Р—450). Это, в свою очередь, при­

водит к образованию свободных радикалов, которые, являются гепатотоксичными агентами.

Барбитураты

Барбитураты, активность которых зависит от ско­ рости метаболизма в печени, имеют пролонгирован­ ный эффект при печеночной недостаточности. Барби­ тураты, активность которых в основном зависит от пе­ рераспределения между тканями (тиопентал, метогекситон) также должны использоваться у больных с ском­ прометированной печенью с известной осторожнос­ тью. Следует иметь в виду, что увеличение активности этих препаратов связано как с нарушенным метабо­ лизмом, так и с гипопротеинемлей (часть препарата, в норме связанного с белками, у пациентов с пора­ женной печенью находится в "активном" состоянии).

Мышечные релаксанты

Как правило, миорелаксанты являются сильно за­ ряженными молекулами, которые выводятся с мочой в неизменном виде. Небольшие количества тубокурарина и панкурониума выводятся с желчью.

Исключение составляют векурониум, который вы­ водится с желчью, и атракуриум (тракриум), который расщепляется в плазме под действием неспецифи­ ческих эстераз (цикл Хоффмана). Таким образом, дей­ ствие мышечных релаксантов у пациентов с заболе­ ваниями печени пролонгировано, но вследствие раз­ ных причин: у препаратов, выводимых почками, - вследствие нарушенного перераспределения между водными секторами, у векурониума - вследствие на­ рушения экскреции желчи, у атракуриума — из-за

ФИЗИОЛОГО-ЕИОХИМИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

недостаточной активности эстераз, вырабатываемых печенью.

Наиболее целесообразно использование тракриума (элиминация Хоффмана) и мивакрона (основной путь распада — под действием неспецифических эсте­ раз, количество которых становится недостаточным только в далеко зашедшем случае печеночной недо­ статочности.

Бета-агонисты (пропранолол, эсмолол) и блокаторы кальциевых каналов (дилтизем, нифидепин)

В значительной степени эти препараты метаболизируют в печени. В связи с этим их доза должна быть пересмотрена у лиц с печеночной недостаточностью.

Наркотики, бензодиазепины

иместные анестетики

Восновном инактивируются в печени и таким образом имеют существенно больший период полу­ выведения у лиц, страдающих заболеваниями печени. Таким образом, наиболее целесообразно применение ремифентанила (GlaxoWellcome, Великобритания), в связи с наиболее коротким периодом полувыведения.

Гепатит

Гепатит рассматривается как основное заболева­ ние, способное приводить к развитию печеночной недостаточности. Следует помнить, что последняя, т.е. печеночная недостаточность может протекать скрыт­ но или латентно.

Гепатит вызывают вирусы гепатита А, В, С, цитомегаловирус, вирус ECHO, вирус желтой лихорадки, некоторые медицинские препараты (метилдофа, дих­ лорэтан, алкоголь, эстрогены, тетрациклин) и ток­ сины. При возникновении гепатита существенно воз­ растает активность аспартат-аминотрансферазы (ACT), аланин-аминотрансферазы (АЛТ), щелочной фосфатазы (ЩФ) и уровень билирубина.

Гепатит А передается преимущественно фекальнооральным путем. Инкубационный период до 2 месяцев. Смертность составляет 1/1000 человек. Если анестезия и операция проводятся во время инкубационного или продромального периода, смертность значительно воз­ растает, достигая 100% при молниеносной форме.

Гепатиты В и С преимущественно передаются че­ рез биологические среды, чаще через кровь. Смерт­ ность значительно выше, чем при гепатите А: до 5% при гепатите В и 1-3% при гепатите С. Оба этих гепа­ тита могут принимать хроническое течение с исхо­ дом в хронический персистирующий гепатит и цир­ роз печени. Анестезия и операция на фоне активного гепатита имеют предельно высокий риск. Анестезия на фоне умеренно активного хронического гепатита несет повышенный риск и должна проводиться пре­ паратами, даже потенциально не обладающими гепа­ тотоксичными свойствами.

Следует также учитывать, что к периоперационной печеночной недостаточности могут приводить:

гипоксия печени (гипотония, гипоксемия, вызванное лекарствами снижение регионарного кро­ вотока);

сепсис;

•вирусная инфекция;

•сердечная недостаточность; сопутствующие заболевания печени;

•неправильная медикаментозная терапия; ингаляционные анестетики;

•холестаз.

