- •Коллоквиум по разделу «Физиология кровообращения»
- •0. Кровообращение плода.
- •1. Понятие, функции системы кровообращения. Большой и малый круги кровообращения.
- •2. Морфофункциональные особенности сердца. Характеристика полостей сердца, клапанного аппарата, кардиомиоцитов (р- и т-клетки).
- •3. Основные физиологические свойства сердечной мышцы.
- •4. Особенности возбудимости, возникновение, распространение возбуждения в сердце.
- •5. Изменение возбудимости при возбуждении типичных кардиомиоцитов. Электромеханическое сопряжение. Экстрасистола. Компенсаторная пауза.
- •6. Проводящая система сердца. Автоматия, её природа, центры и градиент. Механизм возникновения медленной диастолической деполяризации.
- •7. Сердечный цикл, его фазовая структура. Полости сердца, объемы, давление крови в них и состояние клапанного аппарата в различные фазы кардиоцикла.
- •8. Виды регуляции сердечной деятельности: интра-, экстракардиальные механизмы.
- •1) Внутрисердечные механизмы:
- •2) Внесердцечные (экстракардиальные) механизмы:
- •9. Интракардиальные механизмы регуляции сердца. Миогенный (гетеро- и гомеометрический) и нейрогенный механизмы регуляции.
- •10. Экстракардиальные механизмы регуляции сердца (нервный и гуморальный).
- •3) Гуморальное влияние (см. Вопрос № 13).
- •11. Влияние блуждающего нерва на деятельность сердца (отрицательный хроно-, батмо-, ино- и дромотропный эффекты). Механизм действия ацетилхолина на кардиомиоциты.
- •12. Влияние симпатического нерва на деятельность сердца (положительный хроно-, батмо-,ино- и дромотропный эффекты). Механизм действия норадреналина на кардиомиоциты.
- •13. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Роль гормонов, медиаторов, ионов в регуляции работы сердца.
- •14. Рефлекторная регуляция деятельности сердца. Роль сосудистых рефлексогенных зон в регуляции сердца, нервные центры регуляции сердечной деятельности.
- •15. Функциональная классификация кровеносных сосудов (упругорастяжимые, резистивные, обменные, емкостные, шунтирующие).
- •16. Основные законы гидродинамики. Факторы, обеспечивающие движение крови по сосудам.
- •1) Разность р в начале и в конце трубки;
- •2) Диаметр;
- •5) Скорость кровотока.
- •17. Нервная, гуморальная и миогенная регуляция тонуса сосудов. Понятие о базальном тонусе сосуда, об авторегуляции сосудистого тонуса.
- •3) Вещества двоякого действия на сосуды.
- •18. Сосудодвигательный центр: прессорный и депрессорный отделы. Периферические и центральные влияния на активность нейронов сосудодвигательного центра.
- •19. Понятия систолического, диастолического, пульсового и среднего артериального давления. Факторы, определяющие величину ад.
- •20. Микроциркуляция и её роль в механизмах обмена жидкости и различных веществ между кровью и тканями. Сосудистый модуль микроциркуляции.
- •21. Капиллярный кровоток. Виды капилляров. Механизмы транскапиллярного обмена в капиллярах большого и малого кругов кровообращения.
- •22. Внешние проявления деятельности сердца (электрические, звуковые, механические). Механизмы возникновения эдс сердца.
- •23. Методы регистрации электрических проявлений сердечной деятельности. Основные отведения экг у человека.
- •24. Структурный анализ нормальной экг во II стандартном отведении: зубцы, комплексы, интервалы, их временные и амплитудные характеристики, волны деполяризации и реполяризации.
- •25. Векторная теория генеза экг. Электрическая ось сердца, физиологические варианты ее расположения.
- •26. Методы исследования звуковых проявлений деятельности сердца. Происхождение сердечных тонов, их виды и места наилучшего выслушивания. Фонокардиография. Соответствие между зубцами экг и тонами фкг.
- •27. Сфигмографияи флебография. Клиническая оценка пульса у человека.
4. Особенности возбудимости, возникновение, распространение возбуждения в сердце.
Особенности возбудимости и возбуждения сердечной мышцы. Величина ПП составляет -80 мВ. Он формируется в основном градиентом, ионов К+. Амплитуда ПД равна 120 мВ. Длительность ПД кардиомиоцитов желудочков (300 — 350 мс) почти соответствует длительности сокращения мышцы сердца. Продолжительность ПД кардиомиоцитов предсердия до 120 мс, почти столько же длится систола предсердий. Длительность ПД кардиомиоцита значительно уменьшается, если очередной импульс приходит непосредственно после окончания рефрактерной фазы.
Ионный механизм возникновения ПД кардиомиоцитов.
1) Фаза деполяризации и восходящая часть фазы инверсии осущ. в основном за счет входа Na+ в клетку, как у скелетных миоцитов. В данный период увеличена проницаемость мембраны для Na+ в связи с открытием быстрых Na-каналов: когда деполяризация достигает КП (примерно -40 мВ), Na+ лавиной входит в клетку. В фазу деполяризации Na+ идет в клетку, согласно концентр. и эл.градиентам (клетка в эту фазу внутри еще имеет «-» заряд).
В восходящую часть фазы инверсии Na+входит в клетку согласно концентрационному градиенту, но вопреки эл. — в этот период клетка перезаряжается: внутри нее формируется «+» заряд, снаружи «-». Нарастание ПД прекращается вследствие инактивации быстрых Na-каналов. Если в эксперименте уменьшить конц-ю Na+ вне клетки с 140 мМ до 20 мМ, клетка становится невозбудимой.
2) Нисходящая часть фазы инверсии начинается в результате активации К-каналов и выхода К+ из клетки. Вначале снижение ПД происходит быстро, вследствие быстрого выхода К+ из клетки согласно концентрационному и электрическому градиентам, поскольку вначале эл. градиент К+ максимальный, затем этот градиент снижается и выход К+ замедляется. Далее медленный суммарный вход Са2+ в клетку становится примерно равным медленному выходу К+ из клетки, что обеспечивает возникновение плато ПД в нисходящую фазу инверсии. Медленный спад плато свидетельствует о том, что выход К+ из клетки несколько превышает вход Са2+ в клетку вследствие начинающейся инактивации медленных Са-каналов (L-типа, от лат. long — долгий).
3) Фаза реполяризации начинается вследствие инактивации медленных Са-каналов и активации быстрых К-каналов, в результате чего К+ начинает лавиной выходить из клетки, что обеспечивает развитие фазы реполяризации кардиомиоцитов. МП возвращается к исходной величине -80 мВ. В фазу инверсии (нисходящая часть) К+ выходит из клетки согласно конц. и эл. градиентам, в фазу реполяризации — согласно концентрационному, но вопреки эл.: в эту фазу клетка снаружи уже снова заряжена «+», изнутри «-».
Са2+ из кардиомиоцита после ПД выносится Ca/Na-обменником, частично — Са-АТФазой.
Длительность абсолютной рефрактерной фазы кардиомиоцитов желудочков примерно в 100 раз больше, чем у миоцитов скелетной мышцы. У скелетной мышцы пик ПД длится около 3 мс. Почти столько же длится и абсолютная рефрактерная фаза, которая соответствует длительности пика ПД, поскольку во время пика имеет место инактивация быстрых Na-каналов. Так же и кардиомиоциты: пока длится ПД, они невозбудимы, что связано в основном с инактивацией быстрых Na-каналов. Период абсолютной рефрактерности для миокарда желудочков составляет 270 мс; он соответствует фазе инверсии (плато ПД) и начальной части фазы реполяризации до достижения КП (около -40 мВ), период относительной рефрактерности (около 30 мс) соответствует остальной части фазы реполяризации. Длительная рефрактерная фаза предотвращает круговое распространение возбуждения по миокарду.