2 курс / Нормальная физиология / Физиология_с_основами_анатомии_человека_Кузнецов_В_И_,_Семенович
.pdfв матку. Маточные трубы располагаются в малом тазу в верхнем крае широкой связки матки. Длина маточной трубы 10—12 см. Вначале труба имеет горизонтальное направление, затем она огибает яичник, соприкасаясь с ним. В трубе различают маточную часть, заключенную в стенке матки, перешеек — равномерно суженный отдел (просвет около 2—3 мм в диаметре), затем расширенный отдел — ампулу и воронку, края которой снабжены различной формы отростками — бахромками маточной трубы. Одна из них, наиболее крупная, тянется в складке брюшины до самого яичника. В верхушке воронки находится брюшное отверстие маточной трубы. Противоположным отверстием — маточным — она открывается в матку. Стенка маточной трубы состоит из серозной оболочки — брюшины, мышечной, образованной гладкими мышечными клетками, формирующими продольный и циркулярный слои, подслизистого слоя и слизистой оболочки, покрытой мерцательным эпителием. Часть широкой связки матки, заключенная
между |
маточной |
трубой |
и местом |
прикрепления |
брыжейки яичника, |
носит |
название |
брыжейки |
маточной |
трубы. Между |
ее листками не |
редко сохраняются рудиментарные канальцы. |
|
|
|||
7.8.3.2.1.В Матка (uterus, лат., metra, hystera, гр.) — непарный полый мышечный орган, в полости которого поступившее через маточную трубу яйцо в случае оплодотворения подвергается дальнейшему развитию вплоть до родов. Матка расположена в полости малого таза между мочевым пузырем спереди и прямой кишкой сзади. По форме ее нередко сравнивают с грушей, сплюснутой спереди назад. В ней различают дно, тело и шейку. Дном называется верхняя выпуклая часть матки. Тело представляет собой наибольшую часть матки и, суживаясь вниз, переходит в шейку. Шейка матки наружным концом вдается в верхнюю часть влагалища. Часть шейки, вдающаяся во влагалище, называется влагалищной в отличие от ее верхней надвлагалищной части. Задняя — кишечная — поверхность матки более выпукла, чем передняя — пузырная — и отделена от нее правым и левым боковыми краями.
Полость матки невелика по сравнению с величиной органа, на разрезе имеет треугольную форму. В углы основания треугольника открываются трубы, а у его верхушки полость матки продолжается в. канал шейки. Место перехода полости матки в канал шейки носит название перешейка, или внутреннего зева, матки. Канал шейки открывается в полость влагалища отверстием — наружным зевом матки. У нерожавших женщин наружный зев имеет круглую или поперечно-овальную форму, у рожавших выглядит в виде поперечной щели с зажившими надрывами. Наружное маточное отверстие ограничено передней и задней губами. Задняя губа кажется более длинной, так как влагалище на ней прикрепляется выше, чем на передней. Слизистая оболочка полости тела матки гладкая, в канале шейки имеются складки. Длина матки 6—7,5 см, длина шейки около 2,5 см. У новорожденной девочки шейка длиннее тела матки, но в период полового созревания тело матки растет быстрее, в старческом возрасте матка обнаруживает явления атрофии.
Матка обладает значительной степенью подвижности. Ее положение может меняться в зависимости от наполнения органов малого таза. При пустом мочевом пузыре дно матки наклонено вперед, пузырная поверхность ее обращена вперед и
141
вниз. Такое положение называется антеверзио, при этом тело матки образует угол с шейкой, открытый кпереди, — антефлексио.
Брюшина покрывает матку спереди до места перехода тела в шейку, продолжается затем на мочевой пузырь. С задней поверхности брюшина продолжается на небольшом протяжении на влагалище, а затем переходит на прямую кишку. Таким образом, спереди от матки, между ней и мочевым пузырем, в малом тазу образуется пузырно-маточное углубление, а сзади, между маткой и прямой кишкой, — более глубокое прямокишечно-маточное углубление, или полость Дугласа. По краям матки брюшина с передней и задней ее поверхностей переходит на боковые стенки таза, образуя широкие связки матки. В верхнем крае широких связок заложены маточные трубы, на задней поверхности укреплены яичники, по передней проходит круглая связка матки, направляющаяся к внутреннему отверстию пахового канала. Пройдя паховый канал, круглая связка матки заканчивается в соединительной ткани лобка и больших половых губ.
Всостав стенки матки, кроме серозной оболочки — брюшины, покрывающей ее,
—периметриума, входят также мышечная — миометриум — и слизистая — эндометриум — оболочки. Мышечная оболочка наиболее мощная и составляет большую часть стенки матки. Она образована гладкими мышечными волокнами, составляющими наружный и внутренний продольные слои и средний циркулярный. Слизистая оболочка покрыта мерцательным эпителием и имеет простые трубчатые железы. С наступлением половой зрелости слизистая оболочка матки претерпевает периодические изменения, связанные с овуляцией и образованием желтого тела в яичнике. Около матки, там, где ее тело переходит в шейку и расходятся листки широкой связки, лежит околоматочная клетчатка — параметриум. В ней располагаются сосуды и нервы, фиброзные тяжи, направляющиеся к боковым стенкам таза, главные связки, укрепляющие положение матки в малом тазу, и мочеточники, подходящие к мочевому пузырю. Вперед и назад от матки также отходят фиброзно-гладкомышечные тяжи, носящие название пузырно-маточных и прямокишечно-маточных связок.
7.8.3.2.1.Г Влагалище (vagina, лат.) — мышечно-фиброзная трубка длиной около 7 см, которая верхним своим концом охватывает шейку матки, а нижним открывается в половую щель. Влагалище несколько изогнуто, выпуклостью направлено назад. Оно прободает мочеполовую диафрагму. Вверху, где шейка матки вдается во влагалище, образуются более глубокий задний и мелкий передний своды. Спереди влагалище прилежит ко дну мочевого пузыря и мочеиспускательному каналу, сзади — к прямой кишке, лишь в верхнем отделе покрывается брюшиной. Отверстие влагалища у девственниц прикрыто складкой слизистой оболочки — девственной плевой , оставляющей лишь небольшое отверстие. У рожавших женщин от девственной плевы остаются лишь небольшие круговые возвышения.
Стенки влагалища состоят из трех слоев: наружного — соединительнотканного, среднего — мышечного и внутреннего — слизистого. Слизистый, слой толст и покрыт многочисленными поперечными складками, сходящимися спереди и сзади в два валика.
142
7.8.3.2.2. Наружные женские половые органы
Наружные женские половые органы (vulva, лат.) включают большие половые (срамные) губы и образования, расположенные между ними.
7.8.3.2.2.А Большие половые (срамные) губы представляют собой округленные складки кожи, содержащие большое количество жировой ткани. Спереди и сзади они соединяются между собой передней и задней спайками. Щелевидное пространство между ними называется половой (срамной) щелью. Кверху и спереди от больших губ и лонного сочленения благодаря богатому развитию жировой ткани образуется возвышение — лобок. Латеральная поверхность больших губ и лобок покрыты волосами, медиальная их поверхность покрыта истонченной кожей, которая своим красным цветом и влажностью напоминает слизистую оболочку.
7.8.3.2.2.Б Малые половые (срамные) губы расположены медиальнее и скрыты в щели между большими губами. Они также образованы двумя продольными складками кожи, напоминающей слизистую оболочку. Передние концы малых губ охватывают клитор, образуя его крайнюю плоть и уздечку. Задние концы их соединяются уздечкой. Пространство, расположенное между малыми губами, называется преддверием влагалища. В преддверие влагалища открываются наружное отверстие мочеиспускательного канала и отверстие влагалища. В борозде между основанием малых губ и девственной плевой открываются протоки больших желез преддверия (бартолиновы железы). Эти железы представляют собой овальной формы образования около 1 см в диаметре. Кроме больших желез, имеются еще малые железы преддверия влагалища, протоки которых открываются на слизистой оболочке между отверстиями влагалища и мочеиспускательного канала.
7.8.3.2.2.В Клитор (clitoris, лат - похотник) образован пещеристыми телами, соответствующими пещеристым телам полового члена у мужчин. Он состоит из тела, головки и ножек, прикрепляющихся к нижним ветвям лобковых костей. Кпереди тело клитора суживается и заканчивается головкой. Клитор имеет плотную фиброзную оболочку и покрыт кожей, богатой чувствительными нервными окончаниями.
7.8.3.2.2.Г Луковицы преддверия представляют собой густое венозное сплетение, напоминающие кавернозную ткань, и аналогичны спонгиозному телу мочеиспускательного канала мужчины. Они располагаются по бокам от влагалища и мочеиспускательного канала.
7.8.3.2.2.Д Женский мочеиспускательный канал
Женский мочеиспускательный канал представляет собой трубку около 3—3,5 см длиной. Он слегка изогнут и огибает снизу лонное сращение, прободая мочеполовую диафрагму. В этом месте его окружают волокна наружного сфинктера мочеиспускательного канала. Наружное отверстие канала открывается в преддверие влагалища. Стенки мочеиспускательного канала состоят из наружного соединительнотканного слоя, мышечной оболочки, подслизистого слоя и слизистой оболочки. Мышечная оболочка имеет наружный циркулярный и внутренний
143
продольный слои. В подслизистом слое находится богатое сосудистое сплетение, на разрезе напоминающее кавернозную ткань. Слизистая оболочка образует продольные складки и богата уретральными железами. Группа таких желез открывается по бокам наружного отверстия мочеиспускательного канала посредством общего парауретрального протока.
7.8.4. Промежность
Под промежностью в узком смысле слова подразумевают область, расположенную между наружными половыми органами и заднепроходным отверстием. В широком смысле промежностью называют область выхода из малого таза. Ее ограничивают спереди лобковое сращение, с боков — седалищные бугры, а сзади — копчик. Это пространство заполняют мышцы, фасции, жировая клетчатка. Промежность разделяется линией, соединяющей два седалищных бугра, на два треугольника: передний — мочеполовой — расположен; между нижним краем симфиза и ветвями лонных и седалищных костей и закрыт мочеполовой диафрагмой, задний — анальный — затянут диафрагмой таза. У мужчины мочеполовую диафрагму прободает мочеиспускательный канал, а в толще нее лежат бульбоуретральные железы; у женщины через нее проходит мочеиспускательный канал и влагалище.
7.9 Поджелудочная железа (эндокринная часть)
Поджелудочная железа (ее масса у взрослого человека 70-80 г) является эпителиальной железой со смешанной функцией. Ацинозная ткань железы вырабатывает пищеварительный поджелудочный сок, который выводится в просвет
12-перстной кишки. Эндокринную функцию в поджелудочной железе выполняют
скопления клеток эпителиального происхождения, получившие название островков Пирогова-Лангерганса и составляющие 1-2% от ее массы. В островках располагаются несколько видов эндокринных клеток: α-клетки, образующие глюкагон (их в среднем около 20%); β-клетки, производящие инсулин (их от 65 до 80%); -клетки (от 2 до 8%), синтезирующие соматостатин; РР-клетки (менее 1 %), продуцирующие панкреатический полипептид. Основными гормонами поджелудочной железы, регулирующими обменные процессы, являются инсулин и глюкагон.
7.9.1. Инсулин (insula, лат. – островок) – полипептид из 51 аминокислотного остатка. В крови он находится в свободном и связанном с белками плазмы состоянии, а его содержание составляет 16-160 мкЕД/мл. Скорость секреции инсулина составляет от 0,5 (в покое, натощак) до 5 (после приема пищи) ЕД/ч. Действует через 1-ТМС мембранные рецепторы в клетках-мишенях инсулинзависимых тканей (печень, мышцы, жировая ткань). Метаболизируется клетками-мишенями, а также в почках, коже, печени. Период полураспада 30-60 мин.
7.9.1.1. Основные метаболические эффекты инсулина. Он является анаболическим гормоном и оказывает множественный эффект на инсулинзависимые
144
ткани. Во-первых, инсулин усиливает транспорт глюкозы в клетки, стимулирует синтез гликогена в печени и в мышцах, подавляет глюконеогенез и гликогенолиз в печени, понижает уровень сахара в крови. Во-вторых, он стимулирует транспорт аминокислот через цитоплазматическую мембрану в клетку и уменьшает распад белка, стимулирует синтез белка в клетках. В-третьих, инсулин стимулирует включение триглицеридов и жирных кислот в жировую ткань, усиливает синтез липидов и подавляет липолиз в адипоцитах. Таким образом, он оказывает общее анаболическое действие на инсулинзависимые ткани (усиление синтеза в них углеводов, жиров, белков и нуклеиновых кислот).
7.9.1.2. Регуляция секреции инсулина. Самым мощным стимулятором секреции инсулина является повышение содержания глюкозы в крови (норма в плазме крови 4.44-6.67 мМоль/л, или 80-120 мг%). Стимулируют выделение инсулина: глюкагон, гормоны желудочно-кишечного тракта (гастрин, секретин), кортизол, гормон роста, АКТГ. При активации парасимпатического отдела АНС и выделении его медиатора ацетилхолина отмечается увеличение секреции инсулина.
Тормозят выделение инсулина: гипогликемия, соматостатин (гормон - клеток), активация симпатического отдела АНС.
7.9.2. Глюкагон – пептид (29 аминокислотных остатков), в крови находится преимущественно в свободном состоянии и его содержание составляет 75-150 пг/мл, действует через 7-ТМС мембранные рецепторы (посредник цАМФ), период полураспада до 10 мин.
7.9.2.1. Основные метаболические эффекты глюкагона. Он является катаболическим гормоном и антагонистом инсулина. Во-первых, глюкагон повышает содержание глюкозы в крови за счёт усиления гликогенолиза и стимуляции глюконеогенеза в печени. Во-вторых, он активирует липолиз и подавляет синтез липидов. В-третьих, глюкагон стимулирует катаболизм белков в тканях и увеличивает синтез мочевины.
7.9.1.2. Регуляция секреции глюкогона. Секреция глюкагона усиливается при гипогликемии, активации симпатического отдела АНС и под влиянием гормона роста Секреция глюкагона угнетается при гипергликемии и под действием соматостатина.
7.9.3. Нарушения эндокринной функции поджелудочной железы Чаще всего возникают при повреждении β-клеток. Это ведёт к снижению уровня инсулина в крови и гипергликемии и развитию заболевания, получившего название сахарного диабета, или сахарного мочеизнурения. Избыточное повышение содержания инсулина (например, при лечении сахарного диабета инсулином) ведёт к гипогликемии, опасность которой объясняется тем, что глюкоза служит основным энергетическим субстратом для мозга. В отсутствие глюкозы нарушается функция мозга, возникают повреждения нейронов и, если дефицит сохраняется достаточно долго, может наступить смерть.
145
7.10 Вилочковая железа (тимус)
Тимус – парный дольчатый орган. Его доли тесно прилегают друг к другу. В каждой из них различают корковый и мозговой слой. Тимус располагается в верхнем отделе переднего средостения. Масса органа при рождении 10-15 г, достигает максимума к началу полового созревания (30-40 г), а затем уменьшается (возрастная инволюция). Тимус является центральным органом иммунитета. В тимусе проходит созревание, развитие и дифференцирование Т-лимфоцитов, ответственных за осуществление клеточного иммунитета.
7.10.1. Эндокринная функция вилочковой железы
Из ткани тимуса выделено более 20 видов пептидов, обладающих биологической активностью: тимозин, тимопоэтины I и II, тимин и др. Они играют большую роль не только в регуляции развития Т-лимфоцитов и иммунологических, защитных реакций организма, но и вызывают ряд общих регуляторных эффектов. Так, тимозин стимулирует пролиферацию Т-лимфоцитов и увеличивает скорость роста твердых и мягких тканей организма, а тимин замедляет передачу информации в нервномышечных синапсах. Вилочковую железу рассматривают как орган интеграции иммунной и эндокринной систем.