Манифестирует повышением активности ЩФ без параллельного увеличения активности трансаминаз. Холестаз без обструкции желчных путей может быть следствием беременности, перенесенной анестезии, сепсиса, приема ряда пищевых и лекарственных пре­ паратов (алкоголя, некоторых контрацептивов, суль­ фаниламидов, эритромицина).

Хронические заболевания печени и цирроз, как правило, являются финальной стадией острых забо­ леваний печени, таких как гепатит, алкоголизм, пер­ вичный билиарный цирроз печени, болезнь Вильсо­ на и др. Все эти заболевания приводят к рубцеванию и сморщиванию печеночной ткани, что вызывает уве­ личение сопротивления в системе воротной вены. Это, в свою очередь, приводит к развитию портальной гипертензии и варикозному расширению вен пищевода. Комбинация портальной гипертензии, нарушения белково-синтетической функции печени (снижение содержания альбуминов, факторов свертывания) со­ здают условия для развития асцита, анасарки, коагулопатий и кровотечений из различных отделов желу­ дочно-кишечного тракта. Многие из этих пациентов в финальной стадии заболевания нуждаются в ортотопической трансплантации печени.

Предоперационная подготовка пациентов с заболеваниями печени

Анамнез, осмотр, данные инструментальных и лабораторных методов исследования

При сборе анамнеза выясняют, болел ли пациент гепатитом. Важен социальный анамнез - злоупотреб­

ление алкоголем может приводить к развитию алко­ гольного цирроза печени.

При осмотре обращают внимание на желтуху, пе­ ченочные знаки:

«голова медузы» — расширенные, ярко выделя­ ющиеся подкожные вены в области живота;

•покраснение ладоней,

«сосудистые звездочки» — телеангиоэктазии

ит.д.

Вбиохимическом анализе крови на поражение пе­ чени указывает увеличение активности ACT, АЛТ, щелочной фосфатазы, повышенное содержание би­ лирубина. При возникновении сомнений проводят изу­ чение активности гепатоспецифических ферментов, например, 5-нуклеотидазы. Чрезвычайно важно оце­ нить нарушения свертывающей системы крови для предупреждения возможных коагулопатических кро­ вотечений.

Анестезиолог принимает во внимание данные ин­ струментальных методов исследования (компьютер­ ной томографии, УЗИ и т.д.) в той степени, в кото­ рой это может повлиять на объем предстоящего вме­ шательства.

Факторы, влияющие на риск оперативного вмешательства

Как правило, при оценке тяжести поражения цир­ роза печени и операционного риска опираются на классификацию Child (табл. 9).

Существенно повышают риск оперативного вме­ шательства варикозно расширенные вены пищевода, особенно если в анамнезе имеются указания на кро­ вотечения; гипоальбуминемия, снижение уровня про­ тромбина.

При наличии асцита целесообразно произвести в дооперашюнном периоде дозированные эксфузии жид­ кости. При экстренной операции лапаротомия и снятие гидроперитонеума может привести к резкому падению артериального давления вследствие резкого уменьше­ ния преднагрузки: кровь активно депонируется в ранее сдавленных венах органов брюшной полости.

Для снижения операционного риска необходима тщательная предоперационная подготовка с макси­ мально возможной коррекцией функциональных по­ казателей печени.

Таблица 9

По возможности следует избегать проведения ане­ стезии липам с активным гепатитом из-за очень вы­ сокого риска летального исхода.

Особенности анестезиологического пособии у пациентов с заболеваниями печени

Нецелесообразно использовать препараты, хотя бы потенциально обладающие гепатотоксическим дей­ ствием (галотан, энфлюран).

