Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
2 курс / Нормальная физиология / Лекции Физиология Трубецкой.pdf
Скачиваний:
3
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
51.86 Mб
Скачать

ТРИ СПОСОБА ВЛИЯНИЯ МОТОРНОЙ КОРЫ НА СЕГМЕНТЫ СПИННОГО МОЗГА

1.Прямое влияние на альфа-мотонейроны (моно- и полисинаптический пирамидный путь)

2.Влияния через стволовые двигательные центры и мозжечок (экстрапирамидные пути)

3.Контроль за афферентной импульсацией к моторной коре от таламуса.

ПИРАМИДНЫЙ ПУТЬ (КОРТИКОСПИНАЛЬНЫЙ)

Появляется у млекопитающих.

У низших млекопитающих доходит только до шейных

сегментов (далее – собственные спинномозговые тракты).

У высших – проходят ко всем сегментам спинного

мозга.

Только у приматов и человека – пирамидный путь моносинаптический.

Кортикоспинальные влияния: возбуждение центров сгибательных мышц и торможение центров разгибательных мышц.

При перерезке спинного мозга все соматические рефлексы исчезают («спинальный шок»).

ЭКСТРАПИРАМИДНЫЕ ПУТИ

ФУНКЦИИ: координация тонуса и движений;

контроль выполнения движений с помощью обратных связей.

Это параллельные каналы управления спинным

мозгом.

Участвуют в начальных стадиях выработки

двигательных навыков.

 

 

ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ

 

 

 

 

 

 

ПИРАМИДНАЯ

 

К красным

 

 

СИСТЕМА

 

 

СИСТЕМА

 

 

 

 

 

ядрам

 

 

 

даёт коллатерали

 

К ретикул.

 

 

 

к ядрам ствола

 

формации

 

 

 

 

 

К вестибул.

 

 

 

 

 

ядрам

 

 

 

 

 

и к др.

 

 

 

 

 

 

 

 

К С П И Н Н О М У М О З Г У

 

 

 

К С П И Н Н О М У М О З Г У

 

 

 

 

 

 

 

Конец лекции

ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

•Симпатический отдел

•Парасимпатический отдел

•Метасимпатический отдел (энтеральная нервная система)

КПНЗ (комплекс профессионально

необходимых знаний)

1.Локализация нервных центров (симпатических и парасимпатических).

2.Локализация периферических ганглиев.

3.Медиаторы преганглионарных и постганглионарных волокон.

4.Молекулярные рецепторы к медиаторам.

5.Функция отделов ВНС и влияние на органы.

6.Надсегментарные центры. Гипоталамо-гипофизарная система.

СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

СХЕМА СИМПАТИЧЕСКОЙ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ

орган

Периферический ЦНС ганглий

Спинной мозг. Торако-люмбаль- ный отдел.

Симпатический cтвол

(Trunkus Sympaticus)

МЕДИАТОРЫ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

АХ НА

ЦНС периферический ганглий

 

 

 

 

Преганглионарное

Постганглионарное

волокно:

волокно:

Медиатор –

Медиатор –

АЦЕТИЛХОЛИН

НОРАДРЕНАЛИН

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ К АЦЕТИЛХОЛИНУ

АХ

Постсинаптические рецепторы ганглионарных нейронов – Н-холинорецепторы (никотиновые).

Ионотропные.

Обеспечивают генерацию быстрых ВПСП

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ К НОРАДРЕНАЛИНУ

НА

Постсинапатические рецепторы к норадреналину в мембране клеток рабочего органа –

адренорецепторы (альфа или бета). Метаботропные.

Вызывают изменение разных функций клеток.

АХ

АХ

АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Альфа-

 

Бета-

адренорецепторы

 

адренорецепторы

 

 

 

Альфа-1

 

Альфа-2

 

Бета-1 Бета-2

Активация

 

Торможение

 

Активация системы

системы

 

системы

 

вторых посредников

вторых

 

вторых

 

цАМФ

посредников

 

посредников

 

 

 

 

 

ИФ3 цАМФ

АКТИВАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНОЙ СИСТЕМЫ:

М

М

ФОСФОИНОЗИТИД

мембрана

клетки

G-белок фосфолипаза

 

 

 

 

 

Инозитол-

 

 

Ди-

Три-

 

 

Ацил-

Фосфат

 

 

Глицерол

 

 

 

ПРОТЕИНКИНАЗА

Активация ферментов

КАЛЬМОДУЛИН Фосфорилирование

белков, синтез,

СОКРАЩЕНИЕ ГЛАДКИХ МЫШЦ деление клеток, пролиферация

АЛЬФА-1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация системы вторых посредников:

Активация G-белка

Активация фосфолипазы

Образование инозитол-3-фосфата ИФ3

Увеличение концентрации ионов Са в иннервируемой клетке

ДЕЙСТВИЕ:

Сокращение гладких мышц: артериолы – сужение

ЖКТ – сокращение сфинктеров мочевой пузырь – сокращение сфинктера

зрачок – расширение (сокращение дилататора)

АЛЬФА-1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация системы вторых посредников:

Активация G-белка

Активация фосфолипазы

Образование инозитол-3-фосфата ИФ

Увеличение концентрации ионов Са в 3 иннервируемой клетке

Открытие Са-зависимых КАЛИЕВЫХ каналов

Выход ионов калия из клетки

ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ клеточной мембраны

ДЕЙСТВИЕ:

ЖКТ - торможение и расслабление гладких мышц стенки пищеварительных органов.

АЛЬФА-2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация Gi -белка

Торможение аденилатциклазы

Торможение синтеза цАМФ

Увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов КАЛИЯ

ГИПЕРПОЛЯРИЗАЦИЯ клеточной мембраны

ДЕЙСТВИЕ:

ЦНС – уменьшение активности симпатического отдела (НА + альфа-2-

адренорецепторы пресинаптических мембран торможение выделения НА по принципу отрицательной обратной связи)

Кроме того:

Слюноотделение –

уменьшается

Секреция инсулина –

уменьшается

Агрегация тромбоцитов – усиливается и др.

ПРЕСИНАПТИЧЕСКИЕ Альфа-2-адренорецепторы

(саморегуляция выделения медиатора)

Расширение симпатического нервного волокна

БЕТА-1-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация G-белка

Активация аденилатциклазы

Синтез цАМФ

Активация протеинкиназы А

Фосфорилирование различных внутриклеточных белков

ДЕЙСТВИЕ:

СЕРДЦЕ – увеличение проницаемости клеточных мембран для ионов Са.

Стимуляция сердечной деятельности

(увеличение частоты и силы сердечных сокращение)

БЕТА-2-АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Через систему цАМФ уменьшают внутриклеточную концентрацию ионов Са (механизм неизвестен)

ДЕЙСТВИЕ:

 

Бронхиолы

расширение

Сосуды скелетных мышц – расширение

ЖКТ – расслабление гладких мышц Секреция инсулина – усиление

(с бета-2-адренорецепторами связывается, главным образом, АДРЕНАЛИН)

ГЛАВНАЯ ФУНКЦИЯ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ: ОРГАНИЗАЦИЯ

СТРЕСС-РЕАКЦИИ «БОРЬБА ИЛИ БЕГСТВО»

“fight-or-flight”

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ОРГАНЫ И ТКАНИ

• Зрачки

расширение

• Бронхиолы

расширение

• Сердце

стимуляция

• Сосуды

сужение

• Артериальное

 

давление

увеличение

• ЖКТ

торможение

• Потоотделение

стимуляция

• Жировая ткань

липолиз

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

СХЕМА ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ РЕФЛЕКТОРНОЙ ДУГИ

орган

ЦНС

Интрамуральный

ганглий

 

а) Ствол головного мозга

(ядра III, VII, IX, X ч/м нервов) б) Спинной мозг

(крестцовый отдел)

МЕДИАТОРЫ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

АХ АХ

Преганглионарное Постганглионарное волокно. волокно.

Медиатор – Медиатор – АЦЕТИЛХОЛИН АЦЕТИЛХОЛИН

МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ПОСТСИНАПТИЧЕСКИЕ РЕЦЕПТОРЫ К АЦЕТИЛХОЛИНУ

Постсинаптические рецепторы

интрамуральных нейронов – N-холинорецепторы. Ионотропные.

Вызывают генерацию ранних ВПСП.

Постсинаптические рецепторы Клеток рабочего органа к ацетилхолину – М-холинорецепторы (мускариновые). Метаботропные.

Вызывают изменение разных функций клеток.

М1 -ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация системы вторых посредников:

Активация G-белка

Активация фосфолипазы

Образование инозитол-3-фосфата ИФ3

Увеличение концентрации ионов Са

виннервируемой клетке

ДЕЙСТВИЕ:

вЦНС,

ввегетативных ганглиях (поздние ВПСП); ЖКТ – усиление моторики.

М2 -ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация G-белка

Включение 2-х механизмов:

1) торможение синтеза цАМФ и

уменьшение концентрации Са в клетке;

2) активация К-каналов, блокирование Са-каналов.

ДЕЙСТВИЕ:

Сердце Уменьшение частоты сокращений Уменьшение силы сокращений

М3 -ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ

Активация системы вторых посредников:

Активация G-белка

Активация фосфолипазы

Образование инозитол-3-фосфата ИФ3

Увеличение концентрации ионов Са в иннервируемой клетке

ДЕЙСТВИЕ:

1)Сокращение гладких мышц в большинстве внутренних органов. Миоз.

2)Усиление секреции большинства экзокринных желез (ЖКТ, бронхи).

3)Расслабление гладких мышц артериол

(за счет синтеза NO в эндотелии под действием Са-зависимой NO-синтазы)

ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ НА ОРГАНЫ И ТКАНИ

• Зрачки

сужение

• Бронхиолы

сужение

• Сердце

торможение

• Сосуды

не иннервирует

• Артериальное давление - снижение

• ЖКТ

стимуляция

• Потовые железы

не иннервирует

• Жировая ткань

не иннервирует

ФУНКЦИИ ПАРАСИМПАТИЧЕСКОЙ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ:

Текущий контроль за функцией внутренних органов в покое

Восстановление после стресса

РЕГУЛЯЦИЯ ВЕГЕТАТИВНЫХ ФУНКЦИЙ: СТВОЛ МОЗГА И ГИПОТАЛАМУС

Терморегуляция

СИМПАТИЧЕСКАЯ

Регуляция мочевого пузыря

Пневмотаксический

центр

Ускорение ритма сердца Сужение сосудов

Замедление ритма сердца

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ

Водно-солевой баланс

Регуляция

питания

Дыхательны й центр

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА

Поступление

либеринов и статинов в кровь

Мелкие

Крупные

нейроны

нейроны

 

Аксональный

транспорт

Поступление

окситоцина и вазопрессина в кровь

ПОДДЕРЖАНИЕ ГОМЕОСТАЗА:

РЕГУЛЯЦИЯ ВСЕХ ВИСЦЕРАЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ, ФОРМИРОВАНИЕ БИОЛОГИЧЕСКИХ МОТИВАЦИЙ

центральные рецепторы

 

 

ПАРАСИМП.СИСТЕМА

СИМП.СИСТЕМА

 

 

 

 

 

 

СЕНСОРНЫЕОРНЫЕ СИСТЕМЫМЫ

Лекция 1

ВОСПРИЯТИЕ ЧЕЛОВЕКОМ ВНЕШНЕГО МИРА,

ОТРАЖЕНИЕ ЕГО В СВОЕМ СОЗНАНИИИ

ЛЕЖИТ В ОСНОВЕ РАЗУМНОЙ ЧЕЛОВЕЧЕСКОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ФИЗИОЛОГИЯИЗИОЛОГИЯ

ЭТАПЫПЫ РАЗВИТИЯИТИЯ НАУЧНЫХЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИИАВЛЕН Й ОО ФУНКЦИИНКЦИИ СЕНСОРНЫХНЫХ СИСТЕМИСТЕМ::

ОРГАНЫ ЧУВСТВ

АНАЛИЗАТОРЫ

СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ

ЧУВСТВОСТВО - субъективноеъективное переживаниеживание восприятияприятия,, связанногоанного сс активациейвацией тогоого илили иногоного органагана чувствувств,, имеющееимеющее выраженнуюженную эмоциональнуюиональную окраскуокраску. .

ЧУВСТВАВСТВА:

ОРГАНЫ ЧУВСТВ:

1.. ЗРЕНИЕ

ГЛАЗ

2.. СЛУХ

УХО

3.. ОБОНЯНИЕ

НОС

4.. ВКУС

ЯЗЫК

5.. ОСЯЗАНИЕ

КОЖА

АЛЛЕГОРИЯ «ВКУС»

ПРОДОЛЖИЛИЛЖИЛИ ИЗУЧЕНИЕЕНИЕ ОРГАНОВАНОВ ЧУВСТВЧУВСТВ ФИЗИОЛОГИИЗИОЛОГИ,, ПСИХОЛОГИИХОЛОГИ: :

.‹ ВЕБЕР Эрнст (17955--1878) -анатом,

физиолог. . Исследовал зрительнуюельную, слуховую, тактильную чувствительность. . Сформулировал закон Вебера. .

ФЕХНЕР Густав (18011--18887) -– физик, физиолог, психолог. . Основатель психофизики. .

‚‹ ГЕЛЬМГОЛЬЦЬЦ Герман (1821--1894) -– физик, биофизикфизик, физиолог, психолог. . Исследовал органы зрения и слуха. .

Создал резонансную теорию восприятия звука, теорию аккомодациии глаза, учение о цветовом зрении.и.

Изобрёл офтальмоскоп. .

ПАВЛОВВЛОВ ИванИван Петровичетрович

(18499--1936)1936)

ОСНОВОПОЛОЖНИКПОЛОЖНИК УЧЕНИЯЕНИЯ ОБОБ АНАЛИЗАТОРАХАЛИЗАТОРАХ

АНАЛИЗАТОР –- совокупность нервных структурруктур,

необходимых для восприятия и анализа действующих раздражителей. .

АНАЛИЗАТОР состоит из 3--хх отделов:

(1) периферический (рецепторный) отдел

(2) проводниковый отдел (проводящие пути и

подкорковые ядра) (3) корковый отдел

ВНЕШНИЕ АНАЛИЗАТОРЫ -воспринимают сигналы из внешней среды. .

ВНУТРЕННИЕ АНАЛИЗАТОРЫ -воспринимают сигналы

от внутренних органов.

ВНЕШНИЕШНИЕ АНАЛИЗАТОРЫАЛИЗАТОРЫ| даютют информациюформацию,, (аа)) необходимуюмую длядля взаимодействиямодействия организмаизма сс внешнейнешней средойредой,, аа такжеже (6)б) дляля познаниянания окружающегоющего насас мирамира. .

ОРГАН ЧУВСТВ -это периферический

отдел внешнего анализатора, который кроме рецептора содержит сложный вспомогательный аппарат

(например, аккомодационный аппарат глаза,

защитный аппарат глаза; структурыры наружного, среднего, внутреннего ухахаи и дрр..)

ОТДЕЛЫЕЛЫ АНАЛИЗАТОРАЛИЗАТОРА

Корковый отдел анализатора \

Таламические ядра

Спинномозговыенномозговые,

стволовые чувствительные ядра

рецептор

РЕЦЕПТОРЕПТОР - трансформация

энергиии раздражителя в электрическую энергию

нервного импульса;

первичный анализ раздражи- - теля;:

кодирование информации. .

ПРОВОДНИКОВЫЙНИКОВЫЙ ОТДЕЛОТДЕЛ -

передача информации в нервные центры;

анализ информации в подкорковых ядрах. .

Первичное реагирование. .

КОРКОВЫЙВЫЙ ОТДЕЛТДЕЛ - высший

анализ и синтез полученной информации.

ВТОРИЧНЫЕЧНЫЕ РЕЦЕПТОРЫТОРЫ

Вторичный рецептор имееет специальную

рецепторную клетку, которая синаптически связана с

чувствительным нервнымым окончанием. .

е К вторичным рецепторам относятся 4 рецептора:

зрительныйи ельный,, слуховойлуховой,, вестибулярныйрный ии вкусовойкусовой. .

‚‹ МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯЖДЕНИЯ:

Са++

Са++

 

РП

ГП

ПД

 

 

Рецепторный

Генераторный

Потенциалнциал

потенциал

потенциал (ВПСП)

действия

ОЦЕНКАЦЕНКА ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИТЕЛЬНОСТИ РЕЦЕПТОРАПТОРА

е‹ ПОРОГОРОГ РАЗДРАЖЕНИЯЖЕНИЯ РЕЦЕПТОРАПТОРА

минимальная сила раздраженияражения, которая вызывает возбуждение в рецепторе. .

‚‹ АДЕКВАТНЫМЫМ РАЗДРАЖИТЕЛЕМ

называется такой раздражитель, к восприятию которого рецептор специально приспособлен. .

Приспособление выражается в очень

низком пороге раздражения

(например, несколько фотонов света для фоторецепторов глаза ит. тп.п).)

МЕТОДЫОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯДОВАНИЯ АНАЛИЗАТОРОВЛИЗАТОРОВ

ОБЪЕКТИВНЫЕЕКТИВНЫЕ МЕТОДЫЕТОДЫ::

1.. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -регистрация электрическойической активности в разных

отделах анализатора:

регистрация рецепторных потенциалов,

регистрация импульсной активности в восходящих и нисходящих путях (нейрограммма),

электроэнцефалография (ЭЭГ), метод вызванных потенциалов и др. .

2.. МЕТОД ВЫРАБОТКИ УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ -

использование раздражителей разной природы и интенсивности в качестве «условныхных» сигналов. .

СУБЪЕКТИВНЫЕИВНЫЕ МЕТОДЫЕТОДЫ::

Тестированиестирование, анкетирование, опрос ит.т.пп..

ОБЩИЕЩИЕ СВОЙСТВАЙСТВА АНАЛИЗАТОРОВЛИЗАТОРОВ

АДАПТАЦИЯАПТАЦИЯ -уменьшение чувствительности

анализатора к раздражителю, который действует длительно с неизменной силой. .

Пример: световая адаптация глаза (сснижение чувствительности к яркому свету). .

Адаптация связана в основном со свойствами рецепторов. . По способности к адаптациии различают

(а) медленнно адаптирующиеся апример, кожные

рецепторы давления)

(6)б) быстро адаптирующиеся (кожные рецепторы касания)

(в) очень быстро адаптирующиеся (ррецепторы вибрации)

Среди быстро адаптирующихся рецепторов выделяют «onоп»»- - рецепторы (реагируют на включение), «оНoff»-рецепторы (реагируют на выключениелючение) и «опon-off»оЙ -рецепторы (реареагируют и на включение, и на выключение раздражителя). .

ОБЩИЕЩИЕ СВОЙСТВАЙСТВА АНАЛИЗАТОРОВЛИЗАТОРОВ

‹ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯБИЛИЗАЦИЯ - увеличение чувствитель- -

ности анализатора, которое проявляется в снижениии порога ощущения. .

Известно, например, что чувствительность отдельного

анализатора повышается на фоне умеренной активности и других анализаторов. .

Другой пример: ТЕМНОВАЯ АДАПТАЦИЯ ГЛАЗА. .

Совсем другой пример: при нарушениии функции какого- -

либо анализатора, другие становятся болеее

чувствительными (отсутствие зрения приводит к

повышению слуховой и тактильной чувствительности).

ОБЩИЕЩИЕ СВОЙСТВАЙСТВА АНАЛИЗАТОРОВЛИЗАТОРОВ

‹ ИНЕРЦИОННОСТЬИОННОСТЬ -выражаетсяв в том, что

ощущения возникают через определённый латентный период и исчезают не сразу после прекращения действия раздражителей. .

Это связано как со свойствами химических синапсов («синаптическая задержка», временная суммация), так и с инерционностью нервных центров (циркуляция возбуждения в нейронных цепях). .

Например, благодаря инерционнности зрительного анализатора существует искусство кино (а также феномен «25--гого кадра» ?)

ПРОВОДНИКОВЫЙНИКОВЫЙ ОТДЕЛДЕЛ АНАЛИЗАТОРАЛИЗАТОРА

Конвергенция и дивергенция возбуждения

Латеральноеральное торможение

Специфические и неспецифические

чувствительные пути

Нисходящие корковые влияния

КОНВЕРГЕНЦИЯВЕРГЕНЦИЯ ИИ ДИВЕРГЕНЦИЯВЕРГЕНЦИЯ

Стимуляторное поле

• От каждого рецептора

 

 

импульсы поступают к

 

целой группе нейронов

 

стимуляторного поля

 

(дивергенция)

Каждый нейрон получает импульсацию от целого рецептивного поля (конвергенцияргенция)

• За счёт такой связи между клетками в сенсорных путях происходит усиление

сигнала, но точность восприятия снижается.

Рецептивное поле

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ

ЦВЕТОВЫХ РЕЦЕПТИВНЫХ ПОЛЕЙ

Рецептивное поле

Рецептивное поле

нейрона

нейрона

красно-зелёной

жеёлто-синей

системы

системы

ВОЗМОЖНЫЙЖНЫЙ МЕХАНИЗМАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯОВАНИЯ РЕЦЕПТИВНЫХНЫХ ПОЛЕЙОЛЕЙ

ПРОСТЫХТЫХ КОРКОВЫХВЫХ НЕЙРОНОВРОНОВ

/

`

&

А

А

А

|

=== >

Рецептивное поле простой

корковой клетки

Рецептивные поля ганглиозных клеток

Клетки латерального коленчатого тела

Простая клетка коры с полосовидным рецептивным полем

СПЕЦИФИЧЕСКИЕИФИЧЕСКИЕ ИИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕИФИЧЕСКИЕ ПРОВОДЯЩИЕДЯЩИЕ ПУТИУТИ

Кора больших полушарий

Зрительныйный

Слуховойлуховой

Тактильныйк льный

и др. .

Пути специфической чувствительности в стволе головного мозга отдают

коллатерали к нейронам ретикулярной формации. .

• От полимодальных нейронов РФ ко всем отделам коры б/п

 

идут пути неспецифической

РФ

чувствительностиительности, которые

поддерживаютживают тонустонус корыкоры. .

 

о От тонуса коры б/п зависит состояниеояние «бодрствование -

сон», уровень внимания, а также успешная учёба и оценка на экзамене. .

Вот почему современное название всей сложной совокупности структурруктур, воспринимающих, проводящиходящих,

обрабатывающих информацию и регулирующих эти процессы на каждом этапе -

- СЕНСОРНЫЕОРНЫЕ СИСТЕМЫМЫ

КОНЕЦ

терминыины

МОДАЛЬНОСТЬ- совокупность ощущений, которые

возникают при активациии одной определённой сенсорной системы. . (Чаще применяется для характеристики рецепторов и раздражителей. .

Для субъекта чаще применяется термин «чувство»). .

Внутринутри ММ. . можноожно выделитьыделить разныеные качествачества::

КАЧЕСТВОЕСТВО - для зрения: цвет, яркость, форма и др. . Формируется зрительный образ. .

Чувствительностьс ительность - качество ощущения, связанное с активностью определённых рецепторов. .

КОЛИЧЕСТВОИЧЕСТВО - интенсивностьенсивность, сила раздражителя. . (Пороги. . Понятие адекватного раздражителя). .

Характеристика ВРЕМЕНИЕМЕНИ. .

Характеристика МЕСТАМЕСТА. .

ЧУВСТВОВСТВО - субъективное, эмоционально окрашеннное переживание возникших ощущений. . (Чувство «терпкости» в костяхх)

ТРИРИ ТИПАПА КОЛБОЧЕКБОЧЕК

палочки

100%%

синий

зелёный

желтый

оранжевый

 

 

 

ичаэжнеао

400

500

600

700 нм

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НАРУШЕНИЕШЕНИЕ ЦВЕТОВОГООВОГО ЗРЕНИЯЕНИЯ

Здоровый человеквек

Человеквек с нарушением

цветовогового зрения:

 

 

красный и зелёный цветавета

 

заменяются жеёлтожёлто--коричневыми

СТВОЛОВЫЕОВЫЕ ЦЕНТРЫНТРЫ УПРАВЛЕНИЯВЛЕНИЯ ВСПОМОГАТЕЛЬНЫМОГАТ НЫМ АППАРАТОМПАРАТОМ ГЛАЗАГЛАЗА

Цилиарный

Глазодвигательное

ПАРА-

ПАРА-

ганглий

ядро Вестфаля-Эдингера Ч

СИМПАТИЧЕСКАЯ

 

-

СИМПАТИЧЕСКАЯ

 

 

_ СИСТЕМАСИСТЕМА

Ресничная

Сф

$

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сфинктер

 

 

 

 

мышца

зрачка

сетчатка

 

 

 

ЗРИТЕЛЬНАЯ

С

 

 

--->77

 

 

се

 

 

 

 

 

 

5

 

 

 

 

 

 

о

 

 

Претектальные

 

Дилататор зр

о

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ачка

 

 

 

ядра

 

СИМПАТИЧЕСКАЯИМПАТИЧЕСКАЯ

— СИСТЕМАИСТЕМА

(стресс,стресс, боль)боль)

Шейный симпати- -

Спинной МОЗГ

ческий ганглий

Спинной мозг

С8-Т4

 

С8-Т1

ФУНКЦИИНКЦ И СРЕДНЕГОДНЕГО УХАУХА

1. Передача звуковых колебаний из воздушной среды на жидкость внутреннего уха. .

2.. Усиление звукового давления в 22 раза

(в 17 раз - за счет большей площади барабанной перепонки по сравнению с площадью овального окна,

и ещё в 1,3 раза -– за счёт системы рычагов слуховых косточек). .

3.. Ослабление звука путемем сокращения

мышц, что необходимо для защиты улитки от разрушения под действием сильных вибраций. .

Сокращение мышц улучшает восприятие речи, так как больше всего снижается сила звуков частотой до 1000 Гц

..ее.. шумовой фон)

ВРЕМЕННОЕЕННОЕ ИИ ПРОСТРАНСТВЕННОЕНСТВЕННОЕ КОДИРОВАНИЕИРОВАНИЕ СИЛЫЛЫ ЗВУКАУКА

ВРЕМЕННОЕ КОДИРОВАНИЕ: чем больше сила звука, темм больше частота импульсов в волокнах слухового нерва (до 1000 Гц)

ПРОСТРАНСТВЕННОЕ КОДИРОВАНИЕ: чем больше сила звука, , темм больше рецепторных клеток возбуждается в данном

участке Кортиева органа

КОНЕЦ ЛЕКЦИИ

БольО Л Ь

БОЛЬОЛЬ - ЗАЩИТНЫЙИТНЫЙ МЕХАНИЗМАНИЗМ

»е Появляется при повреждениии тканей

Вызывает действия, необходимые

для удаления болевого стимула

е Потеря болевой чувствительности

приводит к полному разрушениюнию органов и тканейней. .

БОЛЕВЫЕЕВЫЕ РЕЦЕПТОРЫТОРЫ

Болевые рецепторы -свободные нервные

окончанияния

Возбуждаются под действием

механическихнических, термических, химических факторов

‚‹ Не способныны к адаптации

БОЛЬ

СОМАТИЧЕСКАЯ

ВИСЦЕРАЛЬАЯ

ОТОТ ВНУТРЕННИХ

ОРГАНОВ

ПОВЕРХНОСТНАЯ

ОТОТ КОЖИЖИ ИИ СЛИЗИСТЫХ

ГЛУБОКАЯ

ОТ МЫШЦЫШЦ, СУСТАВОВСТАВОВ,

КОСТЕИСТЕЙ

ПОВЕРХНОСТНАЯХНОСТНАЯ БОЛЬОЛЬ

——м

БЫСТРАЯ

МЕДЛЕННАЯ

РАННЯЯЯ

ПОЗДНЯЯ

ЭПИКРИТИЧЕСКАЯ

ПРОТОПАТИЧЕСКАЯ

Пронзающая

Ноющая

Колющая

Жгучая

Острая

Пульсирующая

Электрическая

Тошнотворная

 

Хроническая

ГЛУБОКАЯОКАЯ БОЛЬОЛЬ формируется как

медленнная (и не имеетет раннего компонентаомпонента)

ДВАВА ПУТИУТИ ПЕРЕДАЧИДАЧИ БОЛЕВЫХВЫХ СИГНАЛОВНАЛОВ ВВ ЦНСНС

1.ПУТЬУТЬ БЫСТРОЙЫСТРОЙ (РРАННЕЙНЕЙ)) БОЛИОЛИ::

сигналы о действиии механических и

термических факторов передаются в спинной мозг по миелинизированным волокнам «А-дельта» со скоростью до 30 м/с

2.ПУТЬУТЬ МЕДЛЕННОЙЛЕННОЙ (ПОЗДНЕЙДНЕЙ)) БОЛИОЛИ::

сигналы о действиии главным образом

химических факторов передаются по тонким немиелинизированным волокнам «С» со скоростью до 2 м/с. .

Поздняздняя боль возникает черезз 1--22 сек после ощущения острой боли и обычно усиливаетсяливается, вызываязывая невыносимые страдания.

СИСТЕМАСТЕМА ПОДАВЛЕНИЯДАВЛЕНИЯ БОЛИОЛИ

(аантиноцицептивнаяцицептивная))

К ней относятся три главныеые структуры:

(1) Серое вещество среднего мозга (в области водопровода и стенок желудочков)

медиаторы -— опиоидыиоиды (эндорфины, энкефалины)

(2) Большое ядро шва (ппродолговатый мозг) медиатор -серотонинотонин

(3) Комплекс, тормозящий боль, в задних рогах спинногонного мозга. .

медиаторы -опиоидыиоиды

В спинном мозгезге опиоидергические нейроны осуществляютт пресинаптическое и постсинаптическое торможение нейронов болевых путей (оособенно при стрессерессе)

ПОДАВЛЕНИЕДАВЛЕНИЕ БОЛИОЛИ АФФЕРЕНТНЫМИФЕ ЫМИ ВОЛОКНАМИОКНАМИ ТАКТИЛЬНЫХНЫХ СЕНСОРНЫХНЫХ СИСТЕМСТЕМ

Стимуляция сенсорных волоконн «А-бета» от

периферических тактильных рецепторов может подавлять передачу болевых сигналов от тех же областей тела. .

Это объясняется действием латерального

торможенияния на уровнене сегментовнтов спинногонного мозга. .

Вот почему поглаживание и растирание кожи

вокруг болезненнойненной области часто приводит к

облегчениюию боли. .

Этот механизм (одновременнно с возбуждением

центральной обезболивающей системыемы) лежит и в основе АКУПУНКТУРЫ.

ВИСЦЕРАЛЬНАЯЦЕРАЛЬНАЯ БОЛЬОЛЬ

ОСОБЕНННОСТИ:

Местное повреждение (разрез, прокол) не вызывает боли. . Действуют в основномном химические факторы. .

Болевые импульсы поступают в спиннойнной мозг по безмиелиновым чувствительнымным

волокнам в составе симпатических нервов. .

Локализация боли точноно не определяется. .

Болевая чувствительность отсутствует в

тканини мозга, печенини, в альвеолах лёгкихлегких

(хотя капсула печеничени, жёлчные протокиротоки, бронхи и

париетальная плевра очень чувствительны к боли). .

ХИМИЧЕСКИЕМИЧЕСКИЕ БОЛЕВЫЕЕВЫЕ СТИМУЛЫМУЛЫ

. Брадикининн

Серотонинн

. Гистаминн

Ацетилхолинн

.› Ионыны калия

Кислоты

Протеолитические ферменты

(Простагландиныны и вещество Р увеличивают чувствительностьельность

болевых рецепторов)

ИШЕМИЯШЕМИЯ КАКАК ПРИЧИНАЧИНА БОЛИБОЛИ

е Прекращениение кровотока вызывает боль

через несколько минут

е Чем выше уровеньнь метаболизма тканини, темм быстреее появляется боль

. Причинана ишемической боли -—

накопление молочной кислоты (а также

брадикинина и протеолитических ферментов)

МЫШЕЧНЫЙШЕЧНЫЙ СПАЗМАЗМ КАКАК ПРИЧИНАЧИНА БОЛИОЛИ

Возбуждение механочувствительныхночувстви льных болевых рецепторов за счет спазма

Сдавление кровеносных сосудов и развитие ишемиии

Высокий уровеньнь метаболизма в

мышцах при спазме (уусиливает ишемию и

выделение изз клеток химических факторов)

Спастическая висцеральная боль -—колика -связанана с периодическим

прохождением перистальтическойльтической волныны. . Каждый раз боль нарастает

до оченьнь сильнойной, а затем ослабевает

(напримерример, прири аппендицитепендиците, холецистителецистите,

прохождениии камня по мочеточнику и др.).)

ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕЖЕНИЕ ПОЛОГОЛОГО ОРГАНААНА КАКАК ПРИЧИНАЧИНА БОЛИОЛИ

‚‹ Чрезмерное переполнениенение полого органана сопровождается болью (также как и

растяжение капсулы внутреннихних органовнов, например, печенини) -– за счёт механического действия на болевые рецепторы. .

Пережатие сосудов в стенкенке полого органана вызывает появление и ишемической боли. .

е Боль при перерастяжениии постояннная, тупая, ноющая. .

ПАРИЕТАЛЬНАЯЕТАЛЬНАЯ БОЛЬОЛЬ

ПРИРИ ПОРАЖЕНИИЖЕН И ВНУТРЕННИХННИХ ОРГАНОВРГАНОВ

Воспалительный процессс с внутреннихнних

органовнов часто распространяется на пристеночные листки брюшиныны, плевры или перикарда. .

Пристеночныеные поверхностиности, как и

кожа, обильноно иннервируются болевыми волокнами спинномозговых нервов. .

е С этимим связаноно появлениение боли чётко

локализованнной (в отличие от истиннонно висцеральных болей), что имееет диагностическое значениение. .

ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕПНЫЕ ПРИЧИНЫИНЫ ГОЛОВНОЙВНОЙ БОЛИОЛИ

Ткань мозгазга не чувствительна к боли. .

Боль возникает при растяжениии твердой мозговойзговой оболочки тенки венозныхых синусовнусов, намёта

мозжечказжечка, основания черепа),

при сдавлениии или растяжениии стенки сосудов мозговыхых оболочек,

при воспалениии мозговыхых оболочек (менингит),

при интоксикациии (аалкогольной интоксикацииоксикации,

интоксикациии при запорах)

припри мигрени:мигрени: в результате длительного эмоционального напряжения спазмзм сосудов и ишемия мозгазга черезз 300--6060 мин ведут к паралитическому расширению сосудов сроком на 244--4848 часов. . Расширение и пульсация сосудовсудов,

чрезмерное растяжение стенки сосудов вызываетзывает характерную дляля мигрени боль. .

ВНЕЧЕРЕПНЫЕПНЫЕ ПРИЧИНЫИНЫ ГОЛОВНОЙВНОЙ БОЛИОЛИ

. Спазмзм мышц головы и шеи

. Воспаление структур носа и носовых пазух

. Поражение глазз:

спазмзм ресничной мышцы, мышц лица и глазодвигательных мыщцышц (при

длительной фиксациии взора);

раздражение сильнымым светом (оособенно ультрафиолетовымфиолетовым)

ВЫСШАЯСШАЯ НЕРВНАЯВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЛЬНОСТЬ (ввысшиешие мозговыеозговые

функцфункции)и)

ОСНОВОПОЛОЖНИКОМОЖНИКОМ УЧЕНИЯНИЯ ОО ВЫСШЕЙСШЕЙ НЕРВНОЙВНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИЛЬНОСТИ

ЯВЛЯЕТСЯЛЯЕТСЯ И.П.ППАВЛОВЛОВ

(18499--1936)1936)

‚‹ НИЗШАЯШАЯ НЕРВНАЯВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЛЬНОСТЬ

это совокупность нейрофизиологических процесссов, благодаря которым осуществляются безусловныеовные рефлексыфлексы ии инстинктыстинкты. .

‚‹ ВЫСШАЯСШАЯ НЕРВНАЯВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬЛЬНОСТЬ

это совокупность нейрофизиологических процесссов, которая обеспечивает:

усвоение информации, научениечение разным видам деятельности,

формирует целенаправленнное поведениедение (с учетомётом изменений окружающей среды).).

У человека ВНД обеспечивает сознание, мышление, психическую деятельность.

ФОРМЫРМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯОДЕЙСТВИЯ ОРГАНИЗМАИЗМА СС ВНЕШНЕЙШНЕЙ СРЕДОЙЕДОЙ::

(2)) ПРИОБРЕТЁННЫЕ

НАУЧЕНИЕЧЕНИЕ -изменение поведенияедения,

необходимое для приспособления организма к новым условиям внешней среды. .

ФОРМЫМЫ НАУЧЕНИЯЧЕНИЯ

‚‹ ПАССИВНОЕ НАУЧЕНИЕ: :

привыканиеыкание,

сенситизация, импринтинг,

классические условные рефлексы. .

ХАРАКТЕРИСТИКАКТЕРИСТИКА УСЛОВНЫХНЫХ ИИ БЕЗУСЛОВНЫХНЫХ РЕФЛЕКСОВЛЕКСОВ

БЕЗУСЛОВНЫЕНЫЕ РЕФЛЕКСЫЛЕКСЫ

1.. Врождённые

2.. Постоянные

3..

Видовые

>4.

Характерны для всех

 

отделов ЦНС

 

(спинномозговые

 

рефлексы, стволовые

 

рефлексы ит.тд..д).)

5..

Возникают при

 

раздражениии строго

определённного рецептивного поля

 

УСЛОВНЫЕВНЫЕ РЕФЛЕКСЫРЕФЛЕКСЫ

>1.

Приобретённые

2.

Непостоянныенные (образуются

 

и исчезают) )

3.

Индивидуальные

ро4.

Обязательно требуют

участия коры больших полушарий

5. Возникают при раздражениии любого рецептивного поля самыми разными раздражителями

ИмпринтингИмпринтинг переходная форма от врождённых к приобретённым

формам поведения: возникает после рождения, являетсяя видовым, постояннымнным, формируется быстро ..ее.. не требует выработки) )

и с обязательным участием коры б/п. .

ВЫРАБОТКАЫРАБОТКА УСЛОВНЫХНЫХ РЕФЛЕКСОВЛЕКСОВ

УСЛОВНЫЙНЫЙ СИГНАЛГНАЛ -

должен быть индифферентным, выше пороговой величины,

вызывать ориентировочную реакциюию («что такое?»?») )

должен опережать действие безусловного раздражителя

БЕЗУСЛОВНЫЙНЫЙ РАЗДРАЖИТЕЛЬЖИТЕЛЬ -

должен быть сильнеее условного сигнала

(например, для выработки условного слюнооотделительноготделительного рефлекса в эксперимент нужно брать голодную собаку, с выраженнной пищевой доминантой) )

Требуетсяребуется многократноеногократное повторениерение действияйствия условногоусловного

сигналанала ии безусловногословного подкрепления

ТОРМОЖЕНИЕОЖЕНИЕ УСЛОВНЫХНЫХ РЕФЛЕКСОВЛЕКСОВ

БЕЗУСЛОВНОЕОВНОЕ ТОРМОЖЕНИЕОЖЕНИЕ

1.Внешнеее торможение -— реакция на посторонний

раздражитель (ориентировочный рефлекс «что такое?»?») )

2.Запредельное торможение –-

реакция на чрезмерно сильный раздражитель

ФУНКЦИИНКЦ И ТОРМОЖЕНИЯМОЖЕНИЯ:: защитнаящитная координирующаяирующая. .

УСЛОВНОЕОВНОЕ ТОРМОЖЕНИЕТОРМОЖЕНИЕ

1.Угасательное торможение –-

условный рефлекс без подкрепления угасает. .

2.Запаздывательное

торможение - подкрепление через 1--33 мин от начала действия условного сигнала. .

3.Дифференцировочное

торможение -выделение

полезного сигнала из многих похожих. .

4.Условный тормоз –- условный

сигнал в сочетании с ещёеще

одним раздражителем (сочетание не подкрепляется!!) )

перестаёт вызывать ответную реакцию. .

Дополнительный раздражитель становится тормозным. .

УГАСАТЕЛЬНОЕЕЛЬНОЕ ТОРМОЖЕНИЕОЖЕНИЕ

Без подкрепления условный рефлекс угасает.

УСЛОВНЫЙНЫЙ ТОРМОЗРМОЗ

:

Типыипы ВНДНД

 

 

 

 

 

1

 

 

 

 

СИЛА ВОЗБУЖД.

 

 

 

 

 

СИЛЬНЫЙ

 

СЛАБЫЙ

СИЛА ВОЗБУЖД.

 

 

 

 

 

 

 

:

 

Типыипы ВНДНД

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

 

 

 

 

 

 

 

 

СИЛА ВОЗБУЖД.

 

 

 

 

 

 

 

 

СИЛЬНЫЙ

 

 

СЛАБЫЙ

СИЛА

ВОЗБУЖД.

 

 

 

2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СИЛА

ТОРМОЖ.

 

 

 

 

УРАВНОВЕ-

 

НЕУРАВНО-

 

ИЛА

МОЖ.

ШЕННЫЙ

 

ВЕШЕННЫЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Типы ВНД

1

СИЛАИЛА ВОЗБУЖДЗБУЖД. .

СИЛЬНЫЙ

СЛАБЫЙ

 

2

СИЛА

ТОРМОЖ.

УРАВНОВЕ-

 

НЕУРАВНО-

ИЛА

МОЖ.

ШЕННЫЙ

 

ВЕШЕННЫЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

ПОДВИЖНЫЙ ИНЕРТНЫЙ

3З

ПОДВИЖНОСТЬИЖНОСТЬ НЕРВНЫХЫХ ПРОЦЕССОВЦЕССОВ

ТЕМПЕРАМЕНТПЕРАМЕНТ

Врожденныеждё ные,, генетическически наследуемыеуемые

свойства личности, которые зависят от типа ВНД и характеризуются двигательной, эмоциональной, речевой активностью, скоростью ответных реакций, способностью переключаться с одного вида деятельности на другой. .

ХАРАКТЕРРАКТЕР

Свойства личности, приобретенныее ённые в

процессе воспитания и самовоспитания

(например, трудолюбие и лень, аккуратность и неряшливость итт..дд..)

Типыипы ВНДНД человекаловека

е Мыслительный

е Художественный

е Смешанный (70-80%))

КОНЕЦ ПЕРВОЙ ЧАСТИ

ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОЕПРАВЛЕ НОЕ ПОВЕДЕНИЕВЕДЕНИЕ

1.. В основе целенаправленнного

поведения лежит удовлетворение возникшей потребности. .

Потребности бывают биологические и социальные.

МОТИВАЦИЯТИВАЦИЯ

2.. Мотивация - это физиологический

процессс активирования в памяти тех объектов и тех действий, которые могут привести к удовлетворениюию возникшей

потребности («опредмеченнная потребностьость»»)

ФОРМИРОВАНИЕМИРОВАНИЕ ЦЕЛЕНАПРАВЛЕННОГОПРАВЛЕ НОГО ПОВЕДЕНИЯЕДЕНИЯ

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМАСТЕМА

(ПП..КК. . АНОХИННОХИН)) —

это временное объединение нервных центров, необходимое для достижения полезного результата

..ее.. удовлетворения той или иной потребности) )

ЭМОЦИИОЦ И

» ЭМОЦИИОЦ И - этото яркорко выраженныеженные переживанияживания вв видеде удовольствияольствия илили неудовольствиядовольствия. .

Эмоциональные состояния

характеризуютсяактеризуются:

(а)) двигательными компонентами, (6)б) вегетативными компонентами,

(в)) субъективными переживаниями возникшей эмоциии (у человека).).

ПРИЧИНЫИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯКНОВЕНИЯ ЭМОЦИЙОЦИЙ

(а)) удовлетворение или

неудовлетворение биологической потребности (П.К.Анохин) )

(6)б) достаточно или недостаточно информациии для достижения цели (П.В.Симонов) )

(в)) достаточно или недостаточно

информации, энергиии и времени для достижения цели (Г.И.Косицкий) )

СН =

fЕ Цель (И,

хХЭЭ,

хВВ,-–ИхЭх.хвВЭ х.В) )

 

н

н

н с с с

стадия

необходимые существующиеие

напряжения

 

 

ПАМЯТЬМЯТЬ

КРАТКОВРЕМЕННАЯМЕ НАЯ (ЭЛЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ))

ПАМЯТЬМЯТЬ - циркуляция возбуждения по замкнутым нейронным цепям. .

Объём информациии –- 7+2 объекта. . Длительность хранения информациии -сек,сек, минмин. .

ПРОМЕЖУТОЧНАЯЕЖУТОЧНАЯ (ННЕИРОХИМИЧЕСКАЯЙ ИМИЧЕСКАЯ)) ПАМЯТЬАМЯТЬ -

синтез медиаторов, нейропептидов, белков (рецепторов, ионных каналов) ) за счёт активации вторичных посредников (цАМФ, ИФ.,3, ДАГ, NOМО и др..)..). Объём не изучен. .

Длительность хранения информациии -мин,мин, часычасы. .

ДОЛГОВРЕМЕННАЯЛГОВРЕМЕ НАЯ (ННЕИРОСТРУКТУРНАЯЙ ОСТРУКТУРНАЯ)) ПАМЯТЬПАМЯТЬ структурные изменения в нервных клетках. .

Образуются новые синапсы, дендриты, коллатерали аксонов, происходит изменение метаболизма белков. . Объём неограниченнный. .

Длительность хранения информациии -неделидели,, месяцы,месяцы,

годыды,, всяся жизньизнь.

ЭЛЕКТРОЭНЦЕФАЛОГРАФИЯЦЕФАЛОГРАФИЯ

(ЭЭГ)ЭЭГ)

ЭЭГ -регистрация суммарной электрическойической активности головного

мозга

с помощью электродов, расположенных на поверхности головыГОЛОВЫ. .

Используются двухполюсные и

однополюсные отведения

(обычно 10--12 отведений).).

Запись, полученная в левых и правыхых отведениях, должна быть одинаковая (симметричная).).

СОНОН

® СОН -это особое состояние ЦНС, при котором выключается сознание и

механизмы поддержания позы,

а также снижается чувствительность анализаторов. .

СОН бывает (а)) естественныйнный, (6)б) искусственный (гипнотическийический,

наркотический),), (в)) патологическииогический. .

ФАЗЫАЗЫ СНАНА

»› МЕДЛЕННЫЙННЫЙ СОНОН - выключение сознания, покой, расслабление мышц. .

Синхронизация ритмов ЭЭГ (переход к низкочастотным высокоамплитудным) )

ео БЫСТРЫЙСТРЫЙ СОНОН - падение мышечного тонуса, быстрое движение глаз (БДГ),), «вегетативная буря», сновидения. .

Десинхронизация ритмов ЭЭГ (переход к бета-ритму)).

ВЫСШИЕСШИЕ ПСИХИЧЕСКИЕХИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИНКЦ И

Сложноежное поведениедение осуществляетсяществляется

путемем формированияформирования функциональнойфункциональной системымы

Для этого необходимобходимо:

Выбирать наиболеее важную потребностьебность;:

Постоянно обрабатывать информацию

оведущей потребностиебности,

отекущей обстановке (ввключая состояние

организмаанизма),

о результатах выполняемых действий; информациюрмацию, хранящуюся в памяти. .

‚ж Строить сложные программы поведенияедения:

планированиерование последовательности действий, обеспечивающих наилучшеее достижение как промежуточныхежуточных, так и окончательного результатов. .

Высшиесшие психическиеические функциифункции можножно разделитьделить нана 44 группыуппы::

1.. Активацияк ивация мозгамозга, , обеспечивающая одновременную деятельность всех отделов ЦНС. .

2.. МотивацМотивациии ии эмоциимоц ,и, обеспечивающие выборр ведущей потребности. .

33.. Познавательныенават льные (ккогнитивныевные)) функции,

обеспечивающие познание и использование закономерностей окружающей средыеды. .

4.. Исполнительныелнительные функцфункции,и,

обеспечивающие формированиерование сложных поведенческих актов (стратегий поведенияведения). .

ЗаЗа высшиесшие психическиеические функции,функции, отвечаетечает кораора головногоовного мозгамозга. .

Трири типапа корковых зон:

Первичные

Вторичные

Ассоциативные

Первичныеичные зоныны отвечаютают заза выполнениеполнение простейшихших функцийфункций

СЕНСОРНЫЕОРНЫЕ

(ззрите

слуховые

льные,

уховые,

матосенсорныерные,

со

 

вк

 

усовыесовые, обонятельные

 

нятельные)

восприятие чувствительности

от отдельных рецепторных зон:

Зрительные -– от противоположного поля зрения (но не противоположного глаза!) Слуховые, вкусовыесовые, обонятельные –-

от обеих сторонрон, Соматосенсорные -– от противоположной

стороныны телаа.

МОТОРНЫЕОТОРНЫЕ

Управляют отдельными группами мышц

Вторичныеные зоныны выполняютполняют болеел е сложныежные функции:функции:

СЕНСОРНЫЕОРНЫЕ —-—

обрабатывают информацию от первичных зон, формируют сложные восприятия (рраспознавание устной или письменной речи, чисел, человеческих лициц, музыки, схемымы тела и прр.).)

МОТОРНЫЕОРНЫЕ -

управляют первичными зонаминами, формируют сложные движенияжения,

автоматизированные приобретенныенные навыки (ззастегивание пуговицывицы,

использование ложки и вилки, написание и произнесение слов). .

Ассоциативныесоциативные зоныны занимаютмают высшееысш е иерархическоерхическое положениеожение::

они получают информацию от всех зон коры и управляют всемими зонами

связывают (аассоциируютруют) разные виды

чувствительности и двигательных функций

отвечают за самые сложные психические

функциии

 

АССОЦИАТИВНЫЕИАТИВНЫЕ ЗОНЫНЫ КОРЫКОРЫ

ТЕМЕННОНО-ЗАТЫЛОЧНОЛОЧНО--ВИСОЧНАЯВИСОЧНАЯ ОБЛАСТЬЛАСТЬ

1)

анализ пространственных координат телала

2)

область понимания речи (Вернике)

3)

область первичной обработки письменной речи (чтение)

4)

область наименования объектов

ПРЕФРОНТАЛЬНАЯОНТАЛЬНАЯ ОБЛАСТЬЛАСТЬ

1)моторные и «немоторныерные» типы мышления,

2)область «развития мыслей». .

3)оперативная абочаяочая) память,

4)область формированиярмирования слов (Брокарока)

ЛИМБИЧЕСКАЯМБИЧЕСКАЯ АССОЦИАТИВНАЯЦИАТИВНАЯ ОБЛАСТЬЛАСТЬ

имеетет отношение к поведениюдению, эмоциям и мотивации (в томм числе, к мотивационнойной стимуляциии процесса

познаниязнания)

ОБЛАСТЬЛАСТЬ РАСПОЗНАВАНИЯЗНАВАНИЯ ЛИЦИЦ

необходима дляля повседневного общения со многими

другими людьми

Теменноменно--височновисочно--затылочнаяза ылочная

ассоциативнаяоциативная зонаона - одновременная

обработка основных видов чувствительности дляля формированиярования и интерпретации сложных образов. .

Сенсорныйсорный центрентр праксисаксиса (нана стыке

соматосенсорнойсенсорной и зрительной корыры). .

Этот центрр формирует сенсорный образ двигательных навыковвыков, требующих участия

соматосенсорнойсенсорной и зрительной информациирмации

(например,р, прири рисованиии карандашом нужно

представитьедставить, в каком положениии должны находиться пальцыльцы, держащие карандашандаш; какова должна быть сила сдавления карандаша пальцамильцами; как должен быть расположен карандаш относительно листа бумаги). .

ЦентрЦентр устныхых названийваний объектовъектов (на стыке

слуховой и зрительной корыры). .

В этомом центрере устное слово, обозначающее объект, связывается с его зрительнымым образом. .

ЦентрЦентр письменныхенных названийваний объектовъектов (на

стыке сенсорногорного центрара письменной речи и центрара зрительного распознавания объектов). .

В этомом центрере письменное слово, обозначающее объект, связывается с его зрительнымым образомразом. .

Сенсорныйсорный центрентр устнойной речиечи илили центрр

Вернике (на границе вторичной слуховой зоны). .

Здесь происходит интерпретация значений слов и словесных конструкцийрукций (центрр понимания речи). .

В связи с особой рольюью устной речи в жизни человека функциии центрара Вернике гораздо ширере. . Эту область сегодня называют центромнтром познанияознания. .

АКТИВАЦИЯВАЦИЯ МОЗГАОЗГА

Существует множество градаций активациии мозга -—– от стресса до глубокого снана. .

ЗаЗа общующую активациюию мозгамозга отвечаютвечают активирующиеющие системымы стволаола мозга:мозга:

’ж Восходящаяодящая активирующаяющая ретикулярнаялярная системастема -

главная активирующая система мозга, отвечающая за поддержание бодрствованиярствования;

. норадренергическаяренергическая системастема голубоватогобоватого пятнатна -

повышающая активацию мозга в условиях стрессса;

. серотонинергическаяинергическая системастема ядердер шва,шва,

тормозящая активирующие системы мозга и тем самым снижающая его активацию. .

Нисходящиеходящие кортикоталамическиемические путиути контролируютируют поступающиеющие кк корекореимпульсыимп льсыотот ВАРСВАРС

КОРАОРА

большихших полушарийшарий

ПИТ

Неспецифическиефические ядрадра таламусамуса

Ретикулярнаяулярная формацияформация

Коллатералилатерали отот путейутей сенсомоторнойсомоторной,, зрительнойительной,, слуховойуховой чувствительностильности

Благодаряря корковымым влияниям на

восходящую активирующую систему

кораора управляетравляет переходомходом отот снасна кк

бодрствованиюию ("ррегулируетрует своё пробуждениебуждение"), определяя значимость

активирующего раздражителя

(например,р, мать просыпается от писка младенцаладенца, но не от громама грозырозы);

кораора поддерживаетрживает собственнуюсобственную активациюию , тоо есть бодрствующее

состояние

апример,р, когда человек усилием воли

не дает себе заснуть для выполнения какой-то-то срочной работыоты).

Корковыеовые ответыеты нана зрительныеи ельные,, слуховыелуховые,, соматосенсорныеа сорные раздражителижители отражаюттражают разнуюную степеньпень активацииац и корыры. .

Первичныеичные корковыеовые ответыеты

(ввызванные потенциалыциалы) возникают в

корковом отделе анализаторара с коротким латентнымым периодом (8-15 мсек)

Вторичныеные локальныельные ответыеты

представляютвляют собой активациюию локальных участков корыры, связанных с осуществлением стереотипныхотипных, автоматизированных ответных реакций (не требующих пробужденияуждения, включения сознаниязнания). .

Вторичныеные генерализованныеанные ответыеты

представляютвляют собой активациюию всейей коры

больших полушарий с участием ВАРС (ппробуждениеждение, включение сознаниязнания, активациюию вниманиямания) в ответ на физиологически значимый раздражитель. . Латентныйнтный период -700--8080 мсек. .

ИСПОЛНИТЕЛЬНЫЕНИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИНКЦИИ

Исполнительные функции обеспечивают контроль

сознания

надад поведением и мышлением. .

ЗаЗа исполнительныенительные функцфункциии отвечаеттвечает

префронтальнаяфронтальная зонаона лобныхных долей:долей:

1)1) Формированиеормирование рабочейочей памятимяти

Рабочая память -– это информациярмация о целях, средствахедствах, ожидаемых и уже полученных результатахзультатах, окружающей обстановке. .

Она хранится в кратковременной памяти и постоянно обновляетсяновляется: новыеые данные вводятсяодятся, ненужные –- удаляются. .

2)2) Концентрацияцентрация вниманиямания

Необходимость сосредоточиться на выполнениии текущей задачи есмотряря на постоянный приток новой

информациии в мозг, возникновение новых потребностей и прр.).)

3)3) Формированиеормирование стратегииатегии поведениядения

Эта функция включаетючает:

у выборр поведения в соответствиии с ведущей

мотивацией;

у планирование поведенияедения, тоо есть последовательности действий и ожидаемых результатовзультатов;

/ гибкое изменение поведения в соответствии с окружающей обстановкой и получаемыми результатами. .

Прири поражениях префронтальнойронтальной коры сознание сохраняетсяраняется, но резко нарушается способность планироватьровать и осуществлять сложное поведение.

(Например,р, больной нене проро волкалка,, козла ии

Лобныйбный синдромдром

(попоражениежение префронтальнойфронтальной коры)коры)

Дефектефект формированияформирования рабочейбочей памятипамяти -

невозможность осуществления сложного поведения или решения сложных задач, требующих последовательности действий с

удержанием промежуточных результатов в

рабочей памяти. .

способен решить задачу

капуступусту)

Дефектефект концентрацииентрац и вниманиямания -

невозможность сосредоточитьсяредоточиться. .

Человек отвлекается на любой посторонний

раздражительражитель, не способен удерживать ход мысли. .

Нарушениешение стратегииатегии поведениядения -

Импульсивность:

Человек сразу реагирует на любой раздражительражитель, безез учета мотиваций, составляющих систему его ценностей. .

(Например,р, будучи раздраженнымным, он легко дает волю рукамкам, дажеже если этото испортитртит его дальнейшую жизнь). .

Отсутствие моральных принциповинципов, асоциальное поведениеедение:

неряшливостьяшливость, неопрятностьрятность, грубостьбость, цинизм. .

Персеверациии - упорное повторение одного и того же действия, дажеже когда обстановка или задача изменились (отсутствие гибкости мышления и гибкого изменения поведенияия)

Сознаниеознание,, бессознательноезнательное ии подсознаниезнание

Сознаниезнание- - это чувство того, что мы являемся отдельнымым уникальным существом и что все наши мысли, чувства, воспоминания и поступки принадлежат именно нам. .

Бессознательныесознательные процессыцессы протекают без

участия сознаниязнания, но способны в любой момент

быть осознанными

(например,р, выполнение автоматизированных навыков, восприятие раздражителей и прр.).)

Достаточно обратить внимание на любой бессознательный акт, и он сразу становится

осознаваемымым

апример,р, каждый может при желаниии ощутить, как его телала касается одеждаежда)

Максимальнаяаксимальная скоростьорость приемаёма ии обработкиработки информацииформации

мозгомозгом человекаловека

100 б/сбес

1 03

10

бит/сек

Обработкаработка информациии

на уровне сознания

Поток информацирмации из внешней среды

в ЦНС

10 б/с

1 беб/с

 

Перевод

инфоФормациии

в кратко- - временную

память

Перевод

информации в5 долго- -

временную

память

память

Подсознательныезнательные процессыессы протекают

без участия сознания и не способны быть осознанными, но в то же время влияют на поведение. .

Такак бывает, напримерример,, когда на человека неожиданноно нахлынет какое-то-то чувствовство; когда ему вдруг "отчего-то-то" становится весело или он "неожиданнно" что--тото вспоминает...

Первая (и к настоящему моменту единственная)

теорияория подсознанияознания создана З3.. Фрейдом. .

Физиологические механизмы обнаруженных Фрейдом явлений почти не изученыучены, поэтому

теория Фрейдарейда принадлежит скореер е к области психологиии и психиатрии,и, чем физиологии.

РЕЧЬЧЬ

Речь выполняет двеве функции:

.‚ коммуникативную

.‚ познавательнуюльную

Речьечь делитсялится на:на:

1) устнуюую ии письменнуюме ную;;

2) импрессивнуюсивную (ссенсорнуюрную, пассивнуюивную) -этото восприятие

устной речи и чтение и экспрессивнуюную (моторнуюрную,

активнуювную) -этото высказывание устной речи и письмо. .

Устная речь

Письменнная речь

импрессивная

экспрессивная

Ведущую роль в формированировании всехех видов речи, а такжеже абстрактногорактного ловесноговесного) мышления играет импрессивнаяпрессивная устнаятная речьечь (ввосприятие

устной речи):

новорожденный сначала только слышитышит слова,

постепенно накапливая в памяти звуковые и зрительные образы слов;:

лишьшь через несколько месяцев он начинает произноситьзносить слова, затем мыслитьыслить словамиовами,

и только через годыы начинает их читатьтать ии писатьписать. .

ЦентрЦентр восприятияприятия устнойной речиечи (Верникернике),),

является главнымым среди всехех речевых центровров. . Поражение этихих структурр приводит к расстройствам не только всехех формрм речи, но такжеже нарушениям психической деятельности в

целомм.

ЛОКАЛИЗАЦИЯАЛИЗАЦИЯ ЦЕНТРАНТРА РЕЧИЧИ

речь

ЛЕВОЕ ПРАВОЕ

Рука падает

В каком полушариии центрр речи?

Тестест Вада:Вада: больной лежит. . Его просятросят поднять обебе руки и считать вслух от 100 тройками (100, 97, 94...).).

Затем в артериюию одной стороны шеи вводят амиталнатрий (наркотическое

вещество). .

Через несколько секунд противо- - положная рука падает. . Если в этом же полушариир и центрр речи, тоо на несколько

минут больной теряет способность говорить (и считать). .

Если нет -тоо он продолжает...

90%% - праворукиерукие, 10%% - леворукиерукие. .

Из левшей только у 15%% доминирует правое полушариерие. .

У15%% латерализация полушарий не выражена. .

Уостальных 70%% - доминируетрует левое полушарие (как у праворукихраворуких). .

Конец лекции

ЭНДОКРИННАЯ

СИСТЕМА

НЕРВНАЯ И ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

НЕРВНАЯ

ГУМОРАЛЬНАЯ

 

Быстрая

Медленная

 

Точная

Генерализованная

(«всем,

всем, всем»)

 

 

Кратко-

 

 

временная

Долговременная

 

СООТНОШЕНИЕ НЕРВНОЙ И ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ

ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

СВНЕШНЕЙ

СРЕДОЙ

ЦНС ПАМЯТЬ !

КОНТРОЛИРУЮЩЕЕ МОДУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ ВЛИЯНИЕ

ЭНДОКРИННАЯ

СИСТЕМА

В ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ПРИНИМАЮТ УЧАСТИЕ:

1.ГОРМОНЫ

2.ТКАНЕВЫЕ ГОРМОНЫ (БАВ)

3.МЕДИАТОРЫ

4.МЕТАБОЛИТЫ

ВИДЫ ГУМОРАЛЬНОЙ РЕГУЛЯЦИИ:

АУТОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Клетка выделяет секрет, который действует на саму секреторную клетку (стимулирует или тормозит секрецию)

ПАРАКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Клетка выделяет секрет, который через тканевую жидкость действует на соседние клетки

ЭНДОКРИННАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Эндокринная клетка выделяет секрет, который с током крови переносится на большое расстояние и действует на отдаленные клетки

НЕЙРОСЕКРЕТОРНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Нейрон выделяет в кровь секрет, который переносится на большое расстояние и действует на отдаленные клетки

ГОРМОНЫ -

это химические вещества, которые выделяются в кровь эндокринными клетками в ответ на специфические сигналы.

СВОЙСТВА ГОРМОНОВ:

действуют на отдаленные клетки

действуют в малых концентрациях

оказывают сильный биологический эффект,

• вызывая самые разные

специфические

влияния

 

ФУНКЦИИ ГОРМОНОВ:

ОСУЩЕСТВЛЕНИЕ ДОЛГОВРЕМЕННЫХ ЖИЗНЕННЫХ ПРОГРАММ ОРГАНИЗМА:

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА РОСТ И РАЗВИТИЕ АДАПТАЦИЯ РАЗМНОЖЕНИЕ СТАРЕНИЕ И СМЕРТЬ

(гормон роста, тиреоидные гормоны, половые гормоны, глюкокортикоиды)

1.ПОДДЕРЖАНИЕ ГОМЕОСТАЗА

(ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА)

(АДГ, альдостерон, паратгормон, инсулин, глюкагон, эритропоэтин, ренин-ангиотензиновая система)

2. УЧАСТИЕ В КРАТКОВРЕМЕННЫХ РЕАКЦИЯХ ОРГАНИЗМА (ИЛИ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ)

острая стадия сресса (адреналин), пищеварение (гормоны ЖКТ),

и др.

4 типа влияния гормонов:

1.КИНЕТИЧЕСКОЕ

(влияние на проницаемость мембран, сокращение гладких мышц, секрецию)

2. МЕТАБОЛИЧЕСКОЕ

(активация или инактивация внутриклеточных ферментов)

2.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКОЕ

(влияние на геном, синтез новых белков, новых ферментов и пр.)