7.10.2. Регуляция активности вилочковой железы, ее взаимодействие с другими железами
Пролактин и гормон роста аденогипофиза способствуют развитию тимуса и стимулируют выделение гормонов тимуса в кровь. Полагают, что гормоны вилочковой железы стимулируют рост организма в детском возрасте и тормозят развитие половой системы. Клиницистам хорошо известно, что базедовой болезни (гиперфункции щитовидной железы) постоянно сопутствует гиперплазия тимуса. Глюкокортикоиды и половые гормоны вызывают инволюцию тимуса и снижают секрецию его гормонов.
7.10.3. Проявления нарушений функций тимуса
Врожденное недоразвитие или отсутствие тимуса характеризуется гиперплазией лимфатических узлов, угнетением клеточного иммунитета и синтеза иммуноглобулинов. Обычно дети с такой патологией не доживают до года. Острая инволюция тимуса и угнетение иммунитета может иметь место при тяжелом стрессе.
С гиперфункцией вилочковой железы связывают развитие ряда аутоиммунных заболеваний, в том числе с поражением других эндокринных желез (например, β- клеток поджелудочной железы) и соответственно с их гипофункцией (сахарный диабет). Увеличение вилочковой железы часто имеет место при тиреотоксикозе, а у детей оно обычно свидетельствует о надпочечниковой недостаточности глюкокортикоидов. При увеличении тимуса у детей часто возникает так называемый «тимико-лимфатический статус», который может проявляться в беспричинной повторной рвоте, изменении дыхания и даже коллапсе (острой сердечно-сосудистой недостаточности и падении давления крови).
146
7.11 Эндокринные функции неэндокринных клеток
В настоящее время установлено, что гормоны могут вырабатываться не только высокоспециализированными эндокринными клетками, но и неспециализированными для выполнения этой функции клетками. Например, в печени вырабатываются гормоны (соматомедин С, тромбопоэтин, эритропоэтин) или их предшественники (ангиотензиноген, а также 1(ОН)D3 - предшественник гормона кальцитриола), в почках синтезируются кальцитриол, эритропоэтин, ренин, простагландины и др. Типичные кардиомиоциты предсердий наряду с сократительной функцией вырабатывают и секретируют натрийуретический фактор. Таким образом, можно полагать, что эндокринная функция присуща очень многим клеткам организма.
7.12 Стресс, его механизмы, способы профилактики
7.12.1. Учение о стрессе (stress, англ. – напряжение) – один из ведущих разделов современной физиологии и медицины. По определению Ганса Селье (автора теории стресса) стресс – это неспецифическая реакция организма на любое требование извне. Свое представление о стрессе он сформулировал в 1936 году, опубликовав статью в журнале «Природа», и ввел одновременно новые понятия – «синдром биологического стресса», «общий адаптационный синдром», или «синдром, вызываемый разными повреждающими агентами». По мнению Селье и его сторонников, стресс – это врожденный защитный механизм, который давал и дает возможность человеку выжить в неблагоприятных условиях среды, воздействие которых несет угрозу гибели организма. По своей природе стрессовая реакция является психофизиологической.
7.12.1.1. Виды стресса. По длительности включения механизмов защиты выделяют острый (кратковременное включение) и хронический (длительное включение) стресс.
Выделяют также физический и эмоциональный (психогенный) стресс. В первом случае имеет место защита от воздействия физических факторов (высокой или низкой температуры, травмы, шума), во втором – от психогенных факторов, вызывающих отрицательные эмоции.
Сам Г.Селье (1974) ввел также понятия – эустресс и дистресс. Эустресс – хороший, благоприятный стресс, протекающий без потерь для организма. Дистресс – это чрезмерный стресс, защита достигается с ущербом для организма и ослаблением его возможностей (например, угнетения иммунной системы, язвообразованием в слизистых оболочках желудка).
7.12.1.2. Стрессоры – это факторы внешней или внутренней среды, которые вызывают реакцию стресс и являются опасными для здоровья и целостности организма. К ним относят следующие факторы: 1) Вредные факторы окружающей среды (высокий уровень радиации, загазованность, высокие или низкие температуры и др.); 2) Работа в условиях дефицита времени при необходимости ускоренной
147
обработки информации; 3) Работа в условиях риска для собственной жизни или жизни других людей; 4) Отсутствие цели в жизни; 5) Остракизм (ostrakismos, гр. – изгнание), групповое давление (нарушение микроклимата в коллективе) и др.
7.12.2. Механизмы стресса
В реализации защитных реакций организма, направленных на противодействие повреждающему агенту, участвуют различные механизмы, которые объединены под термином «стресс», или «общий адаптационный синдром». В последние годы эти механизмы получили еще одно, новое название «стресс-реализующих систем». А механизмы, которые препятствуют развитию стресс-реакций или снижают ее отрицательные эффекты называются стресс-лимитирующими системами
В ответной реакции организма на действие стрессора выделяют три стадии – тревоги (боевой тревоги, аларм реакции), сопротивления (резистентности) и истощения. Стадия тревоги связана с активизацией неспецифических механизмов защиты, стадия сопротивления – специфических механизмов, повышением энергетического уровня и общей устойчивости организма к конкретному стрессору, а также другим видам стрессоров (перекрестная устойчивость). Третья стадия – истощения характеризуется исчерпанием резервов специфических и неспецифических механизмов защиты и развитием заболевания или гибелью организма, если стрессор продолжает действовать.
7.12.2.1. Стресс-реализующие системы. Согласно классическим представлениям о развитии стресса общность в действии различных по природе стрессоров связана с первой стадией – стадией тревоги. В ней выделяют следующую последовательность физиологических механизмов (звеньев) реагирования организма на действие стрессоров.
1)Обработка информации о стрессоре в ЦНС, оценка ее значимости для жизнедеятельности организма и формирование эмоционального возбуждения (1-е звено). Исходя из этого, стрессор можно определить как фактор, интерпретация которого в мозге вызывает эмоциональную реакцию.
2)Сильное эмоциональное возбуждение активирует сначала высшие (в гипоталамусе и других структурах головного мозга), а затем и низшие (в стволе мозга и в спинном мозге) вегетативные центры (2-е звено). Активация симпатического отдела АНС повышает энергетические и функциональные возможности нервной и кардиореспираторной систем, скелетных мышц. Одновременное повышение активности парасимпатического отдела АНС обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение в организме гомеостаза.
3)Если стрессор продолжает действовать, то подключается 3-е звено, получившее название реакции «битвы-бегства». Его центральный орган – мозговое вещество надпочечников, а механизм – выброс адреналина и НА в кровь для усиления эффектов симпатической регуляции вегетативных функций: увеличения силы и частоты сердечных сокращений, увеличения кровоснабжения работающих органов, гипергликемии, активации липолиза и др. 2-е и 3-е звено (механизм) развития стресса часто объединяют и называют симпато-адреналовой реакцией
(САР).
148
4) Если стрессор продолжает повреждающее воздействие, не компенсируемое активацией САР, то подключается 4-й механизм защиты. Им является адренокортикальный механизм, или гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая ось (стрессор → кора больших полушарий → лимбическая система → мелкоклеточные нейроны гипоталамуса и секреция ими кортиколиберина → кортикотрофы аденогипофиза и выделение АКТГ → пучковая зона коры надпочечников и выброс кортизола → защита от стрессора и способствование развитию адаптации). Дополнительно к этому механизму могут подключаться выделение гормона роста из аденогипофиза, а также Т4 и Т3 из фолликулярных клеток щитовидной железы.
Цель этих изменений заключается главным образом в: а) защите организма от гиповолемии и гипотонии; б) гипергликемии вследствие активации гликолиза и глюконеогенеза для обеспечения организма (и, прежде всего, мозга) запасами готовой к использованию «энергии» в виде глюкозы. Однако, срабатывание этих мощных защитных механизмов вызывает появление и ряда отрицательных, нежелательных эффектов, которые называются «ценой адаптации» и проявляются в следующем: гипертрофии и кровоизлияниях в надпочечниках; образовании язв в слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта; инволюции тимуса, лимфо- и эозинопении и угнетении иммунитета.
Итак, стресс-реализующие системы (и для организма одновременно стрессадаптирующие системы) – это нейронные ансамбли, формирующие эмоциональное возбуждение; симпатический отдел АНС; мозговой слой и корковое вещество надпочечников, аденогипофиз.
7.12.2.3 Стресс-лимитирующие системы. В процессе эволюции в организме появились механизмы (стресс-лимитирующие системы), которые препятствуют развитию побочных (отрицательных) эффектов действия участников стресс-реакции или уменьшают интенсивность их воздействия на клетки-мишени. В зависимости от расположения стресс-лимитирующих систем их делят на центральные и локальные. К стресс-лимитирующим системам (механизмам) относят ГАМК-эргическую систему головного мозга, парасимпатический отдел АНС, ваго-инсулярную систему, систему эндогенных опиатов, простагландиновую систему и другие.
1)ГАМК-эргическая система. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) продуцируется многими тормозными нейронами ЦНС и обладает способностью тормозить деятельность многих структур мозга, в том числе ответственных за эмоциональное возбуждение. Следовательно, ГАМК-эргические нейроны могут предупреждать или модулировать развитие стресс-реакции уже на этапе ее зарождения.
2)Как уже отмечалось, активация парасимпатического отдела АНС одновременно с симпатическим отделом обеспечивает высокие возможности восстановления нарушенного при стрессе гомеостаза.
3)Подключение к активации парасимпатического отдела выделения инсулина (ваго-инсулярная система) из поджелудочной железы способствует более быстрому восстановлению гомеостаза содержания глюкозы и липидов крови, стимуляции синтеза гликогена и белка в скелетных мышцах.
4)Одновременно с выделением АКТГ из кортикотрофов выбрасываются
эндорфины и энкефалины (эндогеные опиаты), которые снижают болевую
149
чувствительность, повышают работоспособность и уменьшают интенсивность эмоциональных реакций, запускающих стресс.
5) Простагландиновая система представлена преимущественно простагландинами группы Е, которые снижают чувствительность тканей к действию катехоламинов и кортизола, препятствуют образованию язв в слизистых оболочках, стимулируют иммунные реакции. Таким образом, они снижают выраженность стресс-реакции.
7.12.3. Диагностика и профилактика стрессовых состояний. Существуют различные методы, позволяющие объективно оценить степень развития стресса. Прежде всего, это методы определения содержания стрессорных гормонов (адреналина, НА, кортизола) в крови и продуктов их метаболизма в моче. Чем выше их содержание в крови и в моче, тем больше выражена степень стрессорных реакций. Широкое применение получают электрофизиологические методы оценки интенсивности стрессовых состояний, например электромиография мышц лба, анализ сердечного ритма по электрокардиограмме и др. Однако, для наиболее ранней диагностики стресса широко используются различные психологические тесты: НПА (нервно-психической адаптации); ММРI (Миннесотский многофакторный личностный тест); САН (самочувствие, активность, настроение); тест Тейлора и другие.
Для профилактики стрессовых состояний рекомендуются следующие мероприятия: 1) разъяснение человеку природы стресса и различные способы релаксации; 2) адаптация к стрессорам с помощью закаливающих процедур и формирования стадии резистентности с явлениями перекрестной адаптации; 3) физические нагрузки в аэробном режиме в виде бега или ходьбы 3-4 раза в неделю по 30-40 минут на одно занятие или в виде физической зарядки и восточной гимнастики ежедневно; 4) здоровое питание; 5) фармакологические методы в виде приема адаптогенов.
150