Проблема гепатита или даже острого некроза пече­ ни, связанных с применением галотана, остается в центре внимания анестезиологов в течение всего вре­ мени использования препарата. Следует иметь в виду, что послеоперационная печеночная недостаточность чаше всего связана с латентно протекавшим вирус­ ным гепатитом. Кроме того, большое значение име­ ет анамнез: велик риск развития осложнений со сто­ роны печени у пациентов, ранее перенесших наркоз галотаном и отмечавших лихорадку неясного генеэа, транзиторную желтуху, выраженную гиперферментемию. Предположительно механизм развития некроза печени под влиянием галотана выглядит сле­ дующим образом: трифторацетат - продукт биодег­ радации галотана, адсорбируется мембранами тепатоцитов и образует аутоантиген, синтез антител ко­ торого и приводит в конечном итоге к развитию ос­ трой дистрофии печени. По-видимому, в развитии данного процесса имеет место наследственная пред­ расположенность, иначе трудно объяснить, что ос­ ложнения со стороны печени отмечены только в 1 случае на каждые 40 ООО анестезий. Случаи острого некроза печени описаны и того реже: 1/250 ООО — 1/ 300 ООО анестезий. Остается непонятным отсутствие этой проблемы у детей.

Учитывая вышеизложенное, можно согласиться со следующими показаниями к применению галотана:

- общая анестезия у детей;

• наличие обструктивных заболеваний верхних дыхательных путей.

Галотан с осторожностью должен применяться повторно, особенно ранее 6 недель после предшеству­ ющей анестезии.

Галотан противопоказан пациентам с заболевани­ ями или подозрением на заболевание печени и в слу­ чае, если при ранее проводимых анестезиях отмечена реакция на галотан.

Необходим тщательный контроль проходимости дыхательных путей из-за повышенного риска аспи­ рации. При прочих равных условиях целесообразно предпочесть интубационный наркоз с обязательной постановкой желудочного зонда.

Из-за снижения тонуса сосудов большого круга кровообращения и паралитического открытия арте- рио-венозных шунтов у данной категории больных, как правило, резко снижено ОПС. Поэтому во время операции возможно падение артериального давления. Необходимо предусмотреть возможность введения инотропных препаратов.

ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ПОСОБИЯ

Следует помнить об особенностях фармакокинетики и фармакодинамики ряда препаратов при пече­ ночной недостаточности (см. выше).

Особенно тщательно следует продумать тактику инфузионно-трансфузионной терапии, т.к. у больных с поражением печени, как правило, имеются серьез­ ные нарушения водно-электролитного состава на фоне гипоальбуминемии и низкой осмолярности. Необхо­ дим прецизионный лабораторный контроль кислот­ но-основного состояния и содержания белка в сыво­ ротке крови.

Следует помнить, что при печеночной недостаточ­ ности велик риск перехода ее в полиорганную недо­ статочность, как минимум печеночно-почечную. В этой связи необходим постоянный контроль диуреза.

При проведении анестезии у лиц в финальной ста­ дии печеночной недостаточности следует иметь в виду, что при энцефалопатии происходит накопление эн­ догенных субстанций типа ГАМК и, таким образом, потребность а общих анестетиках уданной категории больных снижена. Учитывая нарушенную гликогенсинтетическую функцию печени, пациенты этой ка­ тегории должны получать постоянную инфузию ра­ створов глюкозы. Необходим интраоперационный кон­ троль сахара крови.

Печеночный кровоток снижается под влиянием анестезии и операционного стресса. В целом степень снижения печеночного кровотока пропорциональна снижению системного давления. Таким образом, все факторы, влияющие на системный кровоток, вызы­ вают и изменения регионарного кровотока в печени: гиповолемия, использование вазоактивных препара­ тов, бета-блокаторов и т.д.

В связи с вышеизложенным целесообразно исполь­ зовать следующие варианты:

премедикации: назначение в премедикацию половинных доз бензодиазепинов и наркотических аналгетиков. Транспортировку в операционную целе­ сообразно проводить в присутствие врача-анестезио­ лога (опасность чрезмерного усиления действия пре­ паратов, аспирации и т.д.;

вводного наркоза: схема вводного наркоза:

1)нимбекс 10 мг;

2)атропин 0,1% р-р - 0,3 - 0,5 мл;

3)пропофол — 1,5 — 2 мг/кг;

4)фентанил — 2 — 4 мкг/кг;

5)нимбекс — 0,2 - 0,4 мг/кг;

6)быстрая и атравматичная интубация трахеи;

7)обязательно постановка желудочного зонда;

8)при использовании иных схем следует помнить об особенностях действия соответствующих лекар­ ственных веществ (см. выше);

поддержание анестезии: следует осуществлять инсуффляцню изофлюрана (1,0—1,2 МАК) на фоне инфузии фентанила (в перспективе, ремифентанила) со скоростью 5—10 мкг/кг'час. Миорелаксация под­ держивается инфузией тракриума в умеренно снижен­ ной дозе. Для экономии дорогостоящего анестетика и снижения риска «загрязнения» операционной его па-

рами целесообразно использовать низкопоточную тех­ нику, т.н. minimum flow anaesthesia. Minimum flow anaesthesia подразумевает использование полузакры­ того контура сo свойствами, близкими к закрытому и подачей в контур свежей газово-наркотической сме­ си не более 1 л/мин. Проведение анестезии по такому методу предъявляет специальные требования к кон­ струкции наркозно-дыхательного аппарата. В наиболь­ шей степени требованиям minimum flow anaesthesia со­ ответствуют аппараты ADU\AS3 (Datex-Engstrom, Финляндия); Ulian (Drragger, Германия) и некото­ рые другие.

Только чрескожные методики исследования мо­ гут проводиться в условиях поверхностной анесте­ зии и сохраненного спонтанного дыхания. Во всех остальных случаях следует предпочесть интубационный наркоз.

Следует проводить полный инвазивный монито­ ринг:

у всех больных, имеющих физический статус ASA 3 и выше,

во всех случаях, когда предполагается массив­ ная кровопотеря или есть основания ожидать значи­ тельного перераспределения жидкости по секторам.

Инвазивный мониторинг включает: ЭКГ с подсчетом ЧСС; пульсоксиметрию);

• измерение АД в лучевой артерии; измерение давления в легочной артерии; измерение ЦВД;

определение минутного объема сердца (МОС) методом термодилюции;

•капнографию;

определение Fi02 (фракции кислорода во вды­ хаемой смеси);

-термометрию (крови и накожная); измерение частоты дыхания;

•волюметрию правого желудочка;

определение фракции выброса правого желу­ дочка;

оксиметрию смешанной венозной крови.

Нарушение функции печени в послеоперационном периоде

Нарушения функции печени не так уж редки в раннем послеоперационном периоде и могут проте­ кать в виде транзиторной ферментемии или же пе­ ченочной недостаточности той или иной степени вы­ раженности.

Действия хирургов могут вызывать сдавление билиарного тракта или печеночной связки, приводя к ишемии печени. Чаще всего это является следствием длительного стояния турникета на гепато-дуоденаль- ной связке В послеоперационном периоде высока вероятность тромбоза печеночной артерии и возник­ новения печеночной недостаточность той или иной степени выраженности.

Анестезия может усугубить или спровоцировать развитие латентной печеночной недостаточности

(вследствие скрыто протекающего гепатита, алкого­ лизма и т.д.).

Интраоперационная инфузионнотрансфузионная терапия

Задачи интраоперационной инфузионно-трансфу- зионной терапии:

•поддержание адекватного объема циркулирую­ щей крови;

•поддержание эффективного уровня транспорта кислорода;

поддержание оптимального коллоидно-осмоти­ ческого давления крови;

коррекция кислотно-основного состояния крови (КОС).

При оперативных вмешательствах, не связанных со значимыми потерями крови, основная задача инфузионной терапии — возмещение интраоперационных потерь жидкости и коррекция КОС. Средний темп инфузии, при операциях подобного типа, должен составлять 5 — 8 мл (кг/час). В начале операции и не реже одного раза каждые четыре часа проводится ис­ следование газового состава и КОС крови.

Показания к трансфуэионной терапии

Трансфузия компонентов крови показана, если снижено образование, ускорено разрушение, нару­ шена функция или имеется потеря специфических компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов или факторов свертывания крови).

Анемия

Гематокрит. Основным показанием для трансфу­ зии эритроцитов является стремление поддержать эффективный уровень транспорта кислорода тканям. Здоровые люди или пациенты с хронической анеми­ ей, как правило, легко переносят снижение Ht (ге­ матокрит) до 20-25% при нормальном объеме цир­ кулирующей жидкости. Считается обязательным под­ держивать более высокий уровень Ht у пациентов с коронарной недостаточностью или окклюзирующими заболеваниями периферических сосудов, хотя эф­ фективность данного положения никем не доказана.

При возникновении анемии в интраоперационном периоде необходимо выяснить ее этиологию; она мо­ жет быть следствием недостаточного образования (железодефицитная анемия), кровопотери или ускорен­ ного разрушения (гемолиз). Единственным показани­ ем к гемотрансфузии является анемия.

* Некоторые формулы, которые полезно знать при трансфузии

Как правило, учет кровопотери производят по количеству использованных салфеток, количеству крови в банке для отсоса и т.д.

Принципы инфузионной терапии

При решении проблемы коррекции интраоперационной кровопотери накоплен достаточно большой опыт и выработаны обоснованные рекомендации по действиям анестезиолога в условиях внезапной кровопотери (1-11).

Stephenson et al (11) считает, что риск летального исхода увеличивается на 5 % с каждой единицей (250 мл) перелитой крови. И хотя с этим трудно согла­ ситься, отрицательное влияние массивных трансфу­ зий донорской крови не вызывает сомнений.

Общие принципы

• инфузионная терапия проводится под контро­ лем давления в легочной артерии (ЛАДдиа, 8—12 ммHg), или ЦВД (10-12 ммHg) или прямой волю-

метрии правого желудочка и фракции выброса пра­ вого желудочка. В последнем случае нормой следует

считать110 мл/м2;

темп, объем и качественный состав инфузион­ ной терапии меняется в зависимости от этапа опе­ рации;

кровь или эритроцитарная масса (отмытые эрит­ роциты) переливаются в зависимости от уровня НЬ (Ht), а не величины кровопотери. На заключитель­ ном этапе операции НЬ не должен быть ниже 90 — 100 г/л;

на начальном этапе целесообразно проводить нормоволемическую гемодилюцию с аутоэксфузией крови.

соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов поддерживают на уровне 1:3; 1:4;

• при кровопотере свыше 1000 мл показано ис­ пользование аппаратов быстрого возврата крови.

Плазмозаменители

Помимо широко известных в нашей стране полиглюкина, реополиглюкина и желатиноля, которые

обладают целым рядом побочных эффектов, для кор­ рекции гиповолемии целесообразно использовать:

альбумин (изотонический — 5% или гиперто­ нические 10 и 20% растворы) является пастеризован­

ной плазмой; уменьшается риск развития инфузионных и трансфузионных осложнений; период полувы­ ведения 10—15 дней;

декстран 70 (макродекс) и декстран 40 (реомакродекс) так же, как полиглюкин и реополиглюкин, являются высокомолекулярными полисахарида­ ми. Макродекс как высокомолекулярный препарат не фильтруется в почках; оба препарата претерпевают ферментативную и неферментативную биодеградацию в организме; период полувыведения — 2—8 часов; декстраны уменьшают адгезивные свойства тромбоцитов и вызывают угнетение активности VIII фактора свер­ тывания; гипокоагуляция, как правило, наблюдается после введения декстранов в дозе не менее 1.5 г/кг; анафилактоидные реакции наблюдаются примерно у

1% пациентов (при использовании поли- и реопо­ лиглюкина — значительно чаще);

• HAES-steril - коллоидный плазмозаменитель, он увеличивает объем плазмы, тем самым улучшая показатели сердечного выброса и транспорта кисло­ рода. В результате этого HAES-steril улучшает дея­

тельность внутренних органов и общую картину ге­ модинамики у больных с гиповолемией и шоком. 6%-й HAES-steril используется для нерасширенного, средней продолжительности вмешательства, воспол­ нения объема в рутинной хирургической практике. Поскольку по эффективности 6%-й HAES-steril бли­ зок к 5%-му человеческому альбумину и свежеза­ мороженной плазме, его применение при гиповоле­ мии и шоке существенно сокращает потребность в альбумине и плазме. 10%-й HAES-steril используется для расширенного, средней продолжительности вме­ шательства, восполнения объема у больных с гипо­ волемией и шоком, если ставится задача более быс­ трого и массивного увеличения объема и более мощ­ ного воздействия на гемодинамику, микроциркуля­ цию и доставку кислорода.

Темп инфузии

В начале операции темп инфузии высокий, необ­

ходимо добиться гиперволемической или нормоволемической гемодилюции. Это позволяет поддерживать основные показатели гемодинамики на стабильных цифрах без существенного влияния на кислороднотранспортную функцию крови.

При выполнении основного этапа операции темп инфузии определяется величиной кровопотери и уров­ нем ЦВД (ЛАДдиа).

Качественный состав инфузионных сред

После выполнения основного этапа изменяется качественный состав инфузионных сред за счет уве­ личения удельного веса плазмы и плазмозамещающих растворов. Соотношение коллоидов и кристаллоидов на данном этапе 1:2. Из плазмозамещающих раство­ ров предпочтение отдается семейству HAES (Fresenius, Германия).

При высоких и сверхвысоких кровопотерях (более 4—5 ОЦК) разумная тактика инфузионнотрансфу-

зионной терапии возможна только при одновремен­ ном мониторинге давления в легочной артерии, оп­ ределении сердечного выброса и контроле гематокрита. При кровопотере более 0,5 ОЦК целесообразно

применение:

стероидных гормонов - для профилактики по­ лиорганной недостаточности и прежде всего респи­ раторного дистресс — синдрома (доза препарата в пе­ ресчете на преднизолон - от 500 до 2000 мг);

препаратов инотропной поддержки миокарда - профилактика острой сердечной недостаточности (стандартная доза добутамина — 6—8 мкг/кг/мин);

абсолютно необходимым представляется ис­ пользование гемоклеточной системы «cellsaver» — ап-

паратов быстрого возврата крови. В подобных аппа­ ратах используется мембранный фильтр для удале­ ния большей части белковых и плазменных загряз­ нений. Они позволяют осуществлять высокоэффек­ тивное разделение жидких и клеточных элементов при малом давлении. Однако и данный метод имеет ряд ограничений: не всегда возможно собрать хотя бы большую часть изливающейся крови, необходим

определенный промежуток времени для процесса сбора и отмывания эритроцитов и т.д.

Конечно, при подобной кровопотере можно лишь обозначить основные направления интенсивной тера­ пии: многое в ее успехе будет определяться наличием материальных средств, правильной расстановкой ане­ стезиологической бригады, своевременностью коррек­ ции или даже опережением драматических ситуаций.

Д о б р о к а ч е с т в е н н ы е о п у х о л и п е ч е н и

Частота доброкачественных новообразований пе­ чени в последние годы имеет тенденцию к росту в связи с широким использованием гормональных кон­ трацептивов, кроме того, выявление очагов в печени значительно увеличилось в результате широкого рас­ пространения ультразвукового исследования. Ниже приводится классификация доброкачественных пора­ жений печени, основанная на рекомендациях ВОЗ по гистологической классификации опухолей № 20, 1983 г.:

Классификация доброкачественных новообразований печени

•Эпителиальные опухоли:

1.Печеночно-клеточная аденома (гепатоцеллюлярная аденома — ГЦА);

2.Очаговая узловая гиперплазия (фибронодулярная гиперплазия — ФНГ);

3.Аденомы желчных протоков;

4.Узловая трансформация;

5.Цистаденома.

•Неэпителиальные опухоли:

1.Гемангиома;

2.Липома;

3.Миелолипома;

4.Ангиомиолипома;

5.Доброкачественная мезотелиома;

6.Нейрофиброма;

7.Лейомиома;

8.Инфантильная гемангиоэндотелиома.

•Опухоли смешанной тканевой структуры:

10.Доброкачественная тератома.

•Опухолеподобные процессы:

1.Мезенхимальная гамартома;

2.Билиарная гамартома;

3.Компенсаторная долевая гиперплазия;

4.Врожденные билиарные кисты;

5.Неклассифицируемые опухоли.

Вданной главе будут рассмотрены только солид­ ные доброкачественные новообразования печени, а также цистаденомы печени. Большая часть доброка­ чественных опухолей печени не имеет симптоматики и выявляется случайно при ультразвуковом исследо­ вании. Жалобы обычно появляются только при боль­ ших размерах новообразований, а также при росте опухоли. Любое очаговое образование печени подле­ жит обязательной нозологической идентификации, так как это влияет на тактику лечения больного: ди­ намическое наблюдение, рентгеноэндоваскулярная окклюзия или оперативное лечение.

Дифференциальный диагноз следует вести с мета­ статическим поражением печени, первичным раком печени. Диагностический алгоритм включает в себя последовательное применение УЗИ, КТ, МРТ, ис­ следование крови на опухолевые маркеры (АФП, СЕА, СА-19-9). В неясных ситуациях проводится ви­ деолапароскопия, селективная ангиография и пункционкая биопсия (1, 2, 3, 4, 8, 11).

Мы располагаем опытом лечения 227 больных с доброкачественными опухолями печени (табл. 12).

Таблица 12