4. ПОВЕДЕНЧЕСКОЕ

 

(влияние на развивающуюся

и на зрелую ЦНС)

ХИМИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ГОРМОНОВ:

ПРОИЗВОДНЫЕ ТИРОЗИНА

(1)катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин)

(2)тиреоидные гормоны

БЕЛКОВО-ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ

гипоталамические, гипофизарные,

гормоны ЖКТ

панкреатические гормоны,

и др.

 

СТЕРОИДНЫЕ ГОРМОНЫ

глюкокортикоиды, минералокортикоиды, половые гормоны, кальцитриол (Д3)

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ: ГОРМОНЫ:

белково-пептидные

стероидные гормоны

гормоны

 

 

тиреоидные

катехоламины

гормоны

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ГОРМОНОВ

ЖИРОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ

проникают в клетки,

соединяются с внутриклеточными рецепторами, образуя комплекс «гормон-рецептор»

этот комплекс соединяется с ДНК, меняет транскрипцию генов

начинается синтез внутриклеточных белков – ферментов, ионных каналов и пр.

структура и функции клеток меняются, причем надолго

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ ЖИРОРАСТВОРИМЫХ СТЕРОИДНЫХ И ТИРЕОИДНЫХ ГОРМОНОВ

ВОДОРАСТВОРИМЫЕ ГОРМОНЫ

Взаимодействуют с мембранными рецепторами. В клетки не проникают.

Классификация мембранных рецепторов:

. Рецептор с собственной ферментативной активностью (пример - рецептор инсулина)

2. Рецептор, связанный с ферментом (пример- рецептор СТГ)

3. Рецептор, связанный с G-белком и системой вторых посредников

G-белок может Активировать ионные каналы

Активировать внутриклеточные ферменты Активировать систему вторых посредников

СУЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО G-БЕЛКОВ:

GS Gi Gq Go

СУЩЕСТВУЕТ НЕСКОЛЬКО СИСТЕМ ВТОРЫХ ПОСРЕДНИКОВ:

аденилатциклазная гуанилатциклазная, фосфоинозитидная, кальциевая

АКТИВАЦИЯ АДЕНИЛАТЦИКЛАЗНОЙ СИСТЕМЫ:

ФОСФОИНОЗИТИД

G-белок фосфолипаза

ИнозитолТри- Фосфат

КАЛЬМОДУЛИН

Сокращение гладких мышц Секреция

Активация ферментов

мембрана

клетки

ДиАцилГлицерол

ПРОТЕИНКИНАЗА

Активация ферментов

Фосфорилирование белков, синтез, деление клеток, пролиферация

ДЕЙСТВИЕ АДГ (ВАЗОПРЕССИНА) НА СОСУДЫ И ПОЧЕЧНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

V1

V2

РЕЦЕПТОРЫ

РЕЦЕПТОРЫ

гладкомышечных клеток

клеток дистальных канальцев

сосудистой стенки

почечных нефронов

Активация системы 2-ых посредников

ИФ3

цАМФ

Увеличение концентрации

Активация

внутриклеточных ферментов

КАЛЬЦИЯ в клетке

 

 

Увеличение проницаемости

Сокращение

почечных канальцев для воды

гладких мышц

 

 

Реабсорбция воды.

Сужение сосудов,

Поддержание нормального

осмотического давления,

повышение АД

объёма циркулирующей крови, АД

 

РЕГУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ ЭНДОКРИННЫХ ЖЕЛЕЗ

Простая обратная связь Нейроэндокринные рефлексы Гипоталамо-гипофизарная система Биоритмы

ПРОСТАЯ ОБРАТНАЯ СВЯЗЬ

РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ (инсулин, глюкагон)

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ В КРОВИ (кальцитонин, паратгормон)

РЕГУЛЯЦИЯ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛИЯ В КРОВИ (альдостерон)

РЕГУЛЯЦИЯ УРОВНЯ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ (ренин-ангиотензиновая система)

СЕКРЕЦИЯ ИНСУЛИНА ПРИ ПОВЫШЕНИИ УРОВНЯ ГЛЮКОЗЫ В КРОВИ

БЕТА-КЛЕТКА

ГЛЮКОЗА

Окисление

глюкозы

АТФ

Са Са

ИНСУЛИН

АЛЬФА-КЛЕТКА

Гиперполяризация

+ -

К+ - К

ГАМК

ГАМК

Тормозится

секреция

ГЛЮКАГОНА

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ РЕФЛЕКС:

Нервные импульсы поступают к эндокринным клетками и стимулируют (или тормозят) секрецию.

СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЙ РЕФЛЕКС:

СЕКРЕЦИЯ ВАЗОПРЕССИНА (АДГ)

Увеличение осмотического давления (осморецепция), а также уменьшение объема крови (волюморецепция) вызывают возбуждение нейронов и секрецию АДГ в кровь. АДГ усиливает реабсорбцию воды в почках.

ГИПОТАЛАМО-ГИПОФИЗАРНАЯ СИСТЕМА

Секреция нервных и эндокринных клеток зависит от уровня тропных и эффекторных гормонов в крови (отрицательная обратная связь).

Так поддерживается необходимый уровень гормонов в крови и длительное их влияние

РОЛЬ НАРУШЕНИЯ ОБРАТНОЙ СВЯЗИ В РАЗВИТИИ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА

 

Дефицит йода ведёт к снижению

 

 

секреции тироксина в кровь.

Тиролиберин

Снижается действие отрица-тельных

 

 

обратных связей.

 

В гипоталамусе секреция тиролиберина

Тиротропин

 

увеличивается,

В аденогипофизе секреция ТТГ

(ТТГ)

 

увеличивается,

 

 

 

Масса щитовидной железы

 

 

увеличивается,

 

Секреция тироксина остаётся низкой,

Тироксин

 

т.к. дефицит йода сохраняется.

ГИПОТИРЕОИДНЫЙ ЗОБ

 

БИОРИТМЫ:

 

Циркадианный (околосуточный), месячный, годовой

 

и др.

Учитывается продолжительность светлого и темного

 

времени суток, сезонные изменения их в течение года.

Рецепторы сетчатки

 

Моносинаптический путь

 

(не переключаясь в стволе)

 

Супрахиазмальные ядра гипоталамуса

 

Эпифиз

 

мелатонин

МЕЛАТОНИН

Является производным триптофана.

70% суточного кол-ва секретируется ночью

(свет тормозит, а темнота усиливает секрецию).

• Поступает в кровь и ликвор.

ФУНКЦИИ:

тормозит секрецию рилизинг-гормонов и тропных гормонов (особенно гонадотропина)

нормализует сон

усиливает иммунную систему,

является антиоксидантом

замедляет старение

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ:

(а) мембранный рецепторы – Gi-белок – снижение концентрации цАМФ в клетках (снотворный и антидепрессивный эффекты);

(б) ядерный рецепторы – влияние на генетический аппарат клеток (иммуностимулирующий и противоопухолевый эффекты).

Суточные колебания секреции гипофизарных гормонов:

СТГ, пролактин первые часы

глубокого

сна (дельта-сон)

 

АКТГ утром перед пробуждением

ТТГ вечером максимальная, утром

минимальная секреция

ГТГ увеличение секреции ночью только в период

полового созревания; затем особой разницы нет

СТРЕСС (напряжение)

НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ Стрессорные факторы:

боль, эмоции,

физическая нагрузка, инфекции, травма,

интоксикация и др.

СПЕЦИФИЧЕСКИЙ Стрессорные факторы:

ГОЛОД

ХОЛОД

ПЕРВАЯ СТАДИЯ СТРЕССА (ОСТРАЯ)

Стадия тревоги (мобилизации)

АКТИВАЦИЯ

(1)симпато-адреналовой системы,

(2)секреции АДГ,

(3)гипоталамо-гипофизарной системы

(кортиколиберины-АКТГ-глюкокортикоиды)

(4) системы «ренин-ангиотензин» (за счет симпатической иннервации клеток ЮГА).

ТОРМОЖЕНИЕ секреции СТГ, ТТГ, ГТГ гипофизом

ВТОРАЯ СТАДИЯ СТРЕССА (ХРОНИЧЕСКАЯ)

Стадия резистентности

Преобладают процессы катаболизма

(Глюкокортикоиды усиливают процессы глюконеогенеза –

образование глюкозы из жиров и белков)

ТРЕТЬЯ СТАДИЯ СТРЕССА

Стадия истощения

Нарушение нервной и эндокринной регуляции, атрофия и дегенерация органов (в том числе надпочечников), резкое снижение иммунитета, смерть.

Или благоприятный вариант –

стадия восстановления

Преобладают анаболические процессы под действием инсулина, тироксина, соматотропина, ростовых факторов:

заживление ран, выработка антител, усиление гемопоэза, восстановление ресурсов – выздоровление (!)

ХОЛОДОВОЙ СТРЕСС:

ОСТРАЯ ФАЗА –

Симпато-адреналовая система (сужение сосудов, липолиз)

ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА –

Гипоталамо-гипофизарная система (тиролиберин – ТТГ – тироксин): усиление метаболизма, теплопродукция,

поддержание температуры тела.

ГОЛОДАНИЕ

Период острой адаптации (2 – 7 дней):

Расщепление гликогена, глюконеогенез, липолиз (Потеря веса –

до 20% от должной массы тела)

Период долговременной стабильной адаптации (2 – 8 недель): гиповитаминоз, отсутствие аппетита, нарушение функций органов

(Потеря веса 20-40%)

а) форма сухая (компенсированная)

б) форма отёчная (некомпенсированная)

3. Период НЕОБРАТИМОЙ ДЕКОМПЕНСАЦИИ:

(потеря веса более 40%) Авитаминоз, дистрофия, полное неусвоение пищи. Смерть.

К О Н Е Ц

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ

МЕЖДУ ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ И КЛЕТКАМИ ОРГАНИЗМА

БАЛАНС ВЕЩЕСТВ –

СОПОСТАВЛЕНИЕ ПРИХОДА И РАСХОДА В-В В ОРГАНИЗМЕ

ОБЩАЯ ФОРМУЛА БАЛАНСА В-В:

ПРИХОД = РАСХОД + НАКОПЛЕНИЕ

ФУНКЦИИ ПИТАТЕЛЬНЫХ В-В:

пластическая (синтез новых БЖУ)

энергетическая (окисление и выделение энергии)

ПРИХОД В-В В ОРГАНИЗМ

Питательные в-ва (белки, углеводы, жиры) в составе пищи поступают в ЖКТ

В ЖКТ происходит гидролиз БЖУ до мономеров:

Б– до аминокислот

Ж – до жирных кислот и глицерола

У– до моносахаров (глюкоза и др.)

Из ЖКТ мономеры всасываются в кровь

(т.е.поступают во внутреннюю среду организма) и используются клетками

Неусвоенные БЖУ выделяются из ЖКТ в составе кала

ПРИХОД В-В В ОРГАНИЗМ (ассимиляция)

ПРИХОД = БЖУ (пищи) – БЖУ (кала)

БЖУ

ЖКТ

 

 

 

 

 

 

(ПИЩА)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Кровь

 

 

Клетка

 

 

 

 

 

Гидролиз

 

 

 

 

(анабо-

 

 

 

 

 

 

 

до мономеров

 

 

 

 

лизм)

 

 

 

 

 

 

ВСАСЫВАНИЕ

 

 

 

 

синтез

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

БЖУ

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРИХОД:

УСВОЕННЫЕ БЖУ

НЕУСВОЕННЫЕ БЖУ

РАСХОД В-В В ОРГАНИЗМЕ -

это количество питательных в-в, которые окисляются в клетках организма за сутки.

РАСХОД В-В В ОРГАНИЗМЕ (диссимиляция, катаболизм)

КЛЕТКА

БЖУ

гидролиз

ОКИСЛЕНИЕ

(катаболизм)

О2 КОНЕЧНЫЕ ПРОДУКТЫ ОБМЕНА:

СО2

Н2О

NН3

МОЧЕВИНА

НАКОПЛЕНИЕ (депонирование)

УГЛЕВОДЫ – гликоген в печени и мышечных волокнах (400 г)

ЖИРЫ – жировая ткань и другие клетки организма (до 50% от массы тела, иногда больше)

БЕЛКИ – не накапливаются ДЕПО БЕЛКОВ В ОРГАНИЗМЕ НЕТ

ЗНАЧЕНИЕ БЕЛКОВ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

Рост и самообновление структур

Синтез ферментов,

гормонов,

иммуноглобулинов,

гемоглобина,

белков плазмы крови,

факторов свёртывающей системы и др.

Участие в глюконеогенезе

ОБМЕН БЕЛКОВ

Только белки содержат азот (в составе аминокислот).

1 г азота содержится в 6,25 г белка.

Обмен белков оценивается по азотистому балансу.

АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

• Азотистое равновесие: приход = расход

N (пищи) – N (кала) = N (мочи)

Отрицательный баланс: приход < расход

Положительный баланс: приход > расход

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

1.ДЕТИ (рост организма)

2.БЕРЕМЕННЫЕ (рост организма)

3.ВЫЗДОРАВЛИВАЮЩИЕ (восстановление массы тела)

4.СПОРТСМЕНЫ (но только в период

наращивания мышечной массы – например,

«боди-билдинг» )

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЙ АЗОТИСТЫЙ БАЛАНС

при голодании

КОЭФФИЦИЕНТ ИЗНАШИВАНИЯ

Расход белка за сутки при безбелковой диете достаточной калорийности (за счёт Ж и У):

Приход белка = 0 Расход белка = 20-30 г

(расходуются собственные белки организма)

СПЕЦИФИЧЕСКИ-ДИНАМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ПИТАТЕЛЬНЫХ В-В (СДД)

Увеличение расхода веществ и энергии, связанное с усвоением питательных в-в.

При смешанном питании обмен увеличивается на 5-15%

Белковая пища увеличивает обмен на 30%.

СДД начинается через 1 час, достигает максимума

через 3-4 часа и продолжается 12-18 часов после приёма пищи.

БЕЛКОВЫЙ МИНИМУМ

Минимальное количество белка, при поступлении которого в организме возможно азотистое равновесие.

Приход = 50 г ; расход = 50 г

Азотистое равновесие при этом

неустойчивое: оно сохраняется в условиях покоя, а в состоянии напряжения (нагрузки, стресс) быстро переходит в отрицательный азотистый баланс.

БЕЛКОВЫЙ ОПТИМУМ

Количество белка, которое при поступлении в организм, обеспечивает устойчивое азотистое равновесие, а также:

хорошее самочувствие, высокую работоспособность, надёжную защиту от действия стрессорных факторов.

Приход = 100 г; расход = 100 г.

Превышать белковый оптимум не рекомендуется.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ПРИХОД В-В В ОРГАНИЗМ:

исследование состава пищи химическими методами

определение коэффициента усвоения питательных в-в

использование таблиц (- 10%)

РАСХОД В-В В ОРГАНИЗМЕ:

по конечным продуктам метаболизма и данным газообмена

методом Шатерникова («Физиология человека» под ред. В.М.Смирнова, 2001, стр. 399)

РЕГУЛЯЦИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

АНАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ:

гормон роста (СТГ)

андрогены (тестостерон)

инсулин (сберегающий белки)

тироксин (при нормальном питании)

КАТАБОЛИЧЕСКИЕ ГОРМОНЫ:

глюкокортикоиды (глюконеогенез)

тироксин (при голодании, когда депо жиров и

углеводов использовано)

ПИЩЕВОЙ РАЦИОН

КАЛОРИЙНОСТЬ (зависит от пола, возраста, массы, роста и вида трудовой деятельности)

2. КОЛИЧЕСТВО БЖУ и их соотношение Б:Ж:У = 1:1:4 (100 г белков, 100 г жиров и 400 г углеводов)

3. КАЧЕСТВО БЖУ:

белки – 1/3 животного происхождения; жиры – 1/3 растительного происхождения; углеводы – необходимы клетчатка и пектины

4. Вода, минеральные соли, витаминыБ. :Ж:У = (1:1:5,6)

5. РЕЖИМ ПИТАНИЯ: 3-4 раза в день

ЗНАЧЕНИЕ ПИЩЕВЫХ ВОЛОКОН

КЛЕТЧАТКА И ПЕКТИНЫ НЕ УСВАИВАЮТСЯ

Как механические раздражители – стимулируют секрецию, моторику, образование гормонов ЖКТ.

Как мощные сорбенты – выводят из ЖКТ токсины, избыток холестерола.

Являются субстратом для развития нормальной микрофлоры кишечника.

Необходимы для профилактики рака, атеросклероза, дисбактериоза.

БУДЬТЕ ЗДОРОВЫ!

ОБМЕН ЭНЕРГИИ

ПОСТУПАЕТ В ОРГАНИЗМ химическая энергия в составе питательных в-в

ВЫДЕЛЯЕТСЯ

ВО ВНЕШНЮЮ СРЕДУ тепловая энергия

БАЛАНС ЭНЕРГИИ -

это сопоставление прихода и расхода энергии в организме

ПРИХОД = РАСХОД + НАКОПЛЕНИЕ

(Накопление в виде химической энергии в молекулах гликогена и жиров)

ПРИХОД ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМ

КАЛОРИЙНОСТЬ ПИЩИ

минус калорийность неусвоенных питательных веществ в составе кала

(минус 10% у здорового человека)

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ КАЛОРИЙНОСТИ ПИЩИ

1.ФИЗИЧЕСКАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ: сжигая определенную массу пищевого продукта в калориметре, определяют количество выделенного тепла.

2.ЗНАЯ ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ ПИЩЕВОГО ПРОДУКТА И КАЛОРИЧЕСКИЕ КОЭФФИЦИЕНТЫ ПИТАТЕЛЬНЫХ В-В, рассчитывают калорийности пищи.

3.ОПРЕДЕЛЯЮТ ПО ТАБЛИЦАМ.

КАЛОРИЧЕСКИЕ КОЭФФИЦИЕНТЫ ПИТАТЕЛЬНЫХ ВЕЩЕСТВ

Количество тепла, которое выделяется при сгорании (или окислении) 1 г питательного в-ва.

КАЛОРИЧЕСКИЕ КОЭФФИЦИЕНТЫ:

ФИЗИЧЕСКИЕ

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

Б

5,7 ккал/г

 

Б

4,1 ккал/г

Ж

9,3 ккал/г

 

Ж

9,3 ккал/г

У

4,1 ккал/г

 

У

4,1 ккал/г

 

 

 

 

 

МЕТОДЫ ОПРЕДЕЛЕНИЯ РАСХОДА ЭНЕРГИИ В ОРГАНИЗМЕ

• ПРЯМАЯ

 

 

ОРГАНИЗМ

О2

КАЛОРИМЕТРИЯ

 

 

 

определение

 

 

окисление

СО2

количества тепла,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

которое организм

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

выделяет за сутки.

 

 

 

 

 

 

ТЕПЛО

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

• НЕПРЯМАЯ

 

ОРГАНИЗМ

 

 

О2

 

 

 

 

 

 

КАЛОРИМЕТРИЯ

 

окисление

 

 

 

 

 

 

 

СО2

 

расчет количества

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

выделенного тепла

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

по данным газообмена.

ТЕПЛО

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ

Лавуазье (конец ХVIII в.) Этуотер, Бенедикт (конец IX в.)

t2

t1

Н2О

БИОКАЛОРИМЕТРДЛЯ МЕЛКИХ ЖИВОТНЫХ (тепло вызывает таяние льда; учитывается объём талой воды)

БИОКАЛОРИМЕТР ДЛЯ ИССЛЕДОВАНИЙ РАСХОДА ЭНЕРГИИ У ЧЕЛОВЕКА (тепло нагревает воду, протекающую по трубе; учитывается разница температуры воды)

НЕПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ:

1.МЕТОД ШАТЕРНИКОВА

Закрытый метод

С полным газовым анализом (О2и СО2)

В течение 24 часов

О2

 

позволяет определить

 

 

 

 

и расход веществ (БЖУ),

АЗОТ

МОЧИ

и расход энергии

по азоту мочи и данным

 

 

 

 

 

 

 

 

газообмена

 

 

 

 

поглотитель

 

(Учебник 2001 под ред.

 

В.М.Смирнова, стр. 399)

СО2

 

 

 

НЕПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ:

2.МЕТОД ДУГЛАСА-ХОЛДЕЙНА

Открытый метод

С полным газовым

ВДОХ

анализом

В течение 10-15 минут

сбор выдыхаемого воздуха

в специальный мешок.

1.Анализ выдыхаемого воздуха

2.Расчёт дыхательного коэффициента (ДК = СО22)

3.С помощью ДК по таблице определение калорического эквивалента кислорода (КЭК)

4.Расчёт энерготрат (исследование рабочего обмена):

КЭК (ккал/л) х объём О2 (л)

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ КОЭФФИЦИЕНТ

Отношение количества выделенного углекислого газа к количеству поглощенного кислорода.

ДК = СОО 2

2

Зависит от того, какие вещества окисляются: Б 0,8

Ж 0,7 У 1,0

КАЛОРИЧЕСКИЙ ЭКВИВАЛЕНТ КИСЛОРОДА

Количество энергии, которое выделяется при потреблении организмом 1 литра кислорода

Зависит от того, какие вещества окисляются:

Б 4,8 ккал/л Ж 4,7 ккал/л

У5,0 ккал/л

ОСНОВНОЙ ОБМЕН -

ЭТО МИНИМАЛЬНЫЙ РАСХОД ЭНЕРГИИ БОДРСТВУЮЩЕГО ЧЕЛОВЕКА

Энергия основного обмена затрачивается на дыхание, сердечную деятельность, тонус мышц и др.

ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ В СТАНДАРТНЫХ УСЛОВИЯХ:

1.Лёжа, в состоянии покоя

2.При температуре комфорта (18° – 20°)

3.Натощак (через 12-16 часов после приёма пищи)

ЗАВИСИТ ОТ: пола, возраста, массы, роста

Имеет диагностическое значение

ОСНОВНОЙ ОБМЕН

Должный (идеальный) основной обмен определяется по таблицам или по формулам (с учётом пола, возраста, массы, роста)

Истинный (реальный) основной обмен определяется методом Крога в стандартных условиях.

Допустимое отклонение истинного основного обмена от должного – 10%

% отклонения можно рассчитать по формуле Рида:

% откл.= 0.75 х (ЧСС + пульсовое АД х 0.74) – 72

РАБОЧИЙ ОБМЕН -

это общие энерготраты организма за сутки, которые складываются из основного обмена и рабочей прибавки.

РАБОЧАЯ ПРИБАВКА - дополнительный расход энергии сверх основного обмена.

Энергия расходуется на мышечную работу, терморегуляцию, усвоение пищи.

РАБОЧАЯ ПРИБАВКА (за сутки) = РАБОЧИЙ ОБМЕН минус ОСНОВНОЙ ОБМЕН.

Рабочий обмен зависит от пола, возраста, веса, роста и характера трудовой деятельности.

ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ ПОСТОЯНСТВА ТЕМПЕРАТУРЫ ТЕЛА

(от температуры зависит активность ферментов и течение всех биохимических реакций в организме)

ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ химические процессы в тканях, которые приводят к образованию тепла

ТЕПЛООТДАЧА физические процессы, которые приводят к выделению тепла во внешнюю среду

ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ

60%

30%

10%

 

 

СКЕЛЕТНЫЕ МЫШЦЫ

ПЕЧЕНЬ

ПРОЧИЕ ОРГАНЫ

 

ОБРАЗОВАНИЕ ТЕПЛА РЕГУЛИРУЕТСЯ:

Соматическими нервами (дрожь и произвольные движения)

Симпатическими нервами (усиление метаболизма в клетках, окисление жиров)

Гормонами (адреналин, тироксин)

ТЕПЛООТДАЧА РЕГУЛИРУЕТСЯ:

Соматическими нервами (дыхание частое, но поверхностное – «тепловая одышка»)

Симпатическими нервами

потоотделение (симпатические холинергические волокна)

сосудистые реакции (симпатические адренергические волокна)

Гормонами (адреналин, норадреналин)

сосудистые реакции

СОСУДИСТЫЕ РЕАКЦИИ

Сохранение тепла

Выделение тепла

 

 

Теплоотдача понижена

Теплоотдача повышена

ПИЩЕВАРЕНИЕ -

расщепление питательных веществ (БЖУ) до мономеров и всасывание их в кровь.

Сущность пищеварения:

ферментативный гидролиз:

белков – до аминокислот жиров – до жирных кислот и

моноглицеридов углеводов – до моносахаров

ЗНАЧЕНИЕ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1.Мономеры не имеют видовой специфичности.

2.Мономеры могут транспортироваться через клеточные мембраны.

3.Мономеры могут сразу использоваться клетками для анаболизма (синтез новых БЖУ) и катаболизма (окисление и выделение энергии).

4.В мономерах сохраняется почти вся химическая энергия питательных веществ.

ТИПЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

(УЧИТЫВАЯ ПРОИСХОЖДЕНИЕ ФЕРМЕНТОВ)

СОБСТВЕННОЕ за счёт ферментов пищеварительных

соков самого организма

СИМБИОНТНОЕ за счёт ферментов других организмов (симбионтов)

АУТОЛИТИЧЕСКОЕ за счёт ферментов, которые находятся в самой пище

ТИПЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

(УЧИТЫВАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЮ ГИДРОЛИТИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА)

ПОЛОСТНОЕ гидролиз происходит в полости ЖКТ

ПРИСТЕНОЧНОЕ (МЕМБРАННОЕ) гидролиз происходит на поверхности кишечной стенки; ферменты фиксированы в клеточной мембране

ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ гидролиз происходит в клетках под

действием лизосомальных ферментов

ПИЩЕВАРЕНИЕ ПРОИСХОДИТ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Слюнные

Глотка железы (3 пары)

Пищевод

Печень

Желудок

 

Поджелудочная Отделы железа тонкой кишки

Отделы

толстой

кишки

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЖКТ:

1. СЕКРЕТОРНАЯ

выработка пищеварительных соков

2. МОТОРНАЯ

механическая обработка пищи, продвижение химуса, работа сфинктеров

3. ВСАСЫВАТЕЛЬНАЯ

транспорт мономеров через стенку ЖКТ в кровь и лимфу

ОСНОВНЫЕ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ

1 СЕКРЕЦИЯ

2 МОТОРИКА

Внешняя среда (полость ЖКТ)

3 ВСАСЫВАНИЕ

Внутренняя среда организма (кровь, лимфа, тканевая жидкость)

НЕПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЖКТ:

ЗАЩИТНАЯ бактерицидные свойства пищеварительных соков,

барьерные свойства стенки ЖКТ, лимфоидный аппарат, антитоксическая функция печени

ЭКСКРЕТОРНАЯ выделение конечных продуктов

метаболизма (например, билирубина)

ЭНДОКРИННАЯ выработка гастро-интестинальных гормонов

НЕПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ФУНКЦИИ ЖКТ:

АНТИАНЕМИЧЕСКАЯ усвоение железа, выработка

внутреннего фактора Касла для всасывания витамина В12

ВИТАМИНООБРАЗУЮЩАЯ синтез витаминов микрофлорой толстой кишки

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ участие в обмене БЖУ;

кругооборот и перераспределение питательных веществ

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖКТ

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР СЕКРЕЦИИ состав пищеварительных соков

зависит от состава пищи

ЭСТАФЕТНОСТЬ строгая последовательность

разных этапов пищеварительного процесса, протекающих в разных отделах ЖКТ

(например, у человека:

1- полостное пищеварение

2- пристеночное пищеварение

3- всасывание)

ОСНОВНЫЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ЖКТ

ДУБЛИРОВАНИЕ разные ферменты в разных отделах

ЖКТ выполняют одинаковые функции

ПЕРИОДИЧНОСТЬ

секреция и моторика периодически активируются (независимо от приёма пищи) :

АВТОМАТИЯ периодически запускает моторные комплексы

СЕКРЕТОРНЫЙ ЦИКЛ клеток пищеварительных желёз: (1) захват веществ из крови, (2) синтез ферментов, (3) накопление их в везикулах,

(4) выделение путём экзоцитоза.

Только после этого начинается новый цикл.

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЙ ХАРАКТЕР ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ

МЯСО

ХЛЕБ

МОЛОКО

ЭСТАФЕТНОСТЬ И ДУБЛИРОВАНИЕ ФУНКЦИЙ В ЖКТ

Размельчение

Разжижение,

растворение

Денатурация

Гидролиз до олигомеров

Гидролиз до мономеров

Всасывание

Пища 0,5-1 кг Вода 1-1,5 л

Слюна 0,5-2 л

30 сек

Желудочный

 

сок 2-2,5 л

2 час

Желчь 0,5-1л

 

Панкреатическ

 

сок 1,5-2 л

 

Сок тонкой

 

кишки

2 л

6 час

Сок толстой

 

кишки

0,5 л

16 час

Кал 0,2 л воды, 100 г – остатки пищи, бактерии, эпителий

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ РАЗНОГО ТИПА

СЕКРЕТОРНЫЕ И ЭКСКРЕТОРНЫЕ ПРОЦЕССЫ В ЖКТ

ВНЕШНЯЯ

1

2 ЭКСКРЕЦИЯ

СЕКРЕЦИЯ

(выделение токсинов

(выделение пищева-

 

из крови в полость ЖКТ)

рительных соков)

 

 

3

ВНУТРЕННЯЯ СЕКРЕЦИЯ (выделение гормонов в кровь и тканевую жидкость)

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ

 

 

 

 

 

 

 

 

НЕРВНЫЕ

 

 

 

ГУМОРАЛЬНЫЕ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ

 

ЭНДОКРИННЫЕ

(длинные

 

(циркуляция

рефлекторные

 

гормонов в

дуги)

 

крови)

 

 

 

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

 

ПАРАКРИННЫЕ

(короткие

 

(действие на

рефлекторные

 

соседние

дуги)

 

клетки)

 

 

 

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫХ ФУНКЦИЙ

КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ

ЛИМБИЧЕСКАЯ

СИСТЕМА

ГИПОТАЛАМУС

 

СИМПАТИЧЕСКАЯ

 

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ

 

 

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

 

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

 

 

 

 

 

 

Тормозит функции

 

Стимулирует функции

ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

АВТОМАТИЯ ЖКТ СЕКРЕТОРНЫЕ ЦИКЛЫ

ПИЩЕВАРЕНИЕ В РОТОВОЙ ПОЛОСТИ

МОТОРИКА

1.Захват и удержание пищи

2.Жевание

3.Глотание

СЕКРЕЦИЯ Выделение слюны

ВСАСЫВАНИЕ Пищеварительного значения не имеет.

Всасывание лекарственных препаратов.

ОСОБЕННОСТЬ РЕГУЛЯЦИИ: центральная нервная система (симпатические центры спинного мозга, парасимпатические ядра черепных нервов)

ТРИ ФАЗЫ: ГЛОТАНИЕ 1. РОТОВАЯ

2. ГЛОТОЧНАЯ

3. ПИЩЕВОДНАЯ

Ротовая фаза глотания – произвольная; глоточная и пищеводная фазы - непроизвольные

Во время глотания мягкое нёбо закрывает вход в носовую полость, а надгортанник – вход в дыхательные пути.

По пищеводу пища продвигается за счёт перистальтики.

В межпищеварительном периоде верхний и нижний сфинктеры пищевода закрыты.

Движение пищи до желудка контролируется ЦНС (ядра черепных н.н.)

СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ

Слизистая

клетка

Серозная клетка

 

ОКОЛОУШНАЯ

АЦИНУС

ПОДЪЯЗЫЧНАЯ

первичная

 

секреция ПОДЧЕЛЮСТНАЯ

Проток околоушной железы

Общий проток подъязычной и подчелюстной желез

ВЫВОДНОЙ

ПРОТОК

вторичная

модификация

Околоушная железа – серозная, подъязычная и подчелюстная железы - смешанные

Cl

 

 

 

 

 

 

 

 

H O

 

СОСТАВ СЛЮНЫ

 

 

 

 

 

2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АМИЛАЗА

Na+

 

 

 

(фермент, расщепляющий

 

 

 

углеводы),

 

 

 

HCO3 МУЦИН (слизь),

ЛИЗОЦИМ (бактерицидное

Первичная

 

вещество).

слюна

 

K+

Электролиты и др.

 

 

 

рН = 5,8-7,4

Э

Э

K+

НЕПИЩЕВАРИТЕЛЬНЫЕ

ФУНКЦИИ СЛЮНЫ:

 

 

 

Na+

•Защита

 

 

 

•Терморегуляция

 

 

 

•Артикуляция (речь)

Cl

 

 

•Восприятие вкуса

 

HCO3

•Экскреция

 

Вторичная слюна

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ

 

 

 

 

В ЭКСПЕРИМЕНТЕ:

КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ:

фистула протока слюнной

Капсула Лешле-Красногорского

железы (выведение протока

(вакуумная присоска; ставится

С участком слизистой на кожу

на слизистую над выводным

щеки; сбор слюны в пробирку)

протоком слюнной железы)

 

 

 

 

РЕГУЛЯЦИЯ СЛЮНООТДЕЛЕНИЯ

СЛОЖНОРЕФЛЕКТОРНЫЙ МЕХАНИЗМ

В регуляции участвуют:

УСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ – реакция на вид, запах пищи и другие условные

сигналы (рефлекторные дуги замыкаются в коре больших полушарий)

• ЛИМОН !!!

(2-3 сек)

БЕЗУСЛОВНЫЕ РЕФЛЕКСЫ – реакция на раздражение рецепторов ротовой

полости (рефлекторные дуги замыкаются в продолговатом мозге)

ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ СТИМУЛИРУЮТ СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ

ЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ

НЕРВЫ:

n.lingualis n. glossopharyngeus

n. laryngeus superior

АХ

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ Верхнее и нижнее слюноотделительные ядра

ПРАСИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ

•n. Glossopharyngeus (IX) •Chorda tympani (n. Facialis, VII)

Околоушная железа

 

 

Выделяют большое

 

количество жидкой

Подчелюстная и

(серозной) слюны с

подъязычная

высоким содержа-

железы

нием ферментов

 

 

СИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ ТОРМОЗЯТ СЛЮНООТДЕЛЕНИЕ

СТРЕСС

Чувствительные

волокна

черепных

нервов

Truncus sympathicus

НА

СТРЕСС

ГИПОТАЛАМУС

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

Ретикулоспинальные

тракты

СИМПАТИЧЕСКАЯ

ССИСТЕМА(спинной мозг)

Выделяется немного густой, вязкой слюны

Th с высоким содержанием слизи

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

ВЫДЕЛЕНИЕ СЛЮНЫ НА ПИЩЕВЫЕ В-ВА:

на хлеб больше, чем на мясо

на сухарь больше, чем на хлеб

на сухарный порошок больше, чем на сухарь

ВЫВОД: состав и количество слюны зависит от химических и механических свойств пищи. Главный стимулятор – сухость пищевых в-в.

ВЫДЕЛЕНИЕ СЛЮНЫ НА ОТВЕРГАЕМЫЕ В-ВА:

большое количество жидкой слюны с минимальным содержанием ферментов (например, для удаления из ротовой полости песка, растворов кислот и т.п.)

ПИЩЕВАРЕНИЕ В

ЖЕЛУДКЕ

1.МОТОРИКА

2.СЕКРЕЦИЯ

3.ВСАСЫВАНИЕ

ЖЕЛУДОК, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА, ПЕЧЕНЬ, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

ФУНДАЛЬНЫЙ ОТДЕЛ ЖЕЛУДКА

(2/3)

ПИЛОРИЧЕСКИЙ ОТДЕЛ ЖЕЛУДКА (1/3)

СТРОЕНИЕ ЖЕЛУДОЧНЫХ ЖЕЛЕЗ СОСТАВ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

СОСТАВ ЖЕЛУДОЧНОГО

СОКА:

 

1.

ПЕПСИН

 

2.

HCl

ДОБАВОЧНЫЕ КЛЕТКИ

3.

СЛИЗЬ

Выделяют слизь

и др.

ОБКЛАДОЧНЫЕ КЛЕТКИ Выделяют HCl и внутренний фактор Касла

ЭНДОКРИННЫЕ КЛЕТКИ Выделяют гормон гастрин

в кровь

ГЛАВНЫЕ КЛЕТКИ Выделяют фермент пепсин

ОСОБЕННОСТИ СЕКРЕЦИИ РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ ЖЕЛУДКА

ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК ФУНДАЛЬНОГО ОТДЕЛА содержит несколько типов пепсина, слизь, соляную кислоту

рН = 1–2

ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК ПИЛОРИЧЕСКОГО ОТДЕЛА содержит несколько типов пепсина, слизь, но не содержит соляной кислоты

рН = 3,5

(железы этого отдела не имеют обкладочных клеток)

ФЕРМЕНТЫ ЖЕЛУДОЧНОГО СОКА

ПЕПСИН

Выделяется неактивным (в виде пепсиногена)

Пепсиноген активируется с помощью HCl

Каждый тип пепсина является активным при определенном значении рН

Пепсин расщепляет белки до полипептидов

ЛИПАЗА

Липазы могут расщеплять только эмульгированные жиры

Желудочная липаза расщепляет жиры молока, так как они уже находятся в эмульгированном виде

Это особенно важно у детей грудного возраста

ЗНАЧЕНИЕ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ

Денатурация и набухание белков

Активация пепсина

Создание оптимальных условий (рН) для действия пепсина

Бактерицидное действие

Усвоение железа

Регуляция пилорического сфинктера (как раздражитель хеморецепторов)

Регуляция секреции желудка, поджелудочной железы, печени (как раздражитель рецепторов 12-перстной кишки)

ТРИ ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ

1.МОЗГОВАЯ (СЛОЖНОРЕФЛЕКТОРНАЯ)

ФАЗА: участвуют условные и безусловные рефлексы

Латентный период – 5-7 минут

Продолжительность – 1-1,5 часа

Выделяется 20% общего количества желуд.сока

 

n. Vagus

АХ

 

 

Рецепторы

ПРОДОЛГОВАТЫЙ

 

ротовой

ЖЕЛУДОК

МОЗГ

полости

Интрамуральный ганглий

 

СЕКРЕТОРНЫЙ НЕРВ ЖЕЛУДКА – n. Vagus

МЕТОДИКА ИЗУЧЕНИЯ 1-ой ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ

ОПЫТ «МНИМОГО» КОРМЛЕНИЯ

Собака жуёт, глотает, но пища не попадает в желудок, т.к. пищевод перерезан. Из пустого желудка через ФИСТУЛУ вытекает желудочный сок.

Если перерезать оба блуждающих нерва, то секреции желудка в 1-ую фазу не будет.

2-ая ФАЗА СЕКРЕЦИИ – ЖЕЛУДОЧНАЯ

Участвуют нервные и гуморальные механизмы

Латентный период – 30-40 мин

Продолжается долго

Выделяется 70% общего количества желудочного сока

ПРОДОЛГОВАТЫЙ

МОЗГ

n. Vagus

АХ

Рецепторы

СПИННОЙ

ЖЕЛУДОК

желудка

МОЗГ

 

 

 

ГУМОРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ,

действующие во 2-ую фазу секреции

Эндокринный механизм

Паракринный механизм

3 (гормон – в кровь)

4 (местный гормон)

+

HCl

HCl

гистамин

В межклеточную жидкость

ГАСТРИН ГИСТАМИН

в кровь

(действует на

 

соседние клетки)

СТИМУЛЯЦИЯ СЕКРЕЦИИ СОЛЯНОЙ КИСЛОТЫ В ЖЕЛУДКЕ

n. Vagus

АЦЕТИЛХОЛИН

 

Са2+

 

 

Протон-

К+

 

HCl

ГАСТРИН

 

 

насос

 

Н

+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

цАМФ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Аденилат

 

 

 

 

 

 

 

 

 

циклаза

 

 

 

 

 

 

 

 

ГИСТАМИН

 

 

 

АТФ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Обкладочная клетка

МЕТОДИКА ИЗУЧЕНИЯ 2-ой ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ

ИЗОЛИРОВАННЫЙ МАЛЕНЬКИЙ ЖЕЛУДОЧЕК

n.Vagus

Безвагусный

Вагусный

(Гейденгайн)

(Павлов)

Волокна блуждающего нерва

Волокна блуждающего нерва

перерезаны

сохранились

 

 

МЕТОДИКА ИЗУЧЕНИЯ 2-ой ФАЗЫ ЖЕЛУДОЧНОЙ СЕКРЕЦИИ

ИЗОЛИРОВАННЫЙ МАЛЕНЬКИЙ ЖЕЛУДОЧЕК

n.Vagus

МАЛЕНЬКИЙ ИЗОЛИРОВАННЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК (методика Н.И.Павлова)

В желудке происходит нормальный процесс пищеварения.

Из маленького желудочка выделяется чистый желудочный сок.

Действуют нервные и гуморальные факторы регуляции.

3-ая ФАЗА СЕКРЕЦИИ – КИШЕЧНАЯ

Участвуют нервные и гуморальные механизмы

Латентный период – 1-3 часа

Продолжается долго

Выделяется 10% общего количества желудочного сока

Раздражение рецепторов тонкой кишки вызывает:

1.Стимуляцию желудочной секреции с помощью блуждающего нерва;

2.Торможение желудочной секреции с помощью симпатических нервов;

3.Торможение секреции HCl с помощью дуоденальных гормонов (секретин, холецистокинин)

ИССЛЕДОВАНИЕ МОТОРИКИ ЖЕЛУДКА

пищевод

желудок

БАЛЛОНОГРАФИЯ запись изменений давления в баллоне, введенном в желудок, во время перистальтики желудка.

ЭЛЕКТРОГАСТРОГРАФИЯ – запись электрической активности желудка

Потенциалы

действия

Пороговый потенциал

Медл.волны

сокращение

Только в гладкомышечной ткани амплитуда и частота волн электрической активности соответствует силе и частоте мышечных сокращений

АВТОМАТИЯ ЖЕЛУДКА И КИШЕЧНИКА

Интерстициальные клетки Рамон-и-Кахала

Гладкомышечные

волокна

конец

ПИЩЕВАРЕНИЕ

В 12-ПЕРСТНОЙ КИШКЕ

ПРОИСХОДИТ ПОД ДЕЙСТВИЕМ

1.КИШЕЧНОГО СОКА,

2.СОКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ,

3.ЖЕЛЧИ

ЖЕЛУДОК, ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА, ПЕЧЕНЬ, ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНАЯ КИШКА

ЭКЗОКРИННАЯ И ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Эндокринные

клетки (гормоны в кровь: ИНСУЛИН, ГЛЮКАГОН)

соматостатин

(местно)

Общий желчный проток и проток поджелудочной железы открываются в

полость 12-перстной кишки

ПАНКРЕАТИЧЕСКИЕ ФЕРМЕНТЫ

расщепляют все питательные вещества от начала и до появления мономеров

ГИДРОЛИЗ БЕЛКОВ:

ЭНДОПЕПТИДАЗЫ

трипсин

химотрипсин

эластаза

ЭКЗОПЕПТИДАЗЫ

карбоксипептидазы

ГИДРОЛИЗ ЖИРОВ: липаза фосфолипаза и др.

ГИДРОЛИЗ УГЛЕВОДОВ: амилаза

ГИДРОЛИЗ

ПОЛИНУКЛЕОТИДОВ: РНК-аза ДНК-аза

рН = 7.8-8

за счет бикарбонатов

АКТИВАЦИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКИХ ФЕРМЕНТОВ

ЭНТЕРОКИНАЗА

Эпителиальная

клетка

ТРИ ФАЗЫ СЕКРЕЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

1.МОЗГОВАЯ (СЛОЖНОРЕФЛЕКТОРНАЯ)

ФАЗА: участвуют условные и безусловные рефлексы

Латентный период –2-3 минуты

Выделяется 20% общего количества панкреатического сока

n.Vagus

АХ

Рецепторы

ПРОДОЛГОВАТЫЙ

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ

ротовой

ЖЕЛЕЗА

МОЗГ

полости

 

 

 

Секреторный нерв поджелудочной железы – n. Vagus

Условно-рефлекторная регуляция

Желудочный

сок

2-ая фаза секреции – ЖЕЛУДОЧНАЯ

Выделяется 10% от общего количества панкреатического сока

Продолговатый мозг

n. Vagus

АХ

Рецепторы

Спинной мозг

Поджелудочная железа

желудка

 

 

3-я фаза секреци – КИШЕЧНАЯ

Участвуют нервные и гуморальные механизмы Выделяется 70% от общего количества панкреатического сока

Продолговатый мозг

n. Vagus

АХ

Рецепторы 12-перстной Спинной мозг Поджелудочная железа

кишки

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ: под действием химуса выделяются в кровь дуоденальные гормоны –

СЕКРЕТИН и ХОЛЕЦИСТОКИНИН

ХЦК

СЕКРЕТИН

ХЦК

 

HCl

NaHСО3 ФЕРМЕНТЫ

 

 

Б

 

 

Ж

 

Поджелудочная железа

12-перстная кишка

ИССЛЕДОВАНИЕ ПАНКРЕАТИЧЕСКОЙ СЕКРЕЦИИ (в эксперименте)

ФИСТУЛА ПРОТОКА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

А

 

Б

 

 

 

 

 

 

 

 

 

А – проток поджелудочной

Б – хирургическим путём

железы открывается в

проток железы будет

12-перстную кишку

выведен на переднюю

 

поверхность брюшной

 

стенки.

УЧАСТИЕ ПЕЧЕНИ В ПИЩЕВАРЕНИИ

ХОЛЕРЕЗ – образование желчи

ХОЛЕКИНЕЗ – выведение желчи

СОСТАВ ЖЕЛЧИ:

1.Желчные кислоты

2.Желчные пигменты

3.Фосфолипиды

(лецитин)

4.Холестерол

5.Бикарбонаты

имн.др.

НАДО ПОМНИТЬ!

Желчь не содержит пищеварительных ферментов.

Желчь является и секретом, и экскретом.

Желчь образуется постоянно, а выделяется в кишечник периодически.

В межпищеварительном периоде желчь накапливается в желчном пузыре.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЖЕЛЧЬ золотисто-коричневая, прозрачная, слабощелочная (рН = 7,8).

ПУЗЫРНАЯ ЖЕЛЧЬ черно-зеленая, вязкая, концентрированная, слабокислая (рН = 6,5)

Объем желчного пузыря 30-60 мл.

ЗНАЧЕНИЕ ЖЕЛЧИ

Эмульгирует жиры

Активирует липазу

Способствует всасыванию расщепленных жиров, а также жиро-растворимых витаминов (А, D, E, K)

Нейтрализует HCl в 12-перстной кишке

Стимулирует перистальтику кишечника

Стимулирует желчеобразование

Оказывает бактерицидное действие

Выводит из организма токсины и метаболиты (например, БИЛИРУБИН), холестерин

ЭМУЛЬГИРОВАНИЕ ЖИРОВ

ФОСФОЛИПИДЫ

СОЛИ ЖЕЛЧНЫХ

КИСЛОТ

 

Маленькие капли

 

ЛИПАЗА

жира (эмульсия)

расщепляет

 

 

только

 

эмульгированные

 

жиры

 

 

КРУГООБОРОТ ЖЕЛЧНЫХ КИСЛОТ

печень – дуоденум – илеум – кровь (воротная вена) - печень

ВОРОТНАЯ ВЕНА

 

печень

5%

 

 

1

 

синтез

 

 

Общий желчный проток

Желчный

пузырь

КРОВЬ

дуоденум

2ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ

3

илеум

5% Потери с калом

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЧИ

синусоид

Желчные протоки

ДВА ЭТАПА:

Секреция желчи гепатоцитами –

(зависит от концентрации желчных кислот в крови)

Секреция воды и бикарбонатов в желчных протоках – (зависит от секретина)

РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Слабо выраженная мозговая фаза

n. Vagus (парасимпатический) – стимулирует секрецию всех компонентов желчи

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

СЕКРЕТИН (гормон 12-перстной кишки) – стимулирует секрецию воды и бикарбонатов в желчных протоках

ЖЕЛЧНЫЕ КИСЛОТЫ,

ЭКСТРАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА ПИЩИ,

ПРОДУКТЫ ВСАСЫВАНИЯ

стимулируют образование желчи гепатоцитами

Во время пищеварения образование желчи увеличивается в 2-3 раза

РЕГУЛЯЦИЯ ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Слабо выраженная мозговая фаза

n. Vagus (парасимпатический) – стимулирует сокращение желчного пузыря и выделение желчи

Симпатические нервы – вызывают расслабление тела пузыря и сокращение сфинктера (накопление, застой желчи)

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

ХОЛЕЦИСТОКИНИН (гормон 12-перстной кишки) – стимулирует сокращение желчного пузыря и выделение желчи

ИССЛЕДОВАНИЕ ЖЕЛЧЕОБРАЗОВАНИЯ И ЖЕЛЧЕВЫДЕЛЕНИЯ (в эксперименте)

Фистула

желчного ПЕЧЕНЬ пузыря

Фистула общего

 

желчного протока

ЖЕЛУДОК

ПИЩЕВАРЕНИЕ В ТОНКОЙ КИШКЕ

1.Полостное пищеварение

2.Пристеночное (мембранное) пищеварение

3.Всасывание

1. Полостное пищеварение приспособлено для гидролиза

полимеров

2. Пристеночное пищеварение приспособлено для гидролиза олигомеров

3. Всасывание мономеров

ОСОБЕННОСТИ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ

Заключительная стадия гидролиза происходит на поверхности кишечной стенки.

Ферменты фиксированы в микроворсинках.

Большая скорость гидролиза.

Расщепляется 80-90% связей в молекулах пептидов и полисахаридов и 50-60% – в молекулах триглицеридов.

Происходит в стерильной среде.

Мономеры образуются и сейчас же всасываются.

ВСАСЫВАТЕЛЬНАЯ ПОВЕРХНОСТЬ ТОНКОЙ КИШКИ

Площадь гладкой цилиндрической поверхности 0,3 кв.м

Круговые складки увеличивают площадь поверхности в 3 раза

Ворсинки увеличивают площадь поверхности ещё в 10 раз

Микроворсинки увеличивают площадь поверхности ещё в 20 раз

Площадь поверхности 200 кв.м

СЕКРЕЦИЯ КИШЕЧНОГО СОКА

КИШЕЧНЫЙ СОК СОСТОИТ ИЗ ЖИДКОЙ И ПЛОТНОЙ ФАЗ

 

 

 

КРИПТА:

 

 

 

1.

Выделение воды и

 

 

ворсинка

 

 

 

бикарбонатов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2.

Процессы клеточного

 

 

 

 

деления. Образование

 

 

 

 

новых энтероцитов.

 

 

 

ВОРСИНКА:

 

1.

Миграция клеток к

 

 

 

 

вершине ворсинки;

 

 

 

 

созревание клеток.

 

2.

Осуществление присте-

 

 

 

 

ночного пищеварения и

 

 

 

 

всасывание.

 

3.

Слущивание клеток с

крипта

 

 

 

 

вершины ворсинок –

 

 

 

 

 

 

 

 

образование «слизистых

 

 

 

 

комочков»

ИССЛЕДОВАНИЕ ФУНКЦИЙ ТОНКОЙ КИШКИ (в эксперименте)

ФИСТУЛА ТИРИ-ВЕЛЛА:

Оба конца изолированной петли тонкой кишки выведены на поверхность брюшной стенки.

1.При мнимом кормлении кишечный сок из фистулы не выделяется.

2.При поступлении пищи в желудок – не выделяется.

3.При прохождении химуса по всей тонкой кишке – не выделяется.

4.Только раздражение самой изолированной петли приводит к обильному сокоотделению

МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ – МЕСТНЫЙ РЕФЛЕКТОРНЫЙ

МОТОРИКА КИШЕЧНИКА

В организации моторики принимают участие:

АВТОМАТИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ

ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ВЕГЕТАТИВНЫЙ ОТДЕЛ ЦНС

МИОГЕННАЯ АВТОМАТИЯ

МИОГЕННАЯ АВТОМАТИЯ –

Способность гладкомышечных клеток сокращаться спонтанно, за счет импульсов, которые возникают в них самих (усиливается при растяжении)

1.ТОНУС;

2.ПЕРЕМЕШИВАЮЩИЕ ДВИЖЕНИЯ

(непродвигающие)

РИТМИЧЕСКАЯ СЕГМЕНТАЦИЯ

ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА –

Расположена целиком в стенке ЖКТ.

Обеспечивает координацию сокращения гладких мышц вышележащих и нижележащих отделов кишечника.

Благодаря энтеральной нервной системе формируются ПРОДВИГАЮЩИЕ ДВИЖЕНИЯ:

ПЕРИСТАЛЬТИКА (движение от орального к анальному отделу кишечника)

АНТИПЕРИСТАЛЬТИКА (движение в обратном направлении) – в норме происходит только в толстой кишке.

ПЕРИСТАЛЬТИЧЕСКИЙ РЕФЛЕКС ЭНТЕРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Возбуждающий

Тормозной

нейрон

нейрон

 

вазо- ацетилхолин интестинальный

пептид

(ВИП)

СОКРАЩЕНИЕ

 

РАССЛАБЛЕНИЕ

ПРОКСИМАЛЬНОГО

 

Чувств.

ДИСТАЛЬНОГО

СЕГМЕНТА КИШКИ

нейрон

СЕГМЕНТА КИШКИ

ХХИ МУУСС

(химическое и механическое раздражение)

ПЕРИСТАЛЬТИКА

Сокращение

Расслабление

циркулярных мышц.

циркулярных мышц.

Расслабление

Сокращение

продольных мышц.

продольных мышц.

Направление

ХИМУС движения (к анальному

концу)

СУЖЕНИЕ

РАСШИРЕНИЕ

ВЕГЕТАТИВНЫЙ ОТДЕЛ ЦНС

ВЛИЯЕТ НА ЭНТЕРАЛЬНЫЕ (местные, интрамуральные) РЕФЛЕКСЫ:

СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

ТОРМОЗИТ ПЕРИСТАЛЬТИКУ, ВЫЗЫВАЕТ СПАЗМ СФИНКТЕРОВ

• ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА

УСИЛИВАЕТ ПЕРИСТАЛЬТИКУ (СФИНКТЕРЫ РАССЛАБЛЯЮТСЯ)

ВСАСЫВАНИЕ

Всасывание мономеров происходит, главным образом, в тонкой кишке.

Используются механизмы пассивного и активного транспорта.

Пассивный транспорт: осмос, диффузия, фильтрация.

Активный транспорт: с помощью белковых молекул-переносчиков, с затратами энергии АТФ.

Орган всасывания – ворсинка.

Ворсинка – это вырост слизистой оболочки тонкой кишки

ВОРСИНКА – ОРГАН ВСАСЫВАНИЯ

Ворсинка

Эпителиальные клетки

капилляры

Гладкомышечные

клетки

Нервное волокно

Лимфатические сосуды

ВТОРИЧНО-АКТИВНЫЙ НАТРИЙ-ЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ ГЛЮКОЗЫ

 

 

 

К-Na-НАСОС

 

 

Э

 

первично-

 

 

 

активный

 

 

 

 

 

 

 

 

транспорт

 

 

АТФ АДФ

 

 

Вторично-

 

 

 

активный

 

 

 

транспорт

 

 

Облегчённая

 

 

ГЛЮКОЗА

диффузия

 

ГЛЮКОЗА

 

 

 

 

 

 

 

КИШКА

КРОВЬ

ВТОРИЧНО-АКТИВНЫЙ НАТРИЙ-ЗАВИСИМЫЙ ТРАНСПОРТ АМИНОКИСЛОТ

Известны 4 транспортные системы:

1)для переноса нейтральных аминокислот,

2)для переноса основных аминокислот,

3)для переноса иминокислот и глицина,

4)для переноса дикарбоновых аминокислот.

Кроме того, ещё две системы обеспечивают перенос а) дипептидов и

б) трипептидов,

которые затем расщепляются в энтероцитах (внутриклеточно).

ТРАНСПОРТ ЖИРОВ

 

ЭНТЕРОЦИТ

 

 

МИЦЕЛЛА

Моноглицериды

СИНТЕЗ

 

 

 

 

Жирные кислоты

 

Тригли-

 

 

цериды

 

 

 

 

фосфолипиды

 

 

 

 

 

ХИЛО

МИКРОН

Продукты расщепления жиров

ЭКЗОЦИТОЗ

(моноглицериды, жирные к-ты)

 

Желчные кислоты

В ЛИМФУ

КОНЕЦ ЛЕКЦИИ

ПРИЯТНОГО АППЕТИТА!

ВОЗРАСТНЫЕ ОСОБЕННОСТИ СИСТЕМЫ ПИЩЕВАРЕНИЯ

ВИДЫ ПИТАНИЯ ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

ГИСТОТРОФНОЕ – в эмбриональном периоде – питание секретом слизистой оболочки матки и материалом желточного мешка.

ГЕМОТРОФНОЕ – после образования плаценты (с 4-12 нед. внутриутробного развития) – за счет транспорта питательных веществ от матери в кровь плода.

АМНИОТРОФНОЕ – на фоне гемотрофного питания (с16-20 нед.) – за счет функции собственных пищеварительных органов, получая питательные вещества (белок, глюкозу, минеральные соли и др.) путем заглатывания амниотической жидкости.

ЛАКТОТРОФНОЕ – питание грудным молоком после рождения. Обеспечивает быстрый рост и развитие ребенка на фоне низкой функциональной активности ЖКТ.

ЭНДОКРИННАЯ ФУНКЦИЯ ЖКТ

Полностью формируется к концу 6-го месяца внутриутробного развития.

Секреция гастроинтестинальных гормонов необходима не только для регуляции пищеварения, но и для роста и развития организма в целом, а также для становления мозговых функций.

Гастрин, секретин и ХЦК стимулируют рост и дифференцировку секреторных клеток,

экзокринную функцию желёз (выработку соляной кислоты, выброс желчи, секрецию пищеварительных ферментов),

а также эндокринную (секрецию инсулина, поддержание его высокой анаболической активности).

ЭНТЕРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Полностью формируется к 4-5 годам.

Регулирует секреторную и моторную функцию ЖКТ.

СХЕМА ИНТРАМУРАЛЬНОГО ПЕРИСТАЛЬТИЧЕСКОГО РЕФЛЕКСА

ЗУБЫ

Закладываются со 2-го мес внутриутробного развития.

Количество молочных зубов: [(мес. жизни) – 4]

Постоянные зубы: с 5 лет – 1-ые моляры

в11 лет – 2-ые моляры

в17-25 лет – 3-и моляры

Количество постоянных зубов: [4 х кол-во лет жизни – 20]

Детям рекомендуется зубная паста без фтора.

Проглатывание пасты может привести к избытку фтора и развитию флюороза из-за его токсического действия. Зубы при этом разрушаются.

Для укрепления зубов рекомендуется:

Ограничение употребления газированных напитков

Использование в диете сложных углеводов

Применение механической нагрузки на челюсти

СЛЮННЫЕ ЖЕЛЕЗЫ

Развиваются с 4-6 мес до 2 лет.

До 1-1,5 лет наблюдается слюнотечение (дети не сразу научаются глотать слюну).

ЖЕЛУДОК

Пилорический сфинктер к моменту рождения сформирован.

Кардиальный сфинктер полностью формируется к 8 годам (поэтому у детей легко возникает срыгивание, рвота)

В положении лёжа пилорический отдел желудка расположен выше кардиального отдела (поэтому сразу после кормления ребёнка раннего возраста надо подержать вертикально или уложить головой выше – под углом 60*)

Объём желудка: к моменту рождения – 7 мл, в возрасте

4 дней – 40-50 мл, 10 дней – 80 мл, 1 года – 250 мл.

Объём разового питания (формула Н.Ф.Филатова):

V = 30 мл + 30 х кол-во мес. жизни

ЖЕЛУДОЧНЫЙ СОК

рН к концу 1 года = 3-4 ед.

До 2-х мес – только фетальный пепсин

(для расщепления казеина молока)

Активность пепсина к перевариванию растительных белков появляется с 3-4 мес.

Активность пепсина к перевариванию животных белков появляется с 6-7 мес.

Липаза является трибутиразой (для расщепления молочного

жира)

Грудное молоко в желудке находится 2-3 часа,

смеси с коровьим молоком задерживаются до 3-4 часов

(т.к. содержат больше белков и жиров)

Лучшему усвоению грудного молока способствует

участие аутолитического пищеварения (за счёт ферментов,

которые содержатся в молоке).

ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

При рождении масса железы – около 3 г, что в 30 раз меньше, чем у взрослого, а

секреция в 100 раз ниже, чем у взрослого.

Протеазы и липазы - определяются уже на 12-18 неделе внутриутробного развития.

Амилаза - появляется только после рождения.

Первые 2 года активность всех ферментов сравнительно низкая. Протеазы достигают максимума активности к 3 годам, липаза и амилаза – к 9 годам.

ПЕЧЕНЬ

Самый крупный орган у новорожденного (занимает 1/2-1/3 объёма брюшной полости).

До 5-7 лет выступает за рёберный край.

Дифференцировка печёночных долек завершается к концу 1-го месяца жизни.

Состав желчи, как у взрослого.

ТОНКАЯ КИШКА

У детей до 1 года:

1.ПОЛОСТНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ

слабо развито

2.ПРИСТЕНОЧНОЕ (МЕМБРАННОЕ)

ПИЩЕВАРЕНИЕ – высокоэффективное

3.ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ –

высокоэффективное

При грудном вскармливании – минимальный расход веществ и энергии на пищеварительные процессы: (этого требует интенсивный рост и развитие!)

Молочный жир уже эмульгирован; расщепляется липазами желудочного и кишечного сока.

Углеводы в виде дисахарида (лактоза – «молочный

 

сахар»): расщепляется ферментами щеточной каёмки.

 

Не создаёт осмотической нагрузки.

Казеин – основной белок молока, является фосфопротеидом. Расщепляется пепсином (реннин) желудочного сока и щелочной фосфатазой кишечного сока.

ПРИСТЕНОЧНОЕ ПИЩЕВАРЕНИЕ

Происходит на поверхности кишечной стенки

Под действием ферментов, фиксированных в гликокаликсе или в мембране энтероцитов;

Приспособлено для гидролиза мелких молекул

Олигомеры расщепляются до мономеров

И сразу же всасываются.

Олигомеры

Микроворсинки

энтероцитов – «щёточная гидролиз

каёмка»

всасывание

ЗНАЧЕНИЕ ПРИСТЕНОЧНОГО ПИЩЕВАРЕНИЯ (А.М.Уголев)

Заключительный этап гидролиза.

Отличается высокой скоростью;

Расщепляется 80-90% химических связей в молекулах белков и 50-60% - в молекулах жиров и углеводов;

Происходит в стерильной среде;

Непосредственно связано с всасыванием мономеров (ферментно-транспортные комплексы).

ВСАСЫВАНИЕ

Белки грудного молока (особенно лактоглобулины),

полипептиды всасываются путём эндоцитоза, затем

попадают в кровь. С этим связано частое развитие пищевой (алиментарной) аллергии.

Продукты расщепления жиров всасываются в виде жирных кислот и глицерина, а также в виде моноглицеридов и диглицеридов. Короткоцепочечные жирные кислоты поступают сразу в кровь.

Углеводы всасываются только в виде моносахаридов.

Через кишечную стенку в организм легко проникают

микроорганизмы и токсины.

МОТОРИКА

Особенностью является слабость илеоцекального клапана в раннем возрасте . Содержимое слепой кишки, богатое бактериальной флорой, нередко попадает в подвздошную кишку . У детей старшего возраста это считается только патологическим явлением.

ТОЛСТАЯ КИШКА

Развитие толстой кишки полностью заканчивается к 3-4 годам.

Слепая кишка и аппендикс, а также ободочная кишка формируются к 2 годам.

Лимфоидный аппарат аппендикса совершенствуется до 10-14 лет

Сигмовидная кишка длинная, подвижная, расположена высоко – в брюшной полости.

Прямая кишка длинная, подвижная, при наполнении занимает весь малый таз. Слизистая оболочка прямой кишки слабо фиксирована к хорошо развитому подслизистому слою, поэтому нередко может возникать пролапс (выпадение).

СЕКРЕЦИЯ

В слизистой оболочке ворсинок нет, имеются только крипты.

Секретируется только вода и бикарбонаты.

Гидролиз происходит за счёт ферментов тонкой кишки и микроорганизмов.

Первородный кал (меконий) исчезает в течение 4-6 дней.

Толстая кишка заселяется микрофлорой в течение первого месяца жизни ; стабилизация микрофлоры происходит к 7 годам. Процессы брожения и гниения при нормальной микрофлоре уравновешиваются.

Кал на 30-50% состоит из бактерий.

В ГРУДНОМ МОЛОКЕ содержится бета-лактоза, которая расщепляется медленнее, чем альфа-лактоза коровьего молока. Бета-лактоза частично поступает в толстую кишку, что необходимо для развития нормальной микрофлоры. Иначе может развиться дисбактериоз.

ДЕФЕКАЦИЯ

Дефекация у грудных детей

непроизвольная – 5-7 раз в сутки.

 

К году она становится произвольной

и

происходит 1-2 раза в сутки.

 

Анальный сфинктер внутренний – гладкомышечный, сокращается под действием симпатических нервов (L1–L4), расслабляется под действием парасимпатических неровов (S2–S4).

Наружный сфинктер - произвольный (поперечнополосатая мышца), регулируется соматической нервной системой (мотонейроны S2–S4).

Во время дефекации сокращаются также мышцы брюшной стенки, диафрагма, что ведёт к повышению внутрибрюшного давления (до 16 мм рт.ст.)

ОБМЕН ВЕЩЕСТВ И ЭНЕРГИИ.

ПИТАНИЕ.

ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ДЕТЕЙ

Питание должно быть сбалансированным и адекватным соответственно возрастным особенностям.

Показателем адекватного питания является темп физического развития.

На первом году жизни адекватным является грудное (естественное) вскармливание.

Грудное молоко имеет питательную, ферментативную, иммунологическую ценность, а также является поставщиком

гормонов (анаболических, тиреоидных, стероидных).

Особенно велика в грудном молоке концентрация пролактина (дефицит его ведёт

к нарушению развития дофаминергической системы).

Гормоны необходимы для нормального

созревания механизмов мозга (движения,

речь, интеллект)

ОБМЕН БЕЛКОВ

В организме нет депо белка.

Белки не синтезируются из жиров и углеводов. Только белки содержат незаменимые аминокислоты.

Особенностью белкового обмена у детей является положительный азотистый баланс (ретенция азота).

Потребность в белках в возрасте до года – 3-4 г/кг;

ввозрасте до 14 лет – 1,5-2 г/кг (у взрослых – 1 г/кг).

Соотношение белков, жиров и углеводов в рационе:

в3 мес – 1:3:6

в6 мес – 1:2:5

в1 год – 1:1:4 (как и у взрослых)

Животные белки от общего количества белков должны составлять:

первые месяцы – 100% от 1 года до 3 лет – 70-75%

вдошкольном возрасте – 60-65%

в школьном возрасте – 50-55% (у взрослых – 35%)

ОБМЕН ЖИРОВ

Жиры у детей мало депонируются, быстро обновляются. Являются источником энергии и воды (100 г жиров при окислении дают 930 ккал энергии и 107 мл воды).

У новорожденных в жировой ткани 8% бурого жира.

Обмен жиров включает обмен нейтральных жиров, фосфатидов, гликолипидов, холестерина и стероидов.

Жир «существенный» - это липиды, входящие в состав клеток. Сохраняется даже при длительном голодании.

Жир «несущественный» - депонированный, избыточный. Накопление происходит у плода с 6 мес и продолжается до 2 лет жизни. Наименьшее количество жира у детей в препубертатном периоде (6-9 лет). В пубертатном периоде запасы жира увеличиваются.

Дети до 1 года имеет более высокую точку плавления жира. При переохлаждении он легко затвердевает. Кроме того, масляные инъекции плохо рассасываются, могут вызвать некроз тканей. Следует вводить только водорастворимые препараты.

ОБМЕН УГЛЕВОДОВ

Основной источник энергии в организме, выполняют и важную пластическую функцию. Одинаково необходимы и углеводы, которые легко усваиваются, и углеводы не усваивающиеся – клетчатка, пектины.

Потребность в углеводах у грудных детей – 13 г/кг (у взрослых – 6 г/кг).

У детей до года потребность в калориях обеспечивается углеводами на 40%, после года – до 60%.

До 8-10 лет у детей физиологическая гипогликемия.

Дети легче переносят сахарную нагрузку, они быстрее

усваивают глюкозу. (Такую толерантность к нагрузке надо учитывать при исследовании гликемических кривых.)

Глюконеогенез у детей выражен слабее. Особенностью является недостаток контринсулярных гормонов.

Новорожденные усваивают только дисахариды. Усвоение полисахаридов (крахмал, гликоген) начинается с 5 мес.

Избыток углеводов ведёт к усиленному образованию жира.

МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН

КАЛЬЦИЙ

Усвоение кальция из грудного молока 60-70%, из коровьего – 20%

Наилучшее соотношение кальция и фосфора в рационе

до 6 мес –

1,5:1

после 1 года – 1:1 Паратгормон и Д3 повышают уровень кальция в крови,

кальцитонин вызывает снижение его уровня.

ЖЕЛЕЗО

Необходимо для синтеза гемоглобина и железосодержащих тканевых ферментов.

Лучше всего железо усваивается из продуктов животного происхождения.

ОБМЕН ЭНЕРГИИ И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ

• Основной обмен у детей выше, чем у взрослых:

у новорожденного – 50 ккал/кг/сут в возрасте 5 лет – 45 ккал/кг/сут

и только после пубертатного возраста приближается к уровню взрослого – 24 ккал/кг/сут

Распределение общего обмена у детей (ккал/кг/сут):

Возраст

Осн.обм.

СДД

Экскреция

Активность

Рост

ВСЕГО

 

 

 

 

 

 

 

Недоно-

60

7

20

15

50

152

шенный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

8 нед

55

7

11

17

20

110

 

 

 

 

 

 

 

10 мес

55

7

11

17

20

110

 

 

 

 

 

 

 

4 года

40

6

8

25

10

88

 

 

 

 

 

 

 

14 лет

35

6

6

20

14

81

 

 

 

 

 

 

 

взросл

25

6

6

10

0

47

 

 

 

 

 

 

 

НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ РАСХОДА ЭНЕРГИИ

При беспокойстве грудного ребенка расход энергии увеличивается на 20-60%, а при крике – в 2-3 раза

При повышении температуры тела на 1 градус обмен увеличивается на 10-16%

На реализацию и преодоление стресса расход энергии составляет примерно 10%

Для увеличения массы тела на 1 грамм (рост) необходимо затратить примерно 7 ккал

Снижение калорийности рациона всего на 4-5% может привести к задержке развития ребёнка.

Энерготраты обеспечиваются за счёт Б, Ж, У

угрудных детей в соотношении__ 10% : 50% : 40%

увзрослых в соотношении______ 20% : 30% : 50%

ОСОБЕННОСТИ ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ У ДЕТЕЙ

Быстрое перегревание при повышении температуры внешней среды:

Повышенная теплопродукция

Недостаточное потоотделение

Функциональная незрелость центра терморегуляции

Быстрое переохлаждение при понижении температуры внешней среды:

Относительно большая поверхность тела

Обильное кровоснабжение кожи

Недостаточная теплоизоляция (тонкая кожа, тонкий слой подкожной жировой клетчатки)

Функциональная незрелость центра терморегуляции

КОНЕЦ ЛЕКЦИИ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Лекция 1.

НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

БОЛЬШОЙ И МАЛЫЙ КРУГИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Малый круг кровообращения

ЛЁГКИЕ

Лёгочная

артерия

30/15

мм рт.ст.

ПП ЛП

ПЖ ЛЖ

ВСЕ ОРГАНЫ

Аорта

120/70

мм Hg

Большой круг кровообращения

ФУНКЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

РЕЗЕРВУАРНАЯ – в предсердия поступает и накапливается кровь, пока желудочки сокращаются.

НАСОСНАЯ – во время систолы предсердий кровь под давлением поступает в желудочки.

РЕФЛЕКСОГЕННАЯ – в предсердиях и ушках имеется большое количество нервных окончаний (волюморецепторов), которые оценивают объем поступившей крови.

ЭНДОКРИННАЯ - в миокарде имеются эндокринные клетки, которые реагируют на растяжение и выделяют в кровь предсердный натрийуретический гормон (ПНГ). Гормон уменьшает объем крови, т.к. усиливает выделение натрия и воды почками.

ФУНКЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ

Главная функция желудочков –

НАСОСНАЯ

Желудочки перекачивают кровь из области с низким кровяным давлением (0 мм рт.ст.) в сосуды с более

высоким кровяным давлением:

Аорта 120/70 мм рт.ст.

 

 

Лёгочная артерия

Полые вены,

0 мм рт.ст.

30/15 мм рт.ст.

Лёгочные вены

 

 

 

 

 

 

КЛАПАННЫЙ АППАРАТ СЕРДЦА

Верхняя полая вена

Аорта

Лёгочная а.

4 ЛП

ПП

3

2

 

 

 

 

1

 

 

 

ЛЖ

 

ПЖ

 

Нижняя полая вена

СТВОРЧАТЫЕ КЛАПАНЫ:

1.Правый атрио-вентрикулярный (между правым предсердием и правым желудочком)

2.Левый атрио-вентрикулярный (между левым предсердием и левым желудочком)

ПОЛУЛУННЫЕ КЛАПАНЫ:

3.Аортальный клапан (между аотрой и левым желудочком)

4.Лёгочный (пульмональный) клапан (между лёгочной артерией и правым желудочком)

При впадении вен в предсердия – функциональные сфинктеры

Клапаны и сфинктеры препятствуют обратному току крови

РАБОТА СТВОРЧАТЫХ КЛАПАНОВ

КЛАПАН ОТКРЫТ (когда желудочки расслаблены)

КРОВЬ ИЗ ПРЕДСЕРДИЯ ПОСТУПАЕТ В ЖЕЛУДОЧЕК

(давление в предсердиях и в желудочках = 0 мм рт.ст.)

КЛАПАН ЗАКРЫТ (когда давление в желудочках больше, чем в предсердиях)

ОБРАТНЫЙ ТОК КРОВИ ИЗ ЖЕЛУДОЧКА В ПРЕДСЕРДИЕ НЕВОЗМОЖЕН

(давление в предсердиях = 0 мм рт.ст. давление в желудочках – увеличивается:

вправом желудочке – до 30 мм рт.ст.

влевом желудочке – до 120 мм рт.ст.)

РАБОТА ПОЛУЛУННЫХ КЛАПАНОВ

КЛАПАН ОТКРЫТ

КРОВЬ ИЗ ЖЕЛУДОЧКА ПОСТУПАЕТ В АРТЕРИЮ

(давление в желудочке выше, чем давление в артерии)

КЛАПАН ЗАКРЫТ

ОБРАТНЫЙ ТОК КРОВИ ИЗ АРТЕРИИ В ЖЕЛУДОЧЕК НЕВОЗМОЖЕН

(диастолическое давление в желудочке = 0 давление в аорте = 120/70 давление в лёгочной артерии = 30/15

Клапаны сердца и крупных сосудов ПРЕПЯТСТВУЮТ ОБРАТНОМУ ТОКУ КРОВИ

Двухстворчатый

(митральный) клапан

Трёхстворчатый

клапан

Пульмональный Аортальный клапан клапан

СЕРДЕЧНЫЙ ЦИКЛ

Циклом сердечной деятельности называется

совокупность

электрических,

механических, биохимических процессов,

которые происходят во время одного полного сокращения и расслабления сердца.

ТРИ ФАЗЫ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА

Продолжительность цикла 0,8 сек

Предсердия

Желудочки

Сис-

 

 

О б щ а я

тола

 

 

 

Систола

 

п а у з а

 

желудочков

 

 

 

 

0,1

0,3 сек

 

0,4 сек

 

сек

 

 

 

 

 

 

 

1. Систола

2. Систола

3. Общая

предсердий

желудочков

диастола (пауза)

СИСТОЛА

ПРЕДСЕРДИЙ

Сокращается миокард предсердий

Давление крови в предсердиях увеличивается до 5-7 мм Hg

Атрио-вентрикулярные клапаны открыты

Кровь из предсердий поступает в желудочки (30%)

Полулунные клапаны закрыты,

т.к. давление в аорте и лёгочной артерии выше, чем давление в желудочках сердца

СИСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПЕРИОД

 

 

 

 

 

ПЕРИОД

 

 

 

 

 

 

НАПРЯЖЕНИЯ

 

 

 

 

 

ИЗГНАНИЯ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ФАЗА АСИНХРОННОГО СОКРАЩЕНИЯ

Возбуждение распространяется по миокарду желудочков.

Отдельные кардиомиоциты начинают сокращаться.

Давление в желудочках не увеличивается.

Атрио-вентрикулярные клапаны ещё открыты.

ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

Синхронное сокращение всех кардиомиоцитов.

Давление в желудочках увеличивается.

Атриовентрикулярные клапаны закрываются.

Полулунные клапаны ещё закрыты.

Объём крови в желудочках постоянный.

Давление в левом желудочке растёт

от 0 до 70 мм Hg,

в правом желудочке от 0 до 15 мм Hg.

ПЕРИОД ИЗГНАНИЯ: ФАЗЫ БЫСТРОГО

ИМЕДЛЕННОГО ИЗГНАНИЯ

Сокращение желудочков продолжается

Давление в левом желудочке становится выше диастолического давления в аорте: >70 mm Hg.

Давление в правом желудочке >15 mm Hg.

Открываются полулунные клапаны

Кровь поступает в аорту и лёгочную артерию (сначала быстро, потом медленно).

Систолический выброс правого и левого желудочков одинаков: 70 мл крови.

ДИАСТОЛА ЖЕЛУДОЧКОВ

Расслабление миоцитов.

Давление в желудочках падает.

Полулунные клапаны закрываются.

А-В клапаны ещё закрыты.

Давление в желудочках = 0

А-В клапаны открываются.

Кровь из предсердий поступает в желудочки: сначала быстро, потом медленно)

Всего за время пассивного наполнения поступает 70% от объёма притекающей крови.

Происходит сокращение предсердий. Давление 5-7 mm Hg.

В желудочки поступает ещё 30% от общего притока крови.

ИЗМЕНЕНИЕ ОБЪЁМА КРОВИ В ЖЕЛУДОЧКАХ

ВО ВРЕМЯ СЕРДЕЧНОГО ЦИКЛА

Конечно-диастолический объём (КДО) – объём крови, который находится в желудочках перед началом систолы желудочков. КДО = 140 мл.

Систолический объём (СО) – объём крови, который поступает из желудочков сердца в артерии во время одной систолы. СО = 70 мл.

Конечно-систолический объём (КСО) – объём крови, который остаётся в желудочках к концу систолы (перед началом диастолы желудочков) КСО = 70 мл.

Фракция выброса (ФВ) – отношение систолического объёма к конечно-диастоли- ческому объёму:

ФВ = СО : КДО = 70 : 140 = 0,5 (или 50%)

В норме ФВ = 50 – 70%

Изменение давления и объёма крови в левом желудочке

Открытие

Закрытие

клапана

клапана

аорты

аорты

2

3

Давление

 

 

в аорте

Давление 1 4 в левом

желудочке

140

КДО

 

 

мл

 

 

 

 

 

 

 

СО

 

 

 

 

КСО

70

 

 

 

мл

 

 

 

наполнение

изгнание

наполнение

ОБЪЁМ КРОВИ В ЖЕЛУДОЧКЕ

1 – 2

Фаза изометрического сокращения

2 – 3

Период изгнания

3 – 4

Фаза изометрического расслабления

4 – до следующего 1 Период наполнения

РАБОТА ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА КРИВАЯ «ДАВЛЕНИЕ – ОБЪЁМ»

Давление

мм рт.ст.

120

80

40

0

Dзакр

Клапан

откр

C

аорты

 

 

 

 

 

 

А-В

 

откр

клапан

закр

 

 

A

 

B

70

 

140 Объём

 

 

мл

АВ – наполнение желудочка кровью (давление низкое, объём увеличивается до 140 мл (КДО).

ВС – фаза изометрического сокращения (объём постоянный, давление растёт).

CD – изгнание крови в аорту (объём желудочка уменьшается, давление высокое).

DA – фаза изометрического расслабления (объём постоянный, давление падает).

Площадь фигуры ABCD отражает работу левого желудочка

Два типа мышечной ткани

всердце:

Атипические мышечные волокна, из которых состоит проводящая система сердца.

(Эти волокна сохраняют свойства эмбриональной ткани сердца, в частности, устойчивость к гипоксии и способность к автоматии.)

Рабочий (сократительный) миокард

миокард предсердий

миокард желудочков

ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА

Синоатриальный

узел

ПРЕДСЕРДИЯ

Атриовентрикулярный узел

Пучок Гиса

Ножки пучка Гиса

Волокна Пуркинье

МИОКАРД

ЖЕЛУДОЧКОВ

АВТОМАТИЯ – способность клеток проводящей системы сердца генерировать импульсы самостоятельно, без внешних воздействий.

ГРАДИЕНТ АВТОМАТИИ уменьшение частоты

генерации импульсов по мере удаления от САУ.

 

САУ – 60-80 имп/мин

САУ

(водитель ритма или

пейсмекер)

 

АВУ

АВУ – 40-50 имп/мин

Пучок Гиса – 30-40 имп/мин

Волокна Пуркинье – 10-20 имп/мин

СКОРОСТЬ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ В РАЗНЫХ ОТДЕЛАХ СЕРДЦА

МИОКАРД ПРЕДСЕРДИЙ

1 м/сек

Для одновременного возбуждения и сокращения левого и правого предсердий

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ (А-В задержка)

2-5 см/сек

Для последовательного возбуждения и сокращения предсердий и желудочков

Пучок Гиса и ножки пучка

3-5 м/сек

МИОКАРД ЖЕЛУДОЧКОВ

1 м/сек

Для одновременного возбуждения и сокращения обоих желудочков

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА

1. ОСОБЕННОСТЬ ПРОЦЕССА ВОЗБУЖДЕНИЯ (ПД): Фаза «плато» потенциала действия за счет входа в клетку ионов Са2+ по медленным Са-каналам.

«плато»

Ca

Na K

3-5

мсек

300 мсек

 

Скелетная мышца

Сердечная мышца

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА

2. ДЛИТЕЛЬНЫЙ РЕФРАКТЕРНЫЙ ПЕРИОД Фазе «плато» соответствует период абсолютной

рефрактерности. В это время клетка невозбудима, т.к. Na-каналы инактивированы.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА

3.СЕРДЕЧНАЯ МЫШЦА СОКРАЩАЕТСЯ ТОЛЬКО В РЕЖИМЕ ОДИНОЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ. ТЕТАНУС НЕВОЗМОЖЕН. Рефрактерный период совпадает с фазой сокращения миокарда, поэтому во время систолы миокард невозбудим и не реагирует на дополнительные раздражители. Суммации сокращений не происходит, тетанус невозможен.

ПЛАТО

300 мсек

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Скелетная мышца

Сердечная мышца

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА

4.МИОКАРД – ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СИНЦИТИЙ Состоящий из отдельных клеток, миокард функционирует

как единое целое. Импульс передаётся от одной клетки к другой через электрические синапсы (нексусы).

Все клетки возбуждаются и сокращаются одновременно.

От мотонейрона

Вставочный диск

ВСТАВОЧНЫЙ ДИСК: ДЕСМОСОМА И НЕКСУС

нексус

десмосома

 

НЕКСУС – ЭЛЕКТРИЧЕСКИЙ СИНАПС

 

Проводит возбуждение

 

в обе стороны,

ВСТАВОЧНЫЙ ДИСК

без задержки,

без утомления

(между соседними миоцитами)

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА

5.МИОКАРД СОКРАЩАЕТСЯ ПО ПРИНЦИПУ «ВСЁ ИЛИ НИЧЕГО» Сила сокращения миокарда всегда максимальна, не зависит от силы раздражителя, потому что каждый раз возбуждаются и сокращаются все кардиомиоциты.

ЕЩЁ РАЗ ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА!

КОНЕЦ

СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ

БОЛЬШОЙ И МАЛЫЙ КРУГИ КРОВООБРАЩЕНИЯ

Малый круг кровообращения

 

ЛЁГКИЕ

Лёгочная

Аорта

артерия

120/70

30/15

мм Hg

мм рт.ст.

 

ПЖ ЛЖ

ВСЕ ОРГАНЫ

Большой круг кровообращения

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ КЛЕТКИ РАБОЧЕГО МИОКАРДА

«плато»

Ca2+

Na+ K+

Деполяри-

 

Реполяри-

зация

 

зация

 

 

 

• Потенциал покоя = – 90 мВ

В покое мембрана имеет высокую проницаемость для ионов калия и низкую проницаемость для ионов натрия.

• Потенциал действия:

1. Деполяризация за счёт входа Na+ в клетку

(активированы быстрые натриевые каналы)

2. Фаза «плато» за счёт входа Са2+ в клетку

(активированы медленные кальциевые каналы)

3. Реполяризация за счёт выхода К+ из клетки

(активированы медленные калиевые каналы)

МЕМБРАННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ ПЕЙСМЕКЕРНОЙ КЛЕТКИ

Ca2+

 

 

K+

СДД

 

Екр

 

СДД

 

Ca2+

 

Na+

МДП

МДП

Мембрана клетки имеет высокую проницаемость для ионов Na+ и низкую проницаемость для ионов К+.

Поэтому МДП (максимальный диастолический потенциал) = – 70 мВ.

За счёт диффузии Na+ в клетку начинается СДД (спонтанная диастолическая деполяризация), которая является электрофизиологическим признаком автоматии.

Когда деполяризация доходит до критического уровня (Екр), возникает ПД за счёт входа в клетку ионов Са2+ через медленные потенциалчувствительные Са-каналы.

Реполяризацию вызывает выходящий калиевый ток.

А – потенциал действия клетки синусного узла

В – потенциал действия клетки рабочего миокарда

В

А

Спонтанная диастолическая деполяризация является признаком автоматии миокардиальной клетки

МЕМБРАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ КЛЕТОК ИСТИННОГО ПЕЙСМЕКЕРА (САУ)

И ЛАТЕНТНОГО ПЕЙСМЕКЕРА (АВУ)

Синусный

узел

СДД

Атриовентрикулярный узел

(АВУ)

СДД

Спонтанная деполяризация клетки АВУ имеет меньшую скорость.

Импульс из синусного узла приходит к АВУ раньше, чем деполяризация клеток АВУ достигнет Екр.

Поэтому автоматия АВУ в норме не проявляется.

Если связь синусного узла с АВУ нарушена, АВУ генерирует импульсы самостоятельно, но с меньшей частотой (40-50 имп/мин вместо 60-80).

В этом случае предсердия работают

всинусовом ритме, а желудочки –

ватриовентрикулярном.

Такое состояние называется ПОЛНОЙ ПОПЕРЕЧНОЙ БЛОКАДОЙ СЕРДЦА.

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Лекция 2 ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЦА

ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ КЛЕТОК РАЗНЫХ ОТДЕЛОВ ПРОВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ СЕРДЦА И РАБОЧЕГО МИОКАРДА

Синусный узел

Миокард предсердий

Атриовентрикулярный

узел Пучок Гиса

Ножки пучка Гиса Волокна Пуркинье Миокард желудочков

Суммарная электрическая активность сердца (ЭКГ)

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

• ЭКГ - запись электрических потенциалов,

возникающих во время возбуждения миокарда,

с помощью электродов, расположенных на поверхности тела.

Пара электродов, необходимых для записи ЭКГ (а также сама запись), называются отведением.

Линия, соединяющая два электрода, называется осью отведения.

Обычно регистрируется 12 отведений ЭКГ.

РАСПРОСТРАНЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ТОКА ВОКРУГ СЕРДЦА В ПРОЦЕССЕ ДЕПОЛЯРИЗАЦИИ МИОКАРДА

СХЕМА НАЛОЖЕНИЯ ЭЛЕКТРОДОВ

 

 

для регистрации отведений ЭКГ

 

 

от конечностей.

-

+

Проекция треугольника Эйнтховена на грудную клетку.

Правая рука

Левая рука

(красный)

(жёлтый)

-

+

-

+

Заземление

Левая нога

(зелёный)

ТРИ СТАНДАРТНЫХ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ ( I, II, III )

I

Правая рука

Левая рука

 

II III

Левая нога

БИПОЛЯРНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ: оба электрода – активные

ТРИ УСИЛЕННЫХ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ ( AVL, AVR, AVF )

Правая рука

Левая рука

AVR

AVL

(Augmented

(Left)

Voltage

 

Right)

 

Левая нога

AVF

(Foot)

УНИПОЛЯРНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ: один активный электрод на конечности (+), второй (объединённый электрод двух других конечностей) – электрод сравнения. Его потенциал = 0.

ШЕСТЬ ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЙ ( V1 – V6)

1

 

УНИПОЛЯРНЫЕ ГРУДНЫЕ

2

ОТВЕДЕНИЯ:

 

3

4 5 6 один активный электрод в определённой точке на грудной клетке (+),

второй (объединённый электрод всех трёх конечностей) – электрод сравнения. Его потенциал = 0.

СХЕМА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ во 2-ом стандартном отведении

R

P T

Q

S

P – деполяризация предсердий (возбуждение)

PQ – проведение возбуждения от предсердий к желудочкам

QRS – деполяризация желудочков (возбуждение)

ST – полный охват желудочков возбуждением

T – реполяризация желудочков

Зубец СегКомп-

Сегмент

Зубец

Зубец

мент лекс

 

 

 

P P-Q QRS

S-T

T

U

R

P

 

T

(U)

 

 

 

 

 

Q

 

 

 

S

 

 

 

 

 

 

0,1 с

0,12 с

 

 

 

 

 

Интервал

Интервал (зависит от ЧСС)

Непостоянн.

P-Q 0,2 с

Q-T

0,32 – 0,42 c

 

ДИПОЛЬНАЯ КОНЦЕПЦИЯ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ

Возбужденный участок миокарда снаружи электроотрицательный (-), а невозбуждённый – электроположительный (+).

На границе раздела возбуждённого и невозбуждённого миокарда формируется большое кол-во элементарных электрических диполей.

ДИПОЛЬ – это совокупность двух точечных электрических зарядов (+) и (-), расположенных на исчезающе малом расстоянии друг от друга.

Э.д.с. диполя характеризуется вектором, направленным от (-) к (+), и пропорциональна длине вектора.

Векторы можно суммировать.

ПРАВИЛА СЛОЖЕНИЯ ВЕКТОРОВ

• Направление векторов одинаково:

V1

К первому вектору

 

прибавляется второй.

 

V2

Vсуммарный

• Направление векторов противоположно:

V1

Из большего вектора

V2

вычитается меньший.

 

Vсуммарный

• Направление векторов под углом:

V1

Используется правило

 

параллелограмма.

V2 Vсуммарный

1

2

ЭЛЕКТРОГРАММА ОДНОГО МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

4

3

ЭЛЕКТРОГРАММА ОДНОГО МЫШЕЧНОГО ВОЛОКНА

+

+ + + + + + + + +

5Полный цикл возбуждения закончился. Состояние покоя.

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ. Формирование зубца «Р» в стандартных отведениях.

 

 

 

Р

САУ

 

 

1-ое отведение

V1

 

 

 

 

 

V2

VСУММ

Р

Р

 

2-ое отведение

 

 

 

 

3-е отведение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Амплитуда зубца Р на кривой ЭКГ пропорциональна длине проекции суммарного предсердного вектора на ось отведения

В стандартных отведениях зубец Р положительный, так как проекция вектора направлена к положительному полюсу оси отведения.

ШЕСТИОСЕВАЯ СИСТЕМА КООРДИНАТ для анализа ЭКГ в стандартных и усиленных отведениях от конечностей

+

+

+

+

+

+

 

 

Оси данных отведений лежат во фронтальной плоскости.

ПОРЯДОК РАСПРОСТРАНЕНИЯ ВОЗБУЖДЕНИЯ В МИОКАРДЕ ЖЕЛУДОЧКОВ

1

4

2

3

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ.

Формирование зубца «Q»

в стандартных и усиленных отведениях.

--

 

 

--

--

 

AVR

AVL

 

+

+

 

Q

 

I

--

+

 

--

--

AVR

--

+

 

III

II

 

+

II станд.отведение

AVF

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Формирование зубца «R»

R AVR

II станд.отведение

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. ФОРМИРОВАНИЕ ЗУБЦА «S»

S

AVR

II станд.отведение

ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ. Сегмент «ST»

-

-

-

-

r’ r’’

AVR

S

II станд.отведение

РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ: зубец «Т»

Волна реполяризации начинается во всех отделах левого и правого желудочков и движется от эпикарда к эндокарду

реполяризация

 

 

-

+

 

-

-

+

-

-

-

+

-

-

-

+

-

 

-

- +

-

-

 

 

 

+

+

 

Т

Т AVR

II станд.отведение

ОСИ ГРУДНЫХ ОТВЕДЕНИЙ РАСПОЛОЖЕНЫ В ГОРИЗОНТАЛЬНОЙ ПЛОСКОСТИ

От миокарда левого желудочка

R

От миокарда правого желудочка

S = R

Sпереходная зона (V2 – V3)

ИНТЕРВАЛ ВНУТРЕННЕГО ОТКЛОНЕНИЯ – отражает время распространения возбуждения от эндокарда до эпикарда

правого желудочка (V1)

и левого желудочка (V6)

 

 

0,03 сек

R

 

 

 

 

 

 

V1

r

V

 

 

 

 

6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

q

S

0,05 сек

 

От начала желудочкового комплекса до вершины зубца R

Экг

НОРМА

 

НАРУШЕНИЕ

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО

ПРОВЕДЕНИЯ

1-ая степень А-В блокады – удлинение интервала PR

2-ая степень А-В блокады –

3-я степень – полная А-В блокада –

желудочки возбуждаются

выпадение комплекса QRS

независимо от предсердий

 

НОРМА

НОРМА

Ecg

RR RR

Фибрилляция предсердий

Желудочковая тахикардия, переходящая в фибрилляцию желудочков

ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:

1.ДАВЛЕНИЕ

2.ОБЪЁМ

120

100

80

60

40

20

0 мм рт.ст.

ДАВЛЕНИЕ

dP

Давление в аорте dt

Давление в

dP левом желудочке

dt

Давление в левом предсердии

Скорость

увеличения

давления во время

изометрического

сокращения

желудочка.

Левый желудочек: 2000 мм Hg /сек

Правый желудочек: 200 мм Hg /сек

ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

ОБЪЁМ

110

СО

КДО

50

мл Период изгнания КСО

КДО объём крови в желудочке в конце диастолы (перед началом систолы)

120-140 мл

КСО объём крови в желудочке в конце систолы (после изгнания крови в аорту)

50-70 мл

СО систолический объём (объём крови, поступившей в аорту во время изгнания)

70 мл

СО Фракция выброса = КДО= 0,5-0,7

или 50-70%

ОБЪЁМ

• МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК)

или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) – объём крови,

который сердце перекачивает за 1 минуту.

• СВ = СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд.сокращений)

• СВ = 70 мл х 70 = около 5 л/мин

СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела) СИ = 3,5 – 4 л/мин на 1 м2

Сердечный индекс показывает, насколько сердечная деятельность соответствует метаболическим потребностям организма в условиях покоя.

Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной недостаточности.

КОНЕЦ

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Лекция 3 РЕГУЛЯЦИЯ СЕРДЕЧНОЙ

ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ПОКАЗАТЕЛИ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА:

1.ДАВЛЕНИЕ

2.ОБЪЁМ

120

100

80

60

40

20

0 мм рт.ст.

ДАВЛЕНИЕ

dP

Давление в аорте dt

Давление в

dP левом желудочке

dt

Давление в левом предсердии

Скорость

увеличения

давления во время

изометрического

сокращения

желудочка.

Левый желудочек: 2000 мм Hg /сек

Правый желудочек: 200 мм Hg /сек

ФАЗА ИЗОМЕТРИЧЕСКОГО СОКРАЩЕНИЯ

ОБЪЁМ

110

СО

КДО

50

мл Период изгнания КСО

КДО объём крови в желудочке в конце диастолы (перед началом систолы)

120-140 мл

КСО объём крови в желудочке в конце систолы (после изгнания крови в аорту)

50-70 мл

СО систолический объём (объём крови, поступившей в аорту во время изгнания)

70 мл

СО Фракция выброса = КДО= 0,5-0,7

или 50-70%

ОБЪЁМ

• МИНУТНЫЙ ОБЪЁМ КРОВИ (МОК)

или СЕРДЕЧНЫЙ ВЫБРОС (СВ) – объём крови,

который сердце перекачивает за 1 минуту.

• СВ = СИСТ.ОБЪЁМ х ЧСС (частота серд.сокращений)

• СВ = 70 мл х 70 = около 5 л/мин

СЕРДЕЧНЫЙ ИНДЕКС = СВ / S (площадь поверхности тела) СИ = 3,5 – 4 л/мин на 1 м2

Сердечный индекс показывает, насколько сердечная деятельность соответствует метаболическим потребностям организма в условиях покоя.

Слишком низкий СИ свидетельствует о сердечной недостаточности.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ СЕРДЦА

РЕГУЛИРУЕМЫЕ ПАРАМЕТРЫ:

Частота сердечных сокращений

(зависит от функции пейсмекерных клеток синусного узла)

Сила сердечных сокращений

(зависит от концентрации кальция и уровня метаболизма в кардиомиоцитах)

Коронарный кровоток

(зависит от уровня метаболизма)

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

МИОГЕННЫЕ

НЕРВНЫЕ

ГУМОРАЛЬНЫЕ

УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ

ВНУТРИСЕРДЕЧНЫЙ

(интракардиальный)

ВНЕСЕРДЕЧНЫЙ

(экстракардиальный)

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ:

1. Чем больше объём крови, притекающей к сердцу, тем больше сила сокращения миокарда.

ЗАКОН ФРАНКА – СТАРЛИНГА (гетерометрический механизм)

притокотток

приток отток

Увеличение объёма притекающей к сердцу крови называется ПРЕДНАГРУЗКОЙ

ОБЪЯСНЕНИЕ ГЕТЕРОМЕТРИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА ФРАНКА-СТАРЛИНГА

100%

50%

0

саркомер

ЗАКОН ФРАНКАСТАРЛИНГА: Чем больше

растяжение поперечнополосатой мышцы, тем больше сила сокращения.

Таким образом, сила сокращения поперечнополосатой мышцы зависит от исходной длины с а р к о м е р о в.

 

Слишком сильное

 

растяжение мышцы

 

делает сокращение

Длина саркомера (мкм)

невозможным.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:

2. Чем больше сопротивление сердечному выбросу, тем больше сила сокращения миокарда

ЭФФЕКТ АНРЕПА

отток

отток

приток

приток

 

Увеличение сопротивления оттоку в артерии, выходящей из желудочка сердца, называется ПОСТНАГРУЗКОЙ.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ. МИОГЕННЫЕ МЕХАНИЗМЫ:

3. ЗАВИСИМОСТЬ СИЛЫ СОКРАЩЕНИЯ МИОКАРДА ОТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ (РИТМОИНОТРОПНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ)

Чем чаще ритм, тем больше сила сокращения (в пределах от 100 до 180 ударов в мин.)

Одной из причин усиления является повышение концентрации кальция в кардиомиоцитах.

Благодаря увеличению частоты и силы сокращений, сердце перекачивает весь объем крови, который поступает из вен.

Если ритм слишком частый (>180 в мин), сила сокращения снижается:

Во-первых, уменьшается наполнение желудочков кровью за время короткой диастолы,

Во-вторых, уменьшается кровоснабжение самого миокарда, которое происходит также во время диастолы.

Этот механизм – гомеометрический.

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

ВНУТРИСЕРДЕЧНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА ОБЕСПЕЧИВАЕТ

• Рефлекторное влияние с одного отдела сердца на другое (например, с рецепторов правого предсердия на миокард левого желудочка)

• Опережающий характер рефлекторных влияний (по сравнению с миогенным механизмом ФранкаСтарлинга)

• Возможность не только стимулировать, но и тормозить силу и частоту сокращений

• Контролировать функции с помощью прямых и обратных

нервных связей.

1968

ВНЕСЕРДЕЧНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ НЕРВНЫЙ МЕХАНИЗМ

ПАРАСИМПАТИЧЕСКАЯ

ИННЕРВАЦИЯ

кора б/п

гипоталамус

n. Vagus

продолговатый

 

 

мозг

ганглий АХ

АХ

ВЛИЯНИЕ ПАРАСИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение частоты сердечных сокращений (торможение клеток синусного узла)

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение скорости проведения в А-В узле, удлинение А-В задержки до полной блокады (торможение клеток А-В узла)

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - уменьшение силы сокращения миокарда (главным образом, в предсердиях)

Перерезка обоих блуждающих нервов приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Это доказывает, что существует их постоянное тормозное влияние на сердце (или ТОНУС)

ПРОИСХОЖДЕНИЕ ТОНУСА БЛУЖДАЮЩИХ НЕРВОВ - РЕФЛЕКТОРНОЕ

Барорецепторы

синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон (возбуждаются при увеличении АД)

АХ

Языкоглоточный IX нерв

X Блуждающий

нерв (депрессор)

n.Vagus (X)

При повышении АД частота ПД растётторможение сердца увеличивается.

При понижении АД частота ПД падаетторможение сердца уменьшается.

n.Vagus регулирует работу сердца в обычных условиях жизни

ИМПУЛЬСАЦИЯ В СИНОКАРОТИДНОМ

НЕРВЕ (НЕЙРОГРАММА)

пониженное нормальное повышенное

Артериальное давление

Синокаротидный нерв

СИМПАТИЧЕСКАЯ ИННЕРВАЦИЯ

АХ

НА

Ганглии

симпатического

ствола

Стресс! Стресс!

Стресс!

Ретикулоспинальные пути

Спинной мозг

Th 1-5

ВЛИЯНИЕ СИМПАТИЧЕСКИХ НЕРВОВ НА СЕРДЦЕ

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ХРОНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение частоты сердечных сокращений (стимуляция клеток синусного узла)

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДРОМОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение скорости проведения в А-В узле, укорочение А-В задержки (стимуляция клеток А-В узла)

ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ИНОТРОПНОЕ ВЛИЯНИЕ - увеличение силы сокращения миокарда (и в предсердиях, и в желудочках)

В покое тонус симпатических нервов не выражен.

Симпатическая стимуляция сердца возникает при стрессе, при физической нагрузке.

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ: СИМПАТО-АДРЕНАЛОВАЯ СИСТЕМА

+

++

Механизм действия медиатора парасимпатических волокон –

АЦЕТИЛХОЛИНА

0

Стимуляция

 

блуждающих

 

нервов

- 50

мВ

СДД

АЦЕТИЛХОЛИН – 1. Уменьшает проницаемость мембран пейсмекерных клеток для ионов кальция 2. Увеличивает проницаемость мембран для ионов калия

Уменьшается скорость СДД (спонтанной диастолической деполяризации), происходит гиперполяризация мембран, уменьшается амплитуда и крутизна ПД

Механизм действия медиатора симпатических волокон –

НОРАДРЕНАЛИНА

 

Стимуляция

0

симпатических нервов

- 50

мВ

СДД

НОРАДРЕНАЛИН – 1. Увеличивает проницаемость клеточных мембран для ионов кальция 2. Активирует внутриклеточный метаболизм

Увеличивает скорость СДД, увеличивает амплитуду и крутизну ПД, увеличивает силу сокращения миокарда

Стимуляция симпатических нервов

 

контроль

Стимуляция

0

парасимпатических

 

 

 

нервов

- 50

мВ

ПОТЕНЦИАЛ ДЕЙСТВИЯ ПЕЙСМЕКЕРНЫХ КЛЕТОК

ДЕЙСТВИЕ МЕДИАТОРОВ ЧЕРЕЗ СИСТЕМУ ВТОРЫХ ПОСРЕДНИКОВ

 

АцХ

 

 

НА

 

М2 -

 

Аденилат-

β -

 

холино

Gi

циклаза

Gs адрено

 

 

 

 

+

α -

α +

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К+

 

АТФ цАМФ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ca++

 

 

 

1. Снижение

 

 

 

 

 

 

 

Протеин-

 

СаL

проницаемости

киназа А

 

 

 

для кальция

+

+

 

 

 

 

 

 

 

 

2. Повышение

ретикулум

Увеличение

проницаемости

 

концентрации

 

 

 

 

для калия

Ca++

кальция

 

 

 

КAch

TRP

К+ Снижениевозбудимости

КМ-Ca++

Ca++ Ca++

ретикулум

+

Протеин-

 

киназа C

ДАГ ИФ3

α +

М3 - Gq α +

Фосфо-

липаза

холино

С

 

АцХ

Увеличение

концентрации

кальция

Гипертрофия

миокарда

Gq α1 -

адрено

НА

Надёжность регуляторных систем обеспечивается дублированием

функций: разные рецепторы, разные 2-ые посредники, разные протеинкиназы, разные типы ионных каналов – но однонаправленное действие

ФУНКЦИЯ СЕРДЦА ЗАВИСИТ ОТ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО СОСТАВА ПЛАЗМЫ КРОВИ

КАЛИЙ нормальное содержание в крови 4 ммоль/л

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ:

От 4 до 8 ммоль/л – увеличение возбудимости (САУ) и

проводимости, подавление активности эктопических очагов возбуждения (антиаритмический эффект)

• Свыше 8 ммоль/л – снижение возбудимости и проводимости, блокада синоатриального узла (вплоть до остановки сердца)

ГИПОКАЛИЕМИЯ:

Увеличение активности и пейсмекеров, и эктопических

очагов возбуждения. Тяжёлые аритмии.

КАЛЬЦИЙ

УВЕЛИЧЕНИЕ СИЛЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

УВЕЛИЧЕНИЕ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

КОНЕЦ ЛЕКЦИИ

КAch

TRP

 

АцХ

 

 

 

 

НА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

М2 -

 

 

Аденилат-

β -

 

 

 

 

 

 

адрено

 

холино Gi

 

 

циклаза

 

α -

 

5/6

α +

Gs

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

К+ Βγ +

 

 

 

 

 

АТФ цАМФ

Ca++

 

 

 

 

 

 

Аc 4/7

 

+

 

+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СаL

 

КМ-Ca++

 

Протеин-

 

 

 

 

киназа А

+

 

 

 

 

Ca++

Ca

++

 

+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

RyR

 

 

 

 

 

Протеин-

 

 

ретикулум

 

 

 

 

+

 

 

 

 

 

 

 

 

киназа C

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИФ3

 

 

 

 

 

 

 

 

ДАГ

 

 

 

 

 

Βγ +

 

 

 

α +

 

Также

 

М3 - Gq α +

 

Gq α1 -

 

 

 

 

 

 

Фосфо-

AngII,

 

холино

 

 

адрено

 

 

 

липаза

 

ET1

 

 

 

 

 

С

рецепторы

 

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Декабрь 2014

РАЗВИТИЕ СЕРДЦА

Сокращения клеток на месте будущего сердца начинаются на 22-й день при длине эмбриона 3 мм (эмбриональный ритм = 15-35 в мин).

На 4 неделе закладываются сердечные трубки.

К 10 неделе формируются все отделы сердца, клапанный аппарат (что совпадает с появлением плацентарного кровообращения). Увеличивается ЧСС.

В это время масса сердца составляет 10% от массы тела (у взрослого – 0,5%)

К моменту рождения ЧСС=140 в мин (т.к. высокий уровень обмена в-в и отсутствует тонус блуждающего нерва),

АД = 60-70 мм рт.ст.

СВ (сердечный выброс) = 200-300

мл/мин на 1 кг веса

60% этого объёма поступает к плаценте, а 40% - кровоснабжает ткани плода.

СХЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА

Артериальная кровь от плаценты поступает по пупочной вене.

По одной ветви (венозный проток) большая часть крови поступает в нижнюю полую вену.

По другой ветви меньшая часть крови поступает в воротную вену и, пройдя печень, также вливается в НПВ. (Только печень получает почти чистую артериальную кровь!)

Смешанная кровь из НПВ через овальное окно направляется из правого предсердия в левое предсердие, затем из левого желудочка в аорту.

Чисто венозная кровь из ВПВ направляется в правое предсердие, в правый желудочек, затем в лёгочный ствол,

а потом через артериальный (Боталлов) проток – тоже в аорту (но ниже отхождения подключичных и общих сонных артерий)

В малый круг поступает всего 10% крови.

ПУТЬ КРОВОТОКА В ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

Голова, верхние конечности

 

 

Верхняя полая вена

 

 

 

 

(венозная кровь)

 

 

 

 

 

 

 

Правый

 

 

 

Левое

 

 

 

ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

желудочек

 

 

предсердие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нижняя полая вена

(смешанная кровь)

ПЕЧЕНЬ ПЛАЦЕНТА

Нижняя часть тела нижние конечности

ПУТЬ КРОВОТОКА ИЗ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ В АОРТУ

ПРАВОЕ

овальное

ПРЕДСЕРДИЕ

окно

 

 

 

 

 

правый

 

 

Легочный

 

желудочек

 

 

ствол

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Артериальный

проток

Левое Левый предсердие желудочек

Легкое

(10%)

(90%)

АОРТА

ПРИТОК КРОВИ К ПРАВОМУ ПРЕДСЕРДИЮ ИЗ СИСТЕМЫ ПОЛОЙ ВЕНЫ ПЛОДА

Пупочная вена

Пупочные артерии (к плаценте)

 

Правое

 

предсердие

 

Венозный

 

проток

ПЕЧЕНЬ

Нижняя

 

 

полая

 

вена

 

Портальная

 

вена

 

Тонкая

 

кишка

ОВАЛЬНОЕ ОКНО, АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК

Артериальный проток (Боталлов)

ЛП

Овальное окно

 

 

(сброс венозной крови

 

 

из лёгочного ствола

в межпредсердной

 

 

 

 

в аорту – ниже места

перегородке

 

 

ПП

ЛЖ

отхождения сонных и

(сброс смешанной крови

 

подключичных артерий)

 

 

из правого предсердия

 

ПЖ

 

в левое предсердие)

 

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ КРОВЬ ПЛОДА

В пупочной вене оксигенированная кровь имеет РО2= 30-40 мм рт.ст.

Насыщение гемоглобина кислородом 60% (т.к. HbF имеет высокое сродство к О2)

Содержание О2= 90-140 мл/л (у взрослого около 200 мл/л)

К сердцу и мозгу поступает кровь с меньшим содержанием О2

Остальные органы и ткани получают кровь с ещё меньшим содержанием О2

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПЛОДА К УСЛОВИЯМ ГИПОКСИИ

Метаболизм в тканях протекает на основе анаэробных процессов (гликолиз)

Кровоток в тканях в 2 раза больше, чем у взрослого

Артерио-венозная разница (забор клетками О2 из протекающей крови) почти в 2 раза больше

Высокое сродство HbF к кислороду в лёгких сочетается с быстрой диссоциацией оксигемоглобина в тканях (из-за низкого РО2)

Снижение степени насыщения Hb кислородом до 40-50% сочетается с увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в литре крови

Помогает низкая потребность тканей в кислороде (практически нет затрат энергии на терморегуляцию, пищеварение, мочеотделение; двигательная активность ограничена)

Клиническая оценка состояния только что родившегося ребёнка по шкале Apgar (1953)

 

Признаки

0 баллов

1 балл

2 балла

 

 

 

 

 

1

Сердцебиение

Отсутствует

Меньше 100

Больше 100

 

уд/мин

уд/мин

 

 

 

 

 

 

 

 

2

Дыхание

Отсутствует

Слабый крик

Крик

 

(гиповентиляция)

громкий

 

 

 

 

 

 

 

 

3

Мышечный тонус

Вялый

Слабое

Активные

сгибание

даижения

 

 

 

 

 

 

 

 

4

Рефлекторная

Отсутствует

Слабо

Хорошо

 

выражена

выражена

 

возбудимость

 

 

 

(гримаса)

(крик)

 

(пяточный рефлекс)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5

Окраска кожи

Синюшная

Розовое тело,

Розовая

или бледная

синюшные

 

 

 

 

 

 

 

конечности

 

 

 

 

 

 

ПЕРЕСТРОЙКА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ РЕБЁНКА

Прекращается плацентарное кровообращение

Сразу закрывается венозный проток (от пупочной вены к нижней полой вене)

Включается малый круг кровообращения

(благодаря вдоху сосуды лёгких расширяются, сопротивление малого круга снижается в 7 раз)

Происходит сужение Боталлова протока (под действием высокого РО2 артериальной крови)

Прекращается переход крови из правого предсердия в левое, т.к. овальное окно закрывается

Вся венозная кровь проходит теперь через лёгкие

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Боталлов проток закрыт (зарастает к 2-5 мес)

Овальное окно закрыто (зарастает к 5-7 мес)

Венозный проток закрыт (зарастает к 2 мес)

Пупочные артерии и вена запустевают (зарастают к 2 мес)

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА У ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Аускультация, фонокардиография:

У плода I и II тоны сердца равны по силе звука, интервалы между тонами одинаковы.

ЭКГ (электроды накладывают на живот матери):

можно зарегистрировать комплекс QRS. У плода и ребенка до 7 мес. ПРАВОГРАММА (несмотря на горизонтальное положение сердца -

за счёт толстой, гипертрофированной стенки правого желудочка)

У взрослого направление электрической оси сердца совпадает с анатомической. У новорождённого – нет.

Нормограмма (R2 R1 R3)

Правограмма (R3 R2 R1)

Левограмма (R1

R2

R3)

Новорожденный (электрическая ось

сердца не совпадает с анатомической)

ЭКГ матери

ФКГ плода

ЭКГ плода

НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА

ФКГ

ФКГ

АД у новорожденного 65/35, к концу 1 года -100/60

Давление в легочной артерии у новорожденного 50-60, у грудного - 15 мм рт.ст, затем увеличивается

до 30 мм рт.ст.

Венозное давление у новорожденного 3-8 мм рт.ст, у грудного – 5-10 мм рт.ст.

Эхокардиография (УЗИ):

У плода в 8 мес. систолический объём = 3 мл, минутный сердечный выброс = 450 мл.

Сердечный индекс (отношение минутного сердечного выброса к площади поверхности тела) с возрастом снижается:

СИ у новорожденного – от 5 до 7 л/мин на 1 кв.м, а в 14 лет – от 2 до 3,5

Частота сердечных сокращений с возрастом постепенно уменьшается

Возраст

уд/мин

 

 

новорождённый

140

 

 

6 мес

130

 

 

1 год

120

 

 

3 года

110

 

 

5 лет

100

 

 

12 лет

80

 

 

Существует три периода, когда рост сердца идёт с максимальной скоростью:

0 – 2 года

12 – 14 лет

17 – 20 лет

Особенно сильно растёт левая половина сердца. Росту способствует:

увеличение сосудистого сопротивления, артериальное давление, физические нагрузки.

ГЕМОДИНАМИКА

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО СОСУДАМ

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ

Q ОБЪЁМНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА (л/мин, мл/мин)

Объём крови, который протекает через поперечное сечение сосудов за 1 мин.

Является главным показателем гемодинамики. Отражает транспорт-

ные функции крови

(например, уменьшение объёма притекающей крови приводит к уменьшению снабжения тканей кислородом)

ОБЪЁМНЫЙ КРОВОТОК РАЗНЫХ ОРГАНОВ

ОРГАНЫ

мл в мин на

 

1 г ткани

 

 

Головной

0.50

мозг

 

 

 

Сердце

0.70

 

 

Почки

3.60

 

 

Печень

0.95

 

 

Мышцы

0.04

(покой)

 

 

 

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ

Р ДАВЛЕНИЕ КРОВИ (мм рт.ст.)

Сила, с которой кровь действует на единицу площади стенки сосуда.

Р является движущей силой кровотока: кровь течёт из области с высоким Р в область с низким Р: (Р1 – Р2)

Р является движущей силой для фильтрации жидкости через стенку капилляра

(например, при снижении давления крови прекращается фильтрация в почечных клубочках)

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ

V ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА (м/сек, мм/сек)

Скорость, с которой частицы крови движутся вдоль сосуда.

От линейной скорости зависит время контакта крови со стенкой капилляра (в норме 2,5 сек).

Если скорость движения крови увеличится, обмен не успеет произойти.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ

RПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

Обусловлено трением между кровью и стенкой сосуда, а также между слоями движущейся крови.

Зависит от вязкости крови, от радиуса сосуда, от характера течения крови (ламинарное или турбулентное)

Периферическое сосудистое сопротивление невозможно измерить, его можно только рассчитать, зная другие показатели гемодинамики.

ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

ЗАКОН ПОСТОЯНСТВА ПОТОКА – объём крови, протекающий через площадь поперечного сечения сосудов за минуту, одинаков во всех отделах сердечнососудистой системы.

ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

ОСНОВНОЙ ЗАКОН ГЕМОДИНАМИКИ – объём крови, протекающий за минуту через поперечное сечение сосуда (Q), прямо пропорционален

разнице давления на концах сосуда (Р1 – Р2) и обратно пропорционален величине периферического сопротивления (R).

Q = P1 - P2

R

ДАВЛЕНИЕ В СИСТЕМЕ ЗАВИСИТ ОТ ОБЪЁМА ПРОТЕКАЮЩЕЙ ЖИДКОСТИ

Меньше объём, меньше давление

Q = P1 - P2

R

P Q R

Больше объём, больше давление

ДАВЛЕНИЕ В СИСТЕМЕ ЗАВИСИТ ОТ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

Q = P1 - P2 R

P Q R

Больше диаметр Меньше сопротивление Меньше давление

Меньше диаметр Больше сопротивление Больше давление

ИЗМЕРИВ ДАВЛЕНИЕ И ОБЪЁМНЫЙ КРОВОТОК, МОЖНО РАССЧИТАТЬ ВЕЛИЧИНУ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

Если разница давления равна 1 мм рт.ст.,

а кровоток равен 1 мл/сек,

сопротивление составляет 1 единицу периферического сопротивления (1 ЕПС)

R большого круга кровообращения, где (Р1 – Р2) = 100 мм Hg, а кровоток 100 мл/сек, равно

1 ЕПС

R малого круга кровообращения, где (Р1 – Р2) = 14 мм Hg, а кровоток 100 мл/сек, равно

0,14 ЕПС

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ

R

8l

r4

ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ СОПРОТИВЛЕНИЕ прямо пропорционально длине сосуда (l), а также вязкости крови ( )

и обратно пропорционально радиусу сосуда ( r ).

Вязкость крови в организме зависит не только от состава крови, но и от калибра сосуда, характера

и скорости течения крови в сосудах:

в сосудах диаметром меньше 200 мкм вязкость резко снижается (феномен Фареуса – Линдквиста);

при турбулентном течении вязкость повышается.

ЛАМИНАРНОЕ (1) и ТУРБУЛЕНТНОЕ (2) ТЕЧЕНИЕ ЖИДКОСТИ В СОСУДЕ

2

1

ЛАМИНАРНОЕ ТЕЧЕНИЕ ЖИДКОСТИ

Слой № 1 Слой № 2 Слой № 3 Слой № 4

r

Число Рейнольдса (Re)

Отражает участие разных факторов, определяющих характер движения крови.

Re прямо пропорционально

1)радиусу сосуда,

2)линейной скорости кровотока,

3)плотности крови

Re rv

и обратно пропорционально 4) вязкости крови.

Если Re больше 200, то в местах разветвления и резких изгибов артерий образуются вихри. Если Re=1000-1200, ток крови становится полностью турбулентным.

В норме это происходит в начальной части аорты и лёгочной артерии во время изгнания крови из желудочков.

Во время мышечной работы (увеличение скорости кровотока), при резкой анемии (снижение вязкости крови) кровоток становится турбулентным во всех крупных артериях.

ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

1-ый закон Кирхгофа

R1

R2

R3

СОПРОТИВЛЕНИЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНО соединённых сосудов, равно сумме сопротивлений каждого отдельного сосуда.

R = R1 + R2 + R3 + …

ЗАКОНЫ ГЕМОДИНАМИКИ

2-ой закон

R1

Кирхгофа

 

 

R1

R1

R1

• ПРОВОДИМОСТЬ (С = 1/ R) ПАРАЛЛЕЛЬНО соединённых сосудов равна сумме проводимостей каждого отдельного сосуда: C = C1 + C2 + C3 + …

или 1/R = 1/R1 + 1/R2 + 1/R3 + …

Если сосуды одного калибра, то R = R1/n.

Это значит, что сопротивление всей параллельной системы меньше, чем сопротивление одного сосуда,

и чем больше сосудов в системе, тем меньше её сопротивление (например, в сети капилляров).

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

АМОРТИЗИРУЮЩИЕ СОСУДЫ – аорта и крупные артерии.

Сосуды эластического типа.

Принимают на себя гидравлический удар и обеспечивают непрерывный ток крови.

СОСУДЫ РАСПРЕДЕЛЕНИЯ – средние и мелкие артерии.

Сосуды мышечно-эластического типа. Распределяют кровоток по органам и тканям.

СОСУДЫ СОПРОТИВЛЕНИЯ – артерии диаметром менее 100 мкм, артериолы, прекапиллярные сфинктеры.

Сосуды мышечного типа. Контролируют капиллярный кровоток.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

ОБМЕННЫЕ СОСУДЫ – капилляры. Стенка капилляра – базальная мембрана и слой эндотелия. Оптимальные условия для обмена.

ЁМКОСТНЫЕ СОСУДЫ – вены Растяжимость, прочность, пассивное и активное изменение ёмкости, депонирование крови.

Мелкие

Средние

крупные

СООТНОШЕНИЕ ТОЛЩИНЫ СТЕНКИ И ВНУТРЕННЕГО ДИАМЕТРА СОСУДОВ

Диаметр

 

 

 

 

 

 

24 мм

4 мм

30 мкм

6 мкм

20 мкм

5 мм

30 мм

Толщина

 

 

 

 

 

 

стенки

 

 

 

 

 

 

2 мм

1 мм

20-30 мкм

1 мкм

2 мкм

0.5 мм

1.5 мм

Аорта

средняя

артериола и пре-

капилляр

венула

вена

полая вена

 

артерия

капиллярный

 

 

 

 

 

 

сфинктер

 

 

 

 

СООТНОШЕНИЕ ОБЪЕМА И ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В АРТЕРИИ И ВЕНЕ

ОБЪЁМ КРОВИ В РАЗЛИЧНЫХ ОТДЕЛАХ

СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

ИЗМЕНЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ КРОВИ ПО ХОДУ СОСУДИСТОГО РУСЛА

90

 

 

P1 - P2

 

 

 

Q =

 

 

R

60

Периферическое

сопротивление:

30

19% 50% 25% 6%

Давление мм рт.ст.

аорта артерии

 

капилляры

 

 

 

 

артериолы

венулы вены полые вены

ИЗМЕНЕНИЕ ЛИНЕЙНОЙ СКОРОСТИ КРОВОТОКА ПО ХОДУ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ

3000

V

2000

1200

400

S

см2

Sаорта

4 см2

V = Q / S

см

сек

2800-

40

3000

 

СКОРОСТЬ

см2

( V )

 

30

суммарная

 

 

 

 

 

 

20

ПЛОЩАДЬ

 

 

 

 

 

 

V

поперечного

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

cечения

 

 

 

 

 

 

10

( S )

 

 

 

 

 

 

 

 

1 мм/сек

 

 

 

 

S

 

 

 

 

 

 

 

артерии

 

 

 

вены

полые

 

капилляры

 

 

 

 

артериолы

венулы

 

вены

Линейная скорость обратно пропорциональна суммарной площади поперечного сечения сосудов

ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА

V = Q / S

Малая площадь – высокая скорость (maximum)

АОРТА

артериолы капилляры Большая площадь –

 

малая скорость

 

(minimum)

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО АРТЕРИЯМ

Выброс крови

АОРТА, АРТЕРИИ

Вход в

из желудочка

артериолы

 

систола

диастола

Аортальный клапан

ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОГО КРОВОТОКА:

(1)высокое кровяное давление

(2)пульсовые колебания скорости кровотока, давления, объёма

ЛИНЕЙНАЯ СКОРОСТЬ КРОВОТОКА В РАЗНЫХ ОТДЕЛАХ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

См / сек

140

100

60

20

Обратный ток крови в начале диастолы

аорта артерии

Восхо-

грудная брюшная бедренподкожная

дящая

ная

ДАВЛЕНИЕ КРОВИ

ВРАЗНЫХ ОТДЕЛАХ АРТЕРИАЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

ммрт.ст.

100

80

60

аорта

артерии

Восхогрудная брюшная бедренная подкожная дящая

АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

Сист.

1/3

Диаст.

плечевая

артерия

• Систолическое давление с) – максимальное

• Диастолическое давление д) – минимальное

Пульсовое давление = Рс – Рд

СРЕДНЕЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

движущая сила кровотока ( Рср ) –

это постоянный уровень давления, который обеспечивает такой же гемодинамический эффект (Q), как и реальное пульсирующее давление.

Рср = Рд + 1/3 (Рс- Рд)

ИЗМЕРЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

ПРЯМОЙ (КРОВАВЫЙ) МЕТОД

1 – волны 1-го порядка (пульсовые) – 70-80 в минуту 2 – волны 2-го порядка (дыхательные) – 12-16 в минуту

3 – волны 3-го порядка (связаны с изменением тонуса сосудодвигательного центра, например, при гипоксии) –

1-2 в минуту.

НЕПРЯМЫЕ МЕТОДЫ ИЗМЕРЕНИЯ АД

(ПАЛЬПАТОРНЫЙ И АУСКУЛЬТАТИВНЫЙ)

Ртутный

манометр

Пальпация

пульса Аускультация (метод Рива-Роччи) (метод Короткова)

АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПУЛЬС СФИГМОГРАФИЯ

Сонная а.

Лучевая а.

• Артериальный пульс –

колебание стенки артерии, связанное с увеличением объёма

и давления крови в ней.

Сфигмография – запись

артериального пульса ( с помощью датчика, расположенного на поверхности кожи над пульсирующей артерией).

Датчик преобразует механические колебания в электрические.

• Амплитуда и форма СФГ

зависят от растяжимости артерии (эластичность, тонус) и величины

систолического выброса.

Пальцевая а.

СФИГМОГРАММА

Инцизура

Дикротический подъём

а к

АНАКРОТА (а) – восходящая часть кривой

КАТАКРОТА (к) – нисходящая часть кривой

ИНЦИЗУРА – захлопывание аортального клапана

ДИКРОТИЧЕСКИЙ ПОДЪЁМ – колебание стенки сосуда, связанное с прохождением небольшого объёма крови, отражённого от аортального клапана

СФИГМОГРАММА ПОДКЛЮЧИЧНОЙ АРТЕРИИ В РАЗНЫХ УСЛОВИЯХ ГЕМОДИНАМИКИ

Норма

высокое

низкое

низкий

 

периферическое

периферическое

систолич.

 

сопротивление

сопротивление

объём

ПУЛЬСОВАЯ ВОЛНА

Пульсовые колебания кровотока, давления и оъёма распространяются в упругой жидкой среде (в потоке крови) в виде пульсовой волны.

Скорость распространения пульсовой волны выше, чем скорость кровотока.

Она зависит (1) от растяжимости стенки сосуда, (2) от отношения толщины стенки сосуда к радиусу.

Чем меньше растяжимость и толще стенка, тем больше скорость распространения пульсовой волны:

аорта – 4-6 м/сек лучевая а. – 8-12 м/сек

 

С возрастом скорость увеличивается, т.к.

 

развивается склероз сосудов.

 

При гипертонии напряжение сосудистой

 

стенки (тонус) увеличивается, поэтому

аортальный клапан

скорость распространения пульсовой

волны также увеличивается.

 

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ПУЛЬСОВОЙ ВОЛНЫ

(С ПОМОЩЬЮ ДВУХ СФИГМОГРАФИЧЕСКИХ ДАТЧИКОВ)

 

 

 

 

 

L

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

V =

 

м/с

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

t

 

 

 

 

 

АРТЕРИОЛЫ – КРАНЫ СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

АРТЕРИОЛЫ – микрососуды с толстой мышечной стенкой

Оказывают максимальное сопротивление кровотоку (R)

С одной стороны, поддерживают высокое давление в крупных артериях

С другой стороны, регулируют давление и кровоток в капиллярах

Артериолы при спазме могут полностью закрываться.

В таком случае кровь в капилляры не течёт, капилляры не действуют.

ОТКР

.

ЗАКР

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО КАПИЛЛЯРЫ

Артериола

Сеть

Венула

капилляров

Прекапиллярный

Шунт

истинный

сфинктер

 

капилляр

СТЕНКА КАПИЛЛЯРА

Просвет капилляра

Один слой

 

эпителия

эпителий

межклеточная жидкость

Базальная мембрана

клетка

клетка

ДИФФУЗИЯ ВОДОРАСТВОРИМЫХ МОЛЕКУЛ ЧЕРЕЗ МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ ЩЕЛИ И ФЕНЕСТРЫ

Фенестра (окно)

ТРАНСПОРТ КРУПНЫХ МОЛЕКУЛ ПУТЁМ ЭНДОЭКЗОЦИТОЗА

АРТЕРИАЛЬНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРА

ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ

35 мм Hg

ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ 25 мм Hg

ФИЛЬТРАЦИЯ

ВОДЫ

ФД = 35 – 25 = 10 мм рт.ст. Фильтруется ~20 л воды за сутки

ВЕНОЗНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРА

ГИДРОСТАТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ КРОВИ

15 мм Hg

ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

25 мм Hg

РЕАБСОРБЦИЯ

ВОДЫ

РД = 25 – 15 = 10 мм рт.ст. Реабсорбируется ~18 л за сутки

~2 л воды за сутки отводится из интерстициального пр-ва в составе лимфы

ЛИМФА

2 л / сутки

20 л / сутки

18 л / сутки

ФИЛЬТРАЦИЯ

РЕАБСОРБЦИЯ

ДВИЖЕНИЕ КРОВИ ПО ВЕНАМ

клапаны

К

сердцу

клапаны

Градиент давления в венозной системе низкий: 15 мм Hg 0

Движению крови по направлению к сердцу способствуют дополнительные факторы:

Клапаны вен

Сокращение скелетных мышц («мышечный насос»)

Дыхательные движения («дыхательный насос») – так называемое присасывающее действие грудной клетки

Присасывающее действие сердца («сердечный насос»)

«ДЫХАТЕЛЬНЫЙ НАСОС»

Во время вдоха купол диафрагмы уплощается.

Внутрибрюшное давление увеличивается (а также давление в брюшной части полой вены).

Плевральное давление становится более отрицательным (уменьшается давление в грудной части полой вены).

Дополнительный градиент давления увеличивает венозный возврат (ВВ).

«ДЫХАТЕЛЬНЫЙ НАСОС»

Во время вдоха купол диафрагмы уплощается.

Внутрибрюшное давление увеличивается (а также давление в брюшной части полой вены).

Плевральное давление становится более отрицательным (уменьшается давление в грудной части полой вены).

Дополнительный градиент давления увеличивает венозный возврат (ВВ).

«СЕРДЕЧНЫЙ НАСОС»

Присасывающий эффект во время сердечного цикла возникает

(1)в самом начале диастолы предсердий и

(2)во время фазы быстрого изгнания крови из желудочков, когда атриовентрикулярная перегородка смещается к верхушке сердца.

Давление в предсердиях становится отрицательным: - 2 мм рт.ст.

- 4 мм рт.ст.

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ (ВВ) –

ПРИТОК ВЕНОЗНОЙ КРОВИ К СЕРДЦУ

Q = P1 - P2

R

Q - Венозный возврат (равен сердечному выбросу)

ВВ= СВ = 5 л/мин (в покое)

Р1 = 7 мм рт.ст. = СДН (среднее давление наполнения)

Р2 = 0 = ЦВД (центральное венозное давление)

R = сопротивление притоку крови к сердцу по полым венам (в норме очень низкое)

СДН – ЦВД

ВВ =

R

СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ

• СДН – давление, которое устанавливается во всех отделах сердечно-сосудистой системы сразу после остановки сердца.

• СДН зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и ёмкости сосудистого русла (С):

ОЦК

СДН =

С

5 л крови в сосудистом русле создают СДН = 7 мм рт.ст.

Если в результате кровопотери ОЦК падает до 4 литров, СДН = 0 (т.е. венозный возврат крови к сердцу прекращается, несмотря на усиленную работу сердца) – гиповолемический шок

В этой ситуации уменьшение ёмкости за счёт спазма сосудов (под влиянием симпатической нервной системы) способствует поддержанию некоторого СДН (но недолго).

КОНЕЦ

ДАВЛЕНИЕ В СИСТЕМЕ ЗАВИСИТ ОТ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО СОПРОТИВЛЕНИЯ

Больше диаметр

Q Меньше сопротивление Q = P1 - P2 Меньше давление

R

 

P - P

Q

Меньше диаметр

 

Больше сопротивление

Q = 1 2

 

Больше давление

 

 

 

 

R

 

 

ВЕНОЗНЫЙ ВОЗВРАТ (ВВ) –

ПРИТОК ВЕНОЗНОЙ КРОВИ К СЕРДЦУ

Q = P1 - P2

R

Q - Венозный возврат (равен сердечному выбросу)

ВВ= СВ = 5 л/мин (в покое)

Р1 = 7 мм рт.ст. = СДН (среднее давление наполнения)

Р2 = 0 = ЦВД (центральное венозное давление)

R = сопротивление притоку крови к сердцу по полым венам ( в норме очень низкое)

СДН – ЦВД

ВВ =

R

СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ НАПОЛНЕНИЯ

• СДН – давление, которое устанавливается во всех отделах сердечно-сосудистой системы сразу после остановки сердца.

• СДН зависит от объема циркулирующей крови (ОЦК) и ёмкости сосудистого русла (С):

ОЦК

СДН =

С

5 л крови в сосудистом русле создают СДН = 7 мм рт.ст.

Если в результате кровопотери ОЦК падает до 4 литров, СДН = 0 (т.е. венозный возврат крови к сердцу прекращается, несмотря на усиленную работу сердца) – гиповолемический шок

В этой ситуации уменьшение ёмкости за счёт спазма сосудов (под влиянием симпатической нервной системы) способствует поддержанию некоторого СДН (но недолго).

ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА:

УМЕНЬШЕНИЕ ЁМКОСТИ ВЕНОЗНОГО РУСЛА; УСИЛЕНИЕ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ; ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЁМА КРОВИ МЕЖДУ РАБОТАЮЩИМИ И НЕРАБОТАЮЩИМИ ОРГАНАМИ.

ПОКОЙ

РАБОТА

 

КРОВООБРАЩЕНИЕ

РЕГУЛЯЦИЯ ГЕМОДИНАМИКИ

УРОВНИ РЕГУЛЯЦИИ

• РЕГУЛЯЦИЯ

• РЕГУЛЯЦИЯ

МЕСТНОЙ

СИСТЕМНОЙ

ГЕМОДИНАМИКИ

ГЕМОДИНАМИКИ

МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ

МИОГЕННЫЙ НЕРВНЫЙ ГУМОРАЛЬНЫЙ

МЕХАНИЗМЫ С РАЗНОЙ СКОРОСТЬЮ РАЗВИТИЯ ЭФФЕКТА

БЫСТРЫЕ НЕБЫСТРЫЕ МЕДЛЕННЫЕ

НЕРВНЫЕ

 

МИОГЕННЫЕ

 

ПОЧЕЧНЫЕ

(рефлекторные)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СЕКУНДЫ,

 

МИНУТЫ,

 

ЧАСЫ,

ДЕСЯТКИ СЕКУНД

 

ДЕСЯТКИ МИНУТ

 

ДНИ

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

•ТОНУС

•АУТОРЕГУЛЯЦИЯ •РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ •ВОСПАЛЕНИЕ И АЛЛЕРГИЯ •ГЕМОСТАЗ

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ

МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО

БАЗАЛЬНЫЙ ТОНУС

– постоянное сокращение гладкомышечной стенки сосудов при отсутствии нервных и гуморальных влияний.

Причина – автоматия гладких мышц.

АУТОРЕГУЛЯЦИЯ КАПИЛЛЯРНОГО КРОВОТОКА

Увеличение АД

 

80 – 180 мм Hg

Уменьшение АД

 

 

 

 

Растяжение стенки сосуда

Уменьшение растяжения

Увеличение возбудимости

Уменьшение возбудимости

гладкомышечных клеток

 

гладкомышечных клеток

Сужение артериолы

 

Расширение артериолы

Капиллярный кровоток остаётся на прежнем (оптимальном!) уровне

Ауторегуляция особенно выражена в почках и головном мозге.

РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

ГУМОРАЛЬНЫЙ МЕХАНИЗМ

РАДИУС ДЕЙСТВИЯ ОДНОГО КАПИЛЛЯРА

1 мм

R

ДЕЖУРНЫЕ И РЕЗЕРВНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ

РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ –

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРИТОКА КРОВИ к активно функционирующему органу

(по сравнению с состоянием покоя).

В состоянии покоя кровь протекает только по дежурным капиллярам (остальные капилляры – резервные).

При повышении функциональной активности органа всё больше резервных капилляров начинает работать – и кровоток увеличивается.

Это происходит за счёт расширения артериол и прекапиллярных сфинктеров.

РОЛЬ МЕТАБОЛИТОВ

Местными сосудорасширяющими факторами являются метаболиты (СО2, молочная кислота, аденозин и др.) а также гипоксия (недостаток кислорода)

Таким образом, местный кровоток увеличивается при увеличении уровня метаболизма.

РАБОЧАЯ ГИПЕРЕМИЯ (продолжение)

Скорость кровотока в мелких и средних артериях при этом увеличивается.

Увеличивается и «напряжение сдвига», на которое реагирует эндотелий сосудов, выделяя NO (оксид азота)

NO вызывает расслабление гладких мышц и расширение средних и мелких артерий активно функционирующих органов.

Описанный механизм типичен для скелетных мышц и миокарда.

РОЛЬ МЕСТНЫХ ГОРМОНОВ

Кроме метаболитов (например, в пищеварительных органах) расширение сосудов происходит по действием местных тканевых гормонов:

Брадикинин (и другие кинины) (слюнные железы, поджелудочная железа)

Гистамин (желудок)

Вазоинтестинальный пептид – ВИП - (тонкая кишка)

идр.

СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ФУНКЦИИ МЕСТНЫХ ГОРМОНОВ

ВОСПАЛЕНИЕ, АЛЛЕРГИЯ

Калликреин-кининовая система, гистамин, простагландины и др. –

вызывают расширение сосудов, гиперемию, отёк.

ГЕМОСТАЗ

СЕРОТОНИН, АДРЕНАЛИН, НОРАДРЕНАЛИН и др. –

вызывают спазм сосудов (для остановки кровотечения)

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ МЕСТНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ

ПАРАСИМПАТИЧЕСКИЕ НЕРВЫ вызывают местное расширение сосудов. Известно три таких нерва (их обнаружил Клод Бернар) :

1)парасимпатические волокна лицевого нерва (для слюнных желёз – подчелюстных и подъязычных)

2)парасимпатические волокна языкоглоточного нерва (для слюнных желёз - околоушных)

3)парасимпатические волокна в составе тазового нерва (для некоторых органов малого таза и наружных половых органов)

СИМПАТИЧЕСКИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ - иннервация потовых желёз, местное расширение сосудов кожи.

СИМПАТИЧЕСКИЕ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ НЕРВЫ - расширение сосудов скелетных мышц (у животных семейства кошачьих)

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Местный кровоток должен соответствовать метаболическим потребностям органов и тканей.

Регулируется периферическое сопротивление (R) средних и мелких артерий, артериол, прекапиллярных сфинктеров.

Преобладают местные сосудорасширяющие влияния (нервные и гуморальные).

Местный кровоток увеличивается благодаря увеличению количества работающих капилляров.

Существует и долговременная регуляция

местного кровотока:

ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ

выделение эндотелиальных факторов роста

рост новых капилляров разрастание капиллярных сетей.

СИСТЕМНАЯ

ГЕМОДИНАМИКА

НЕРВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (БЫСТРАЯ)

ИННЕРВАЦИЯ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ

СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА иннервирует все сосуды: крупные и мелкие, артериальные и венозные.

Медиатор постганглионарных симпатических волокон – НОРАДРЕНАЛИН

Норадреналин взаимодействует с АЛЬФА-1- АДРЕНОРЕЦЕПТОРАМИ гладкомышечных клеток сосудистой стенки.

Симпатические адренергические нервы вызывают СУЖЕНИЕ КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ.

Сужение сосудов приводит к увеличению ОПС (общего периферического сопротивления) и росту АД.

Перерезка симпатических нервов вызывает расширение сосудов.

Этот опыт доказывает, что существует постоянный ТОНУС СИМПАТИЧЕСКИХ СОСУДОСУЖИВАЮЩИХ НЕРВОВ.

Происхождение тонуса – РЕФЛЕКТОРНОЕ.

СОСУДОДВИГАТЕЛЬНЫЙ

ЦЕНТР

Находится в области ретикулярной формации продолговатого мозга.

Состоит из 2-х функциональных отделов:

прессорного (сосудосуживающего) и депрессорного(сосудорасширяющего).

ПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ

Прессорный отдел СДЦ посылает сигналы к симпатическим центрам спинного мозга (в грудные и верхние поясничные сегменты)

Симпатические преганглионарные волокна переключаются в ганглиях симпатического ствола.

Постганглионарные волокна выделяют норадреналин и вызывают сужение сосудов.

Параллельно с этим происходит симпатическая стимуляция сердечной деятельности.

АД увеличивается.

Тонус соудосуживающего центра поддерживается непрерывной импульсацией от хеморецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон.

Раздражители хеморецепторов : 1) рСО2, 2) рН, 3) рО2

ХЕМОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕФЛЕКС

ДЕПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ

 

СДЦ

ПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ

Продолговатый

д

п

 

мозг

 

 

 

 

От хеморецепторов дуги аорты и сонных а.

Спинной мозг:

 

Симпатические

НА

центры

(Th – L сегменты)

 

 

Сужение

 

сосудов

 

 

 

АД

ПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС

 

 

Симпатический

 

 

ствол

 

 

 

СОСУДИСТЫЕ ХЕМОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЕ ТЕЛЬЦА

Каротидные тельца расположены в области бифуркации сонной артерии; аортальные - в области дуги аорты.

Получают кровь из наружной сонной артерии и аорты.

Состоят из клеток типа I, которые окружены глиа-подобными клетками типа II.

Клетки типа I тесно контактируют с капиллярами,

связаны между собой с помощью щелевых контактов

Они образуют химические синапсы с окончаниями чувствительных нервов.

МЕХАНИЗМ ВОЗБУЖДЕНИЯ СОСУДИСТЫХ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ

• Являются вторичными рецепторами

• Гипоксия, гиперкапния и ацидоз уменьшают проводимость К-каналов в рецепторной клетке.

• Возникает деполяризация

• Открываются Са-каналы

• Рецепторная клетка

х

выделяет медиатор –

 

 

дофамин

 

• ВПСП в нервном окончании

 

ведёт к генерации ПД в

 

волокнах языкоглоточного

 

и депрессорного нерва.

ДЕПРЕССОРНЫЙ ОТДЕЛ

Депрессорный отдел СДЦ получает импульсы от барорецепторов аортальной и синокаротидной рефлексогенных зон

Оказывает тормозное действие на

прессорный отдел.

В результате симпатический тонус снижается, импульсация по симпатическим нервам к сосудам уменьшается.

Сосуды расширяются.

Параллельно усиливается тормозное влияние блуждающего нерва на сердце.

АД уменьшается.

Барорецепторный рефлекс – это система регуляции с отрицательной обратной связью.

БАРОРЕЦЕПТОРНЫЙ РЕФЛЕКС

торможение

От барорецепторов дуги аорты и сонных артерий

Уменьшение импульсации. ДЕПРЕССОРНЫЙ РЕФЛЕКС Уменьшение симпатического тонуса.

Расширение сосудов. Снижение АД.

ВОЛЮМОРЕЦЕПТОРНЫЕ РЕФЛЕКСЫ

Волюморецепторы расположены в зонах с низким кровяным давлением (полые вены, предсердия и ушки сердца)

Реагируют на изменение объёма крови.

При этом возникают следующие рефлексы:

(1) рефлекс Бейнбриджа – растяжение полых вен и правого предсердия приводит к увеличению ЧСС (за счёт симпатической стимуляции сердца).

(Однако, слишком большой объём притекающей крови вызывает торможение - уменьшение ЧСС).

(2)рефлекс Парина – раздражение рецепторов лёгочной артерии приводит к торможению сердца и расширению сосудов большого круга кровообращения (для предупреждения отёка лёгких).

(3)рефлекс Китаева – раздражение рецепторов левого предсердия приводит к сужению сосудов малого круга кровообращения (для предупреждения отёка лёгких).

(4)рефлекс Генри-Гауэра – раздражение рецепторов предсердий и ушков приводит к торможению секреции АДГ (вазопрессина) гипоталамическими ядрами. В почках уменьшается реабсорбция воды, диурез увеличивается, а объём крови уменьшается (нейро-эндокринный рефлекс).

СИСТЕМНАЯ

ГЕМОДИНАМИКА

ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ (НЕБЫСТРАЯ)

АДРЕНАЛИН

ИНОРАДРЕНАЛИН

выделяются надпочечниками за счёт симпатической импульсации. Стимулируют работу сердца, вызывают изменение тонуса сосудов.

20%

НОРАДРЕНАЛИН

 

АДРЕНАЛИН

80%

 

 

 

 

 

альфа-адренорецепторы

бета-адренорецепторы

гладких мышц

гладких мышц

сужение сосудов

расширение сосудов

 

скелетных мышц

В результате АД увеличивается

ВАЗОПРЕССИН (АДГ)

вырабатывается нейронами гипоталамических ядер

вответ на раздражение осморецепторов и волюморецепторов,

поступает в кровь (в задней доле гипофиза).

Вызывает сужение сосудов (артерий и вен),

увеличивает реабсорбцию воды в дистальных отделах почечных нефронов.

Врезультате АД увеличивается

Гормон особенно эффективен при кровопотере.

РЕНИН – АНГИОТЕНЗИН – АЛЬДОСТЕРОНОВАЯ СИСТЕМА (РААС)

При снижении АД и объёмного кровотока в почечных артериях клетки юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) нефронов выделяют РЕНИН.

В крови РЕНИН активирует АНГИОТЕНЗИНОГЕН, превращая его в АНГИОТЕНЗИН-1.

Под действием ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) ангиотензин-1 превращается в активное сосудосуживающее вещество – АНГИОТЕНЗИН-2.

АНГИОТЕНЗИН-2 вызывает сужение сосудов, стимулирует работу сердца,

усиливает секрецию АЛЬДОСТЕРОНА надпочечниками, возбуждает центр жажды.

АЛЬДОСТЕРОН увеличивает реабсорбцию натрия и воды в почечных нефронах.

В результате АД увеличивается

ПРЕДСЕРДНЫЙ НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЙ ГОРМОН (ПНГ)

выделяется эндокринными клетками предсердий и ушков в ответ на растяжение.

Является функциональным антагонистом РААС:

умеренно расширяет сосуды, умеренно тормозит сердце,

способствует выведению натрия и воды почками.

В результате АД понижается

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В системной гемодинамике необходимо поддерживать артериальное давление.

АД зависит от (1) работы сердца, (2) сосудистого тонуса,

(3)функции почек.

Нервные влияния на сердце и сосуды – быстрые влияния на быстрый эффектор (секунды).

Эндокринные влияния на сердце и сосуды – медленные влияния на быстрый эффектор (минуты).

Эндокринные влияния на функции почек – медленные влияния на медленный эффектор (часы).

Существуют мощные сосудосуживающие системы, повышающие АД: симпатическая нервная система, катехоламины надпочечников, вазопрессин и РААС.

Существует только два механизма понижения АД:

(1)барорецептивный рефлекс (но он быстро адаптируется)

(2)действие ПНГ на почки (но оно слишком медленное).

РЕАКЦИЯ НА ИШЕМИЮ ЦНС

В экстремальной ситуации, когда мозговой кровоток резко уменьшается, нарастает ишемия мозговых тканей ( рО2 и рСО2)

В ответ на ишемию мозга включаются все нервные и гуморальные механизмы регуляции:

максимально увеличивается работа сердца,

суживаются сосуды всех органов и тканей,

чтобы поддерживать АД на участке «сердце – мозг».

Реакция на ишемию ЦНС возникает при падении среднего АД до 50 мм рт.ст. и ниже.

При этом симпатическая система и гормоны способны за 10 минут повысить давление от 50 до 250 мм рт.ст.

(правда, ненадолго).

Реакция на ишемию ЦНС возникает и при повышении внутричерепного давления (ВЧД) – «Кушинг-реакция».

РЕАКЦИЯ НА ИШЕМИЮ ЦНС

Конец

СИСТЕМА КРОВИ

Лекция № 1

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА КРОВИ

КРОВЬ,

ЛИМФА, ТКАНЕВАЯ ЖИДКОСТЬ

ПРЕДСТАВЛЯЮТ СОБОЙ

ВНУТРЕННЮЮ СРЕДУ ОРГАНИЗМА

ОСОБЕННОСТИ КРОВИ КАК ТКАНИ:

1.Жидкая

2.Непрерывно движется

3.Клетки крови образуются и разрушаются не в ней самой, а в специальных органах

ФУНКЦИИ КРОВИ - ТРАНСПОРТНЫЕ

1.ДЫХАТЕЛЬНАЯ (транспорт газов)

2.ТРОФИЧЕСКАЯ (транспорт питательных веществ)

3.ЭКСКРЕТОРНАЯ (транспорт метаболитов)

4.ТЕРМОРЕГУЛЯТОРНАЯ

(перенос тепла)

5.ЗАЩИТНАЯ

(перенос факторов иммунитета, факторов свертывания крови)

6.РЕГУЛЯТОРНАЯ (транспорт гормонов)

ОБЪЕМ КРОВИ

7% от массы тела

Определяется методом разведения индикатора

ОБЪЕМ

КРОВИ

Сейчас неудаетсяотобразитьрисунок.

КОЛ-ВО КОНЦ

ИНДИК ИНДИК

СОСТАВ КРОВИ

ПЛАЗМА ФОРМЕННЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ:

60% 40%

(жидкая часть

• эритроциты

• лейкоциты

крови)

• тромбоциты

 

ГЕМАТОКРИТ

 

ОТНОШЕНИЕ ОБЪЕМА

ПЛАЗМА

ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ

К ОБЩЕМУ ОБЪЕМУ КРОВИ

60%

определяется путем

 

 

центрифугирования

 

цельной крови в

 

стеклянном капилляре

КЛЕТКИ

40% 0,4 (40%)

СОСТАВ ПЛАЗМЫ КРОВИ

МИНЕРАЛЬНЫЕ СОЛИ….0,8-0,9% (в основном NaCl)

БЕЛКИ………………………….7-8%

альбумины

глобулины

фибриноген

ГЛЮКОЗА………..…4,4-6,6 ммоль/л

имногое другое

ОСНОВНЫЕ ФИЗИКОХИМИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ

• Вязкость крови

5 ед

• Показатель рН

7,35-7,4

• Осмотическое

7,6 атм

давление

 

• Онкотическое

25 мм Hg

давление

 

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ:

ВЯЗКОСТЬ КРОВИ - 5 ед

(по сравнению с водой)

зависит от количества форменных элементов и концентрации белков плазмы

(вязкость плазмы - 2 ед)

ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ КОНСТАНТЫ:

РН = 7,35 – 7,4

(отрицательный десятичный логарифм концентрации водородных ионов)

АЦИДОЗ – сдвиг в кислую сторону АЛКАЛОЗ – сдвиг в щелочную

сторону

РЕГУЛЯЦИЯ рН

• БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ (сек)

• ЛЁГКИЕ

(мин)

• ПОЧКИ

(час)

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ связывают водородные и гидроксильные ионы, уменьшая колебания рН,

ЛЕГКИЕ И ПОЧКИ ВЫВОДЯТ ИХ ИЗ ОРГАНИЗМА.

РЕГУЛЯЦИЯ РН

МЕТАБОЛИЗМ

ЛЁГКИЕ

рН=7.4

 

Н-ионы

Буферные

системы

крови

Н ПОЧКИ

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ КРОВИ

БИКАРБОНАТНЫЙ БУФЕР

ФОСФАТНЫЙ БУФЕР

ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ БУФЕР

БЕЛКОВЫЙ БУФЕР

БИКАРБОНАТНЫЙ БУФЕР

H2CO3 + КОН = КНСО3 + Н2О

слабая

кислота

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3

соль слабой кислоты и сильного основания

ФОСФАТНЫЙ БУФЕР

NaH2PO4 + NaОН = Na2НPО4 + Н2О

кислая

соль

Na2HPO4 + HCl = NaCl + NaH2PO4

основная

соль

ГЕМОГЛОБИНОВЫЙ БУФЕР

H Hb

K Hb O2

гемоглобин

гемоглобин

восстановл.

оксигениров.

KHbO2 + H2CO3 = HHb + KHCO3 + O2

_______________

CO2 + H2O

продукты метаболизма

БЕЛКОВЫЙ БУФЕР

АМФОТЕРНЫЕ СВОЙСТВА БЕЛКОВ -

способность связывать водородные и гидроксильные ионы.

ОСМОТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ КРОВИ

ОСМОС – движение воды через полупроницаемую мембрану

из области с низкой концентрацией соли в область с высокой концентрацией соли.

Н2О

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕЛИЧИНЫ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

ОСМОМЕТРИЯ

Гидростатическое

давление (см водн.столба)

Осмотический градиент

Осмотический градиент

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВЕЛИЧИНЫ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

КРИОСКОПИЧЕСКИЙ МЕТОД

Температура замерзания крови

- 0,56 С

соответствует осмотическому давлению крови

7,6 атм

ЗНАЧЕНИЕ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

-Регулирует переход воды через мембрану клеток

-Влияет на распределение воды между внутриклеточным и внеклеточным пространством

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ

РАСТВОР

Раствор, осмотическое давление которого больше, чем осмотическое давление крови.

В гипертоническом р-ре клетки сморщиваются

Н2О

ГИПОТОНИЧЕСКИЙ

РАСТВОР

Раствор, осмотическое давление которого меньше, чем осмотическое давление крови.

В гипотоническом р-ре клетки набухают (клеточный отёк)

Н2О

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

РАСТВОРЫ

ИЗООСМОТИЧЕСКИЕ Р-РЫ – осмотическое давление которых соответствует осмотическому давлению крови

ИЗОТОНИЧЕСКИЕ РАСТВОРЫ – в которых клетки не набухают и не сморщиваются, а сохраняют свои размеры и форму.

Именно они являются физиологическими растворами.

ПРОСТЕЙШИМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ Р-РОМ ЯВЛЯЕТСЯ 0,9% р-р NaCl

Это изоосмотический р-р, в котором клетки организма

не набухают и не сморщиваются

ОСМОЛЯРНОСТЬ

Содержание осмотически активных частиц в 1 литре плазмы крови (мосмоль/л)

NaCl

140 ммоль/л

Na+

Cl-

280 мосмоль/л

Глюкоза, мочевина и др. 20 мосм/л ИТОГО………………… 300 мосмоль/л

ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

-Это часть осмотического давления крови, которая приходится на долю белков плазмы

1/200 часть или 25 мм рт.ст.

БЕЛКИ НЕ ПРОХОДЯТ ЧЕРЕЗ СТЕНКУ КАПИЛЛЯРА

ИУДЕРЖИВАЮТ ВОДУ

ВСОСУДИСТОМ РУСЛЕ.

Сила, с которой белки плазмы удерживают воду в капилляре, называется

онкотическим давлением

ЗНАЧЕНИЕ ОНКОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ:

онкотическое давление влияет

на переход воды через стенку капилляра, т.е. влияет на распределение воды между внутрисосудистым и внесосудистым (интерстициальным) пространством.

Гидростатическое давление крови (35 mm Hg)

Онкотическое давление белков плазмы (25 mm Hg)

Гидростатическое давление крови (15 mm Hg)

Онкотическое давление белков плазмы (25 mm Hg)

2 л воды за сутки отводится из интерстициального пр-ва в составе лимфы

 

ЛИМФА

2 л в сутки

 

35 – 25 = 10

25 – 15 = 10

20 л в сутки

18 л в сутки

ФИЛЬТРАЦИЯ

РЕАБСОРБЦИЯ

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ (МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ) ОТЁК:

ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ

застой крови, повышение гидростатического давления

ГИПООНКОТИЧЕСКИЙ

дефицит белков, снижение онкотического давления плазмы

ОТЁК, ВЫЗВАННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ. (например, аллергический отёк)

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЁК нарушение оттока лимфы

ОНКОТИЧЕСКОЕ

ДАВЛЕНИЕ БЕЛКОВ ПЛАЗМЫ

25 мм рт.ст.

ГЕМОСТАЗ

ОСТАНОВКА

КРОВОТЕЧЕНИЯ

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ИЗ ПОВРЕЖДЕННОГО СОСУДА:

1.Механическое сдавление сосуда

2.Спазм сосуда

3.Образование внутрисосудистой пробки

ПЕРВИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ

СОСУДИСТОТРОМБОЦИТАРНЫЙ

1.Спазм сосудов

2.Образование

тромбоцитарной

пробки

СПАЗМ СОСУДОВ

РЕФЛЕКТОРНЫЙ –

сосудосуживающее действие симпатических нервов (медиатор – норадреналин)

ГУМОРАЛЬНЫЙ –

сосудосуживающие в-ва выделяются из поврежденных клеток крови и окружающих тканей

(адреналин, серотонин и др.)

ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОЙ ПРОБКИ

1.Прилипание (адгезия) тромбоцитов к поврежденной стенке сосуда

Активации тромбоцитов и адгезии способствует:

контакт с коллагеном стенки поврежденного сосуда

АДФ (из разрушенных тромбоцитов)

фактор ВИЛЛЕБРАНДА (из эндо-

телиальных клеток)

ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБОЦИТАРНОЙ ПРОБКИ

2. Агрегация тромбоцитов (прилипание друг к другу)

(а) обратимая

(б) необратимая (под действием тромбина)

3. Формирование белого рыхлого тромбоцитарного тромба.

НАЧАЛЬНЫЙ И КОНЕЧНЫЙ ЭТАПЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТРОМБОЦИТАРНОЙ ПРОБКИ

Активированные

тромбоциты

Тромбоцитарная

пробка

Спазм сосуда

ХАРАКТЕРИСТИКА ПЕРВИЧНОГО ГЕМОСТАЗА

Запускается повреждением сосудов

Является неферментативным процессом

Главную роль в нем играют тромбоциты

Останавливает кровотечение из мелких сосудов с низким кровяным давлением

ВТОРИЧНЫЙ ГЕМОСТАЗ

КОАГУЛЯЦИОННЫЙ (свёртывание крови)

ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНОВОГО ТРОМБА

ОБРАЗОВАНИЕ КРАСНОГО ФИБРИНОВОГО ТРОМБА

(видны нити фибрина и застрявшие между ними эритроциты)

ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО ГЕМОСТАЗА

Запускается повреждением сосудов

Является ферментативным процессом

Главную роль в нем играют белки плазмы

Останавливает кровотечение из крупных сосудов с высоким кровяным давлением

ФАКТОРЫ СВЁРТЫВАНИЯ

ТКАНЕВЫЕ фосфолипиды, липопротеиды

КЛЕТОЧНЫЕ тромбоцитарные и др.

ПЛАЗМЕННЫЕ

(являются неактивными ферментами,

активация которых происходит по типу каскадного биохимического усиления)

ТРИ ФАЗЫ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

1.Образование протромбиназы

2.Образование тромбина

3.Образование фибрина

I. ОБРАЗОВАНИЕ ПРОТРОМБИНАЗЫ

ВНЕШНИЙ

(ТКАНЕВОЙ)

ПУТЬ:

короткий быстрый (5-7сек)

МАЛО

ТРОМБИНА

ВНУТРЕННИЙ

(КРОВЯНОЙ)

ПУТЬ:

длинный долгий (5-7 мин)

МНОГО

ТРОМБИНА

ВНЕШНИЙ ПУТЬ ОБРАЗОВАНИЯ ПРОТРОМБИНАЗЫ

ТФ (III)

(тканевой фактор, липопротеид)

VII VIIa

X Xa+ФЛ+Va+Ca2+

протромбиназный

комплекс

ВНУТРЕННИЙ ПУТЬ ОБРАЗОВАНИЯ ПРОТРОМБИНАЗЫ

Активация XII XIIa

Активация XI XIa

Активация IX IXa+ФЛ+VIIIa+Ca2+

Активация X Xa+ФЛ+Va+Ca2+

протромбиназный

комплекс

II. ОБРАЗОВАНИЕ ТРОМБИНА

III. ОБРАЗОВАНИЕ ФИБРИНА

ФИБРИН

растворимый в плазме фибриноген превращается в нерастворимый фибрин:

ФИБРИН-МОНОМЕР

ФИБРИН-ПОЛИМЕР (нити) XIIIа фактор

ФИБРИН-ПОЛИМЕР стабилизированный

(мелкоячеистая сеть, основа тромба)

ДАЛЬНЕЙШАЯ СУДЬБА ТРОМБА – ПОСЛЕФАЗА

1. РЕТРАКЦИЯ ТРОМБА –

сокращение, уплотнение тромба; стягивание стенки поврежденного сосуда

2. ФИБРИНОЛИЗ

ферментативное расщепление фибрина,

необратимое разрушение тромба;

восстановление кровотока в сосуде (реканализация)

ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ

СИСТЕМА

Разрушает уже имеющиеся тромбы

Тканевой

активатор

плазминогена

ПЛАЗМИНОГЕН ПЛАЗМИН

ФИБРИН продукты расщепления фибрина

ПРОТИВОСВЁРТЫВАЮЩАЯ

СИСТЕМА

Препятствует образованию тромба ВАЖНЕЙШИЕ АНТИКОАГУЛЯНТЫ:

1. Антитромбин-3 и гепарин

(первичные; постоянно циркулируют в крови) – блокируют IX, X, II факторы.

2. Ингибитор внешнего пути

блокирует VIIa (вторичный; образуются в процессе свёртывания крови)

3. Белки «C» и «S» - блокируют V, VIII. (вторичные; образуются в процессе свёртывания крови)

ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА

ВРЕМЯ КРОВОТЕЧЕНИЯ

время, в течение которого идет кровь при неглубоком проколе пальца тонкой иглой

2 – 4 мин

Служит для оценки первичного (сосудисто-тромбоцитарного) гемостаза.

Увеличивается при тромбоцитопении

ОЦЕНКА ГЕМОСТАЗА

ВРЕМЯ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

время, необходимое для свёртывания крови в стеклянном капилляре.

5 – 7 мин

Служит для оценки вторичного (коагуляционного) гемостаза.

Увеличивается при гемофилии (дефиците фактора VIII или IX)

ОЦЕНКА ВНЕШНЕГО И ОБЩЕГО ПУТИ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

ПРОТРОМБИНОВОЕ ВРЕМЯ (ПТВ)

Цитратную кровь центрифугируют. К образцу плазмы добавляют избыток кальция, чтобы восстановить ей способность свёртываться. Добавляют тканевой фактор (ТФ III) и засекают время до образования сгустка.

В норме ПТВ = 11 – 16 сек.

ПРОТРОМБИНОВЫЙ ИНДЕКС (ПТИ)

рассчитывается как отношение ПТВ контрольной плазмы к ПТВ плазмы пациента; выражается в процентах.

МЕЖДУНАРОДНОЕ НОРМАЛИЗОВАННОЕ ОТНОШЕНИЕ (МНО)

Введено для того, чтобы стандартизировать показатели теста ПТВ.

ПТВ у здоровых лиц зависит от типа реагента – тканевого фактора (тромбопластина), который готовится из тканей животных.

Производители реагента обязаны указывать МИЧ (международный индекс чувствительности), который показывает активность тромбопластина данной партии реагента по сравнению со стандартным образцом. Обычно МИЧ = 1,0 – 2,0.

МНО рассчитывается как отношение ПТВ пациента к нормальному ПТВ, возведённое в степень МИЧ:

МНО = (ПТВ пациента/ПТВ норм.)МИЧ В норме МНО = 0,8 – 1,3

При МНО больше 5 – высокий риск кровотечения, при МНО меньше 0,5 – высокий риск тромбоза.

ОЦЕНКА ВНУТРЕННЕГО И ОБЩЕГО ПУТИ СВЁРТЫВАНИЯ КРОВИ

АКТИВИРОВАННОЕ ЧАСТИЧНОЕ ТРОМБОПЛАСТИНОВОЕ ВРЕМЯ (АЧТВ)

К цитратной плазме пациента для активации добавляется не тканевой фактор, а КАОЛИН и ФОСФОЛИПИДЫ. Таким образом активируется внутренний путь образования протромбиназы. Затем добавляют кальций и измеряют время до образования сгустка.

В норме АЧТВ = 25 – 39 сек

Для нормального АЧТВ необходимы факторы I, II, V, VIII, IX, X, XI, XII.

Чтобы выяснить, какого ф-ра нет в плазме пациента, его плазму смешивают с плазмами, дефицитными по разным ф-рам свёртывания.

Свёртывание не произойдёт только в том случае, когда в обеих плазмах будет отсутствовать один и тот же фактор.

 

 

 

Время

Число

Патология

ПТВ

АЧТВ

кровотечения

тромбоцитов

 

 

 

 

 

Дефицит

Увеличено

Увеличено

Без /изм.

Без /изм.

витамина «К»

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тромбоцито-

Без /изм.

Без /изм.

Увеличено

Снижено

пения

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Гемофилия

Без /изм.

Увеличено

Без /изм.

Без /изм.

 

 

 

 

 

Врожденное

Увеличено

Увеличено

Увеличено

Без /изм.

отсутствие

 

 

 

 

фибриногена

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Болезнь

Без /изм.

Увеличено

Увеличено

Без /изм.

Виллебранда

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ГРУППЫ КРОВИ

СИСТЕМА АВО

СИСТЕМА АВО

ГРУППА ЭРИТРОЦИТЫ

ПЛАЗМА

КРОВИ

(АГГЛЮТИНОГЕНЫ)

(АГГЛЮТИНИНЫ)

 

 

I (0)

-

альфа

 

 

бета

 

 

 

II (A)

А

бета

 

 

 

III (B)

В

альфа

 

 

 

IV (AB)

АВ

-

I

II

III

IV

Приготовлены из плазмы известной группы крови. Содержат агглютинины.

I (0) ГРУППА КРОВИ

Эритроцит

(нет агглютиногенов)

агглютинины

плазмы (альфа, бета) СТАНДАРТНЫЕ СЫВОРОТКИ

1

2

3

 

4

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НЕТ АГГЛЮТИНАЦИИ

 

II (А) ГРУППА КРОВИ

эритроцит (А)

агглютинины плазмы (бета)

АГГЛ АГГЛ

III (В) ГРУППА КРОВИ

эритроцит (В)

агглютинины

плазмы (альфа)

АГГЛ АГГЛ

IV (АB) ГРУППА КРОВИ

эритроцит (АВ)

АГГЛЮТИНАЦИЯ

НЕСОВМЕСТИМОСТЬ КРОВИ

II(A)

III(B)

Реакция «антиген-антитело»

Склеивание эритроцитов

(агглютинация)- необратимый процесс

Разрушение эритроцитов (гемолиз)

Гемотрансфузионный шок

ЭРИТРОЦИТЫ

4 – 5 х 1012 в 1 литре крови

ФОРМА: двояковогнутый диск

РАЗМЕР: диаметр 7 – 7,5 мкм толщина 2 – 1 – 2 мкм

МЕМБРАНА:

Наружный слой гликопротеидов (содержит групповые антигены крови)

Двойной слой фосфолипидов

Внутренний белковый слой (сократительные белки спектрин и актин, К-Na-насосы и др.)

ЯДРА НЕТ, ОРГАНЕЛЛ НЕТ

ЭРИТРОЦИТ

Эритроциты образуются

в красном костном мозге

ГИПОКСИЯ

ПОЧКИ

ЭРИТРОПОЭТИНЫ

КРАСНЫЙ КОСТНЫЙ МОЗГ

УСИЛЕННЫЙ ЭРИТРОПОЭЗ

ФУНКЦИИ ЭРИТРОЦИТОВ

1.ДЫХАТЕЛЬНАЯ – перенос О2 и СО2

2.РЕГУЛЯЦИЯ рН – гемоглобиновый

буфер

3.Адсорбция и транспорт в-в

4.Участие в свёртывании крови

5.Участие в водно-солевом обмене

ОСОБЕННОСТИ МЕТАБОЛИЗМА ЭРИТРОЦИТОВ

Анаэробный гликолиз

Низкий уровень обмена

Длительный цикл жизни- 120 дней

Старение мембраны (перекисное

окисление липидов, снижение эластичности)

• Разрушение в селезёнке

ОСМОТИЧЕСКАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЭРИТРОЦИТОВ

Показатель состояния клеточных мембран эритроцитов

Начало гемолиза – в 0,45% р-ре NaCl Полный гемолиз – в 0,3% р-ре NaCl

СОЭ - СКОРОСТЬ ОСЕДАНИЯ

ЭРИТРОЦИТОВ

Показатель устойчивости крови как суспензии

2 – 15 мм в час

Агрегация эритроцитов (образование «монетных столбиков») увеличивает скорость оседания эритроцитов.

Зависит от кол-ва и формы эритроцитов, от соотношения белков плазмы:

АЛЬБУМИНЫ препятствуют агрегации,

ГЛОБУЛИНЫ и ФИБРИНОГЕН способствуют

КЩР

КИСЛОТЫ И ОСНОВАНИЯ

КИСЛОТАМИ называют вещества, которые в растворах отдают ионы водорода (доноры протонов).

ОСНОВАНИЯМИ называют вещества, которые связывают водородные ионы (акцепторы протонов).

рН является показателем концентрации свободных ионов водорода в растворе.

рН представляет собой отрицательный десятичный логарифм молярной концентрации водородных ионов.

рН = - lg [H+]

Чем больше [H+],

тем меньше показатель рН

Нейтральная среда рН = 7.0

Нормальный показатель рН артериальной крови = 7.4

рН < 7.4

ацидоз

pH > 7.4

алкалоз

Нормальное содержание в крови водородных ионов

0,00004 ммоль/л

За сутки в кровь поступает до 80 ммоль/л водородных ионов в составе

нелетучих кислот (главным источником которых является белковый метаболизм)

Это в 1,5-2 миллиона раз больше нормы (!)

ЗНАЧЕНИЕ ПОСТОЯНСТВА рН (концентрации водородных ионов)

При любом ацидозе снижается способность гемоглобина связывать кислород, что ведёт к гипоксии.

Нарушается ионное равновесие миокарда – и страдает сердечная деятельность.

Нарушается тонус сосудов – растёт или падает АД, нарушается кровоток в жизненно важных органах.

Может возникнуть повышение нервной и мышечной возбудимости с развитием судорог (тетания).

Нарушается функция дыхательного аппарата – и наблюдается одышка, периодическое дыхание, бронхоспазм, избыточная секреция слизи и др.

Нарушаются функции почек.

Угнетается секреция эндокринных желез.

Развиваются тяжёлые поражения ЦНС.

ПОДДЕРЖАНИЕ ПОСТОЯНСТВА рН

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ Связывают Н+, но не выводят их из организма.

Нормализуют рН за доли секунды

ЛЁГКИЕ

Выводят СО2 Максимальный эффект через несколько минут

• ПОЧКИ Выводят кислые метаболиты

Максимальный эффект через несколько часов

МЕТАБОЛИЗМ

Внутренняя среда

организма

 

Н+ БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ: •Бикарбонатная

•Фосфатная

•Гемоглобиновая

•Белковая

(сек)

ВЫВЕДЕНИЕ

Н+:

ЛЁГКИЕ

(мин)

ПОЧКИ

(часы,

дни)

БИКАРБОНАТНЫЙ БУФЕР

H2CO3 + NaОН = NaНСО3 + Н2О

слабая

кислота

Выводится

почками

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2CO3

соль слабой

 

Карбо-

кислоты и

ангидраза

сильного

СО

(КА) Н О

основания

2

2

Выводится

лёгкими

ФОСФАТНЫЙ БУФЕР

NaH2PO4 + NaОН = Na2НPО4 + Н2О

кислая

Выводится

Почками

соль

 

Na2HPO4

+ HCl = NaCl + NaH2PO4

основная

Выводится

почками

соль

 

в тканях

КА

в лёгких

КА

Выводится

лёгкими

БЕЛКОВЫЙ БУФЕР

АМФОТЕРНЫЕ СВОЙСТВА БЕЛКОВ -

способность связывать водородные и гидроксильные ионы.

БИКАРБОНАТНАЯ БУФЕРНАЯ СИСТЕМА

Соотношение концентрации кислоты и ионов, на которые она диссоциирует, определяется константой диссоциации:

Значит, в растворе угольной кислоты количество свободных ионов водорода равно:

Концентрация угольной кислоты в растворе не может быть измерена,ВЫВОДпотомуФОРМУЛЫчто она быстроГЕНДЕРСОНАраспадается на воду- и

углекислый газ (или диссоциирует на ионы).

ХАССЕЛЬБАХА

Количество углекислого газа, растворенного в плазме¸ прямо пропорционально количеству молекул угольной кислоты.

Значит, уравнение можно представить в следующем виде:

(Здесь К меньше К в 400 раз, так как соотношение между Н2СО3 и СО2 равно 1:400)

Однако, в клинических лабораториях измеряют не содержание углекислого газа в плазме, а парциальное давление (напряжение) - Р СО2 в мм рт.ст.

Между общим количеством углекислого газа и Р СО2 существует линейная зависимость.

Она равна произведению Р СО2. на коэффициент растворимости СО2 (0,03 ммоль/л).

Тогда

ФОРМУЛЫ

Если значение рН представляет собой –lg концентрации ионов водорода, то константа диссоциации тоже может

быть представлена как рК = –lg К

Следовательно, концентрацию ионов водорода можно выразить в единицах рН через отрицательный логарифм:

Или

и по правилам логарифмирования

Для бикарбонатной буферной системы рК = 6.1

Тогда

Уравнение

Гендерсона –

 

 

Хассельбаха

 

Хассельбаха

(1)С помощью этого уравнения можно рассчитать рН, если известны значения молярной концентрации ионов бикарбоната и Рсо2

(2)Из этого уравнения ясно, что увеличение содержания ионов бикарбоната вызывает повышение рН (алкалоз), а повышение Рсо2 снижает рН (ацидоз).

(3)Уравнение позволяет понять механизмы физиологической регуляции рН, т.к. концентрация

бикарбонатов регулируется почками, а Рсо2 зависит от вентиляции лёгких.

РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ рН ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА

ТРИ МЕХАНИЗМА:

Реабсорбция или экскреция бикарбонатов

Реабсорбция или экскреция гидрофосфатов и дигидрофосфатов

Аммониевый механизм:

аммиак, который образуется в эпителии почечных канальцев при дезаминировании аминокислот , поступает в просвет канальца и связывает ион Н+. Образуется NH4+, который и выделяется с мочой.

Добавим, что аммониевый механизм регуляции рН – основной у детей раннего возраста.

РЕАБСОРБЦИЯ БИКАРБОНАТОВ

85%

(3672 ммоль/сут)

4320

 

 

ммоль/сут

 

 

фильтруется

10%

 

 

 

 

(432

Около 5%

 

(215 ммоль/сут)

 

ммоль/

 

сут)

 

<1 ммоль/сут

экскретируется

РЕАБСОРБЦИЯ

ПРОФИЛЬТРОВАВШИХСЯ

БИКАРБОНАТОВ

Секреция Н+и реабсорбция бикарбонатов в поксимальных канальцах и в петле Генле

Межклеточная

 

Клетки эпителия канальцев

Просвет канальцев

жидкость

 

 

 

 

почки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(находится на щеточной каемке эпителия)

+

Секреция одного иона Н+ сопровождается реабсорбцией одного иона натрия

и одного иона бикарбоната.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ НОВЫХ ИОНОВ БИКАРБОНАТА.

Секреция Н+и реабсорбция бикарбонатов вставочными клетками дистальных канальцев

Межклеточная

 

Клетки эпителия канальцев

 

Просвет канальцев

жидкость

 

 

 

 

почки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Первично-активный транспорт – «протонный насос»

+

На один реабсорбируемый ион бикарбоната приходится секреция в мочу одного иона Н+ и одного иона Cl-.

Связывание избытка протонов с фосфатной буферной системой в просвете почечных канальцев.

Фосфатная буферная система почечных канальцев

Межклеточная

 

Клетки эпителия канальцев

 

Просвет канальцев

жидкость

 

 

 

 

 

 

почки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

+

+

Связывание и выведение одного протона сопровождается образованием одного иона бикарбоната, который реабсорбируется в кровь.

Связывание избытка протонов с аммониевой буферной системой в просвете почечных канальцев.

Образование и секреция ионов аммония (NH4+) в клетках проксимальных канальцев

Из молекулы глутамина образуется 2 иона аммония (выделяемого с мочой) и 2 иона бикарбоната (поступающего в кровь).

Межклеточная

 

Клетки эпителия канальцев

 

Просвет канальцев

жидкость

 

 

 

 

 

 

почки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Особенно при хроническом ацидозе!

Аммониевая буферная система дистальных канальцев

Межклеточная жидкость Клетки эпителия канальцев Просвет канальцев

почки

На каждый выделенный ион аммония приходится синтез одного иона бикарбоната, который реабсорбируется в кровь.

Регуляция КЩР почками:

НАРУШЕНИЯ КЩР:

КЛАССИФИКАЦИЯ

АЦИДОЗ

РЕСПИРАТОРНЫЙ

(ДЫХАТЕЛЬНЫЙ)

при всех видах нарушений внешнего дыхания

(снижение вентиляции, диффузии, перфузии)

НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ

(МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ)

почечная недостаточность, гиперкалиемия, анаэробный гликолиз

(при тяжелой физической нагрузке),

белковая диета, кетоацидоз (диабет, голодание)

потери бикарбонатов (диарея)

НАРУШЕНИЯ КЩР:

КЛАССИФИКАЦИЯ

АЛКАЛОЗ

РЕСПИРАТОРНЫЙ НЕРЕСПИРАТОРНЫЙ (ДЫХАТЕЛЬНЫЙ) (МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ)

гипервентиляция гипокалиемия, гиперальдостеронизм, потери соляной кислоты (из ЖКТ)

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ КЩР:

• рН = 7.4 (предельно допустимые отклонения 7,0 – 7,8)

• рСО2

= 40 мм рт.ст.

(при патологии 10 – 130)

• [HCO

-] = 24 ммоль/л

 

 

3

 

Вместо [HCO3-] можно использовать

показатель «ВВ» - все буферные основания (buffer bases) = 48 ммоль/л

или показатель «ВЕ» - избыток оснований (base excess):

ВЕ = 0

норма (допустимые отклонения + 2)

ВЕ > 0

избыток оснований

(до + 30)

BE < 0

дефицит оснований

(до – 30)

АНАЛИЗ ПРОСТЫХ НАРУШЕНИЙ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ

< 7.4

рН

> 7.4

 

ацидоз

алкалоз

Pco2

>40 mm Hg

дыхательный

Почечная

компенсация

HCO3-

>24 ммоль/л (BE > 0)

HCO3-

<24 ммоль/л (ВЕ < 0)

метаболический

Лёгочная

компенсация

Pco2

<40 mm Hg

Pco2

<40 mm Hg

дыхательный

Почечная

компенсация

HCO3-

<24 ммоль/л (BE < 0)

HCO3-

>24 ммоль/л (BE > 0)

метаболический

Лёгочная

компенсация

Pco2

>40 mm Hg

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЦИДОЗ

ОСТРАЯ ФАЗА:

увеличение рСО2 уменьшение рН

увеличивается незначительно [HCO3-]

за счёт тканевых буферов (хлорид обменивается на внутриклеточный HCO3-)

ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА:

Увеличение рСО2 Уменьшение рН

Увеличение [HCO3-] или ВЕ > 0 значительно

(за счёт почечной компенсации:

образования и реабсорбции новых бикарбонатов)

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АЛКАЛОЗ

ОСТРАЯ ФАЗА: уменьшение рСО2 увеличение рН

уменьшение [HCO3-] незначительное

(за счет внепочечных механизмов с участием тканевых небикарбонатных буферов)

ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА:

уменьшение рСО2 увеличение рН

уменьшение [HCO3-] или ВЕ < 0 значительное

(за счёт почечной компенсации: угнетение реабсорбции бикарбонатов и усиление их экскреции)

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ

Уменьшение [HCO3-] или ВЕ < 0

Уменьшение рН уменьшение рСО2

(за счёт легочной компенсации)

МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ

Увеличение [HCO3-] или ВЕ > 0

Увеличение рН увеличение рСО2

(за счёт легочной компенсации)

СДВИГИ ОСНОВНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КЩР ПРИ АЦИДОЗАХ И АЛКАЛОЗАХ

Содержание НСО - в плазме крови (ммоль/л) 3

НОМОГРАММА для определения нарушений КЩР

Рсо2 (mm Hg) (красные линии)

Простые нарушения КЩР (частично компенсированные)

Смешанные нарушения КЩР

рН

Пример простого нарушения КЩР:

Больной страдает острым энтеритом в течение 2-х дней. При обследовании у него выявлена одышка, частота дыхания = 22 в минуту. Данные лабораторных анализов:

рН = 7,20

Рсо2 = 19 мм рт.ст. [HCO3-] = 7 ммоль/л

Энтерит приводит к значительным потерям бикарбонатов из ЖКТ (метаболический ацидоз)

Одышка связана с дыхательной компенсацией метаболического ацидоза и вызывает снижение Рсо2

H

 

K

CO2

 

 

 

 

 

HCO

 

 

 

 

 

 

3

 

Содержание НСО - в плазме крови (ммоль/л) 3

НОМОГРАММА для определения нарушений КЩР

Рсо2 (mm Hg) (красные линии)

Показатели КЩР: рН = 7,20

Рсо2 = 19 мм рт.ст.

[HCO3-] = 7 ммоль/л

рН

Пример смешанного нарушения КЩР:

У больного, страдающего эпилепсией, сразу после судорожного приступа получены следующие лабораторные данные:

рН = 7,14

Рсо2 = 45 мм рт.ст. [HCO3-] = 14 ммоль/л

Имеется метаболический ацидоз из-за образования молочной кислоты в скелетных мышцах во время судорог,

а также дыхательный ацидоз из-за нарушения дыхания при судорогах.

Содержание НСО - в плазме крови (ммоль/л) 3

НОМОГРАММА для определения нарушений КЩР

Рсо2 (mm Hg) (красные линии)

Показатели КЩР: рН = 7,14

Рсо2 = 45 мм рт.ст.

[HCO3-] = 14 ммоль/л

рН

Номограмма для оценки КЩР по методу Аструпа (1959)

РСО2

А

А

ВВ

 

ммоль/л

 

 

 

 

В

В

Б ВЕммоль/л

Б

рН

Одну пробу крови б-ного (0,1 мл) уравновешивают с газовой смесью, имеющей

определённое РСО2, и измеряют рН. Получают точку А.

Ещё одну пробу крови этого б-ного уравновешивают с газовой смесью, имеющей другое значение РСО2 и рН. Получают точку Б. Соединяют точки А и Б. Ставят точку В, которая соответствует значению рН самого б-ного (7,38).

На оси ординат находят значение РСО2 крови б-ного (40 мм Hg ) В точках пересечения данной линии с Вкривыми ВВ и ВЕ находят содержание буферных оснований (ВВ) и избыток оснований (ВЕ) у б-ного. (48 ммол/л и 0 соответственно) Показатели нормальные.

У другого б-ного – частично компенсированный метаболический ацидоз: рН=7,28; РСО2=32 мм Hg; ВВ=37 ммоль/л;

дефицит оснований ВЕ= -10 ммоль/л

Номограмма для определения ВЕ с помощью известных рН и Рсо2

Рсо2

.

норма .

ВЕ

избыток

оснований

рН ммоль/л

Измеряют Рсо2 и рН крови б-ного (полярографическим методом).

Находят эти точки на соответствующих шкалах (например, 32 мм рт.ст. и 7,28).

Через эти точки ведут прямую до пересечения с шкалой ВЕ (справа). Определяю величину ВЕ (в данном случае – минус 11 ммоль/л).

Диагноз: частично компенсированный метаболический ацидоз.

ТРИ ЗОЛОТЫХ ПРАВИЛА КОРРЕКЦИИ КЩР

1.Изменение Рсо2 на 10 мм рт.ст. (от нормальных 40) вызывает изменение рН

на 0,08 (при дыхательном ацидозе/алкалозе)

2.Разница рН (между фактическим и

рассчитанным по пункту 1) на 0,15

соответствует дефициту оснований на +10

ммоль/л (присоединяется метаболический ацидоз/алкалоз).

3.Доза бикарбоната натрия (ммоль/л) для коррекции дефицита оснований = дефицит оснований (рассчитанный по пункту 2) х ¼ от веса пациента (кг)

Примечание: (а) количество внеклеточной жидкости в организме = ¼ от веса пациента;

(б) 1 стандартный флакон содержит 50 ммоль бикарбоната натрия.

ЖЕЛАЕМ УСПЕХА !

Первичные нарушения КЩР (стрелки с буквой а) и пути их компенсации (стрелки с буквой б)

РСО2

Дефицит

оснований

(ВЕ)

(красными линиями отграничены нормальные пределы ВЕ, РСО2, рН)

рН

Содержание НСО - в плазме крови (мэкв/л) 3

НОМОГРАММА для определения нарушений КЩР

Рсо2 (mm Hg) (красные линии)

рН

Номограмма для определения ВЕ с помощью известных рН и Рсо2

Рсо2

норма

ВЕ

избыток

оснований

рН ммоль/л

РЕГУЛЯЦИЯ

ДЫХАНИЯ

РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ – зависит от вентиляции лёгких и

от сосудистых реакций малого круга кровообращения

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ – зависит от состава крови (кроветворение, кроверазрушение; физико-химические константы)

ВНУТРЕННЕЕ (тканевое) ДЫХАНИЕ – зависит от уровня метаболизма в клетках,

от снабжения тканей кровью (сосудистая сеть, сердечно-сосудистые рефлексы).

КОНЕЧНЫМ РЕЗУЛЬТАТОМ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

является постоянный состав альвеолярного воздуха,

от которого зависит нормальное парциальное давление газов артериальной крови:

РО2= 100 мм рт.ст. РСО2= 40 мм рт.ст.

При спокойном дыхании во время вдоха только 1/7 часть альвеолярного воздуха замещается атмосферным воздухом.

Дыхательный объём (ДО) = 500 мл. Объём мёртвого пр-ва = 150 мл.

В альвеолы поступает 350 мл атмосферного воздуха, в то время как там находится

2500 мл (ФОЕ).

350 мл составляет 1/7 часть от 2500 мл.

ОТКЛОНЕНИЕ ЛЁГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ОТ НОРМЫ:

РО2 ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ

РСО2

РО2 ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

РСО2

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

Три процесса, с помощью которых в лёгких происходит газообмен между воздухом и кровью :

1.ВЕНТИЛЯЦИЯ (V)

2.ДИФФУЗИЯ (D)

3.ПЕРФУЗИЯ (Q)

(Перфузия – снабжение лёгких кровью)

ВНЕШНЕЕ ДЫХАНИЕ

ВЕНТИЛЯЦИЯ

ДИФФУЗИЯ

ПЕРФУЗИЯ

КРОВОСНАБЖЕНИЕ ЛЁГКИХ

Q = 4,5-5 л/мин

Ёмкость сосудов малого круга450 мл крови

В капиллярах лёгких находится 70 мл крови

Газообмен завершается пока кровь проходит 1/3 длины капилляра

НОРМАЛЬНОЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОЕ ОТНОШЕНИЕ

V ВЕНТИЛЯЦИЯ (4,5 - 5 л/мин)

Q ПЕРФУЗИЯ (5 л/мин)

V/Q = 0,8 – 1

Альвеолярная V/Q = 1 гипоксия вызывает

сужение артериол

альвеола

Альвеола хорошо

Альвеола плохо

вентилируется и

вентилируется и

хорошо кровоснаб-

практически не

жается

кровоснабжается

V=Q

V1 = Q1

 

 

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОГО ОТНОШЕНИЯ

атм РО2 = 150 мм рт.ст.

Альвеола хорошо вентилируется, но не кровоснабжается. Газообмена нет.

Х

РО2 = 150

мм рт.ст.

 

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ

«МЁРТВОЕ

ПРОСТРАНСТВО»

V/Q > 1

НАРУШЕНИЕ ВЕНТИЛЯЦИОННОПЕРФУЗИОННОГО ОТНОШЕНИЯ

Альвеола не вентилируется, но хорошо кровоснабжается. Кровь остаётся

венозной.

РО2=40

мм рт.ст.

«АРТЕРИО-ВЕНОЗНЫЙ ШУНТ»

РО2 = 40 мм Hg

V/Q < 1

НАРУШЕНИЕ ДИФФУЗИИ

РО2 = 150

мм рт.ст.

РО2= 40 мм рт.ст.

Альвеола хорошо вентилируется и перфузируется, но диффузии нет.

Кровь остаётся венозной.

артерио-венозный шунт, физиологическое мёртвое пространство

РО2 крови = 40 мм Hg

НЕРАВНОМЕРНОСТЬ ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННОГО ОТНОШЕНИЯ

УСИЛЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ

НЕТ ВЕНТИЛЯЦИИ

РО2=120

РО2=40

мм рт.ст.

мм рт.ст.

 

 

200 мл/л О2

150 мл/л О2

 

Артериальная

зависит от

кровь

Венозная кровь

кол-ва Hb

175 мл/л

РО2= 80 мм рт.ст.

 

Смешанная кровь

Усиленная вентиляция функционирующих альвеол не может компенсировать недостаток кислорода в оттекающей смешанной крови

ЕЩЁ РАЗ О ТЕРМИНАХ:

ГИПЕРКАПНИЯ – повышение РСО2 ГИПОКСИЯ – снижение РО2 (мм Hg)

ГИПОКСЕМИЯ – уменьшение содержания кислорода в крови (мл/л)

АНЕМИЯ – уменьшение количества эритроцитов и/или гемоглобина

ИШЕМИЯ – снижение кровотока в тканях (мл/мин на 100 г ткани)

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЁГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

КОРА БОЛЬШ.ПОЛУШ.

ЛИМБИЧЕСКАЯ СИСТ.

ГИПОТАЛАМУС

ПРОДОЛГ.МОЗГ, МОСТ

СПИННОЙ МОЗГ

Произвольные изменения частоты и глубины дыхания. Координация речи и дыхания.

Эмоциональные реакции

Рефлекторные изменения связанные с поведением и поддержанием гомеостаза.

Дыхательная ритмика. Метаболические потребности.

Иннервация дыхательной мускулатуры

ИЗМЕНЕНИЕ ДЫХАНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕРЕЗКИ ЦНС НА ОПРЕДЕЛЕННОМ УРОВНЕ:

5. Между средним мозгом и мостом (норма)

4. Между верхними и нижними ядрами моста (гаспинг)

3. Между мостом и продолговатым мозгом

2. Между продолговатым и спинным мозгом

1. Между шейными и грудными сегментами спинного мозга (норма)

5

4Ядра моста

3

Дыхатель-

 

 

ный центр

 

2

 

Волокна

 

диафраг-

 

мального

 

нерва

1

ИННЕРВАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНЫХ МЫШЦ

С3-5

Th1-12

Иннервация

межрёберных мышц

Иннервация диафрагмы

L1-2

Иннервация мышц

брюшной стенки

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦЕНТР ПРОДОЛГОВАТОГО МОЗГА

МОСТ

IV желудочек

 

ДОРЗАЛЬНЫЕ

ЯДРА

ВЕНТРАЛЬНЫЕ

ЯДРА

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ

ОРГАНИЗАЦИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ РИТМИКИ

МОСТ

 

И

И

МЕХАНИЗМ

ГЕНЕРАТОР

поздние

ТОРМОЖЕНИЯ

ВДОХА

ранние

ВДОХА

(бета)

 

(альфа)

(центр выдоха)

 

 

к мотонейронам диафрагмального нерва

РЕФЛЕКС ГЕРИНГА-БРЕЙЕРА (ИНСПИРАТОРНО-ТОРМОЗЯЩИЙ)

От рецепторов растяжения лёгких

к мотонейронам диафрагмального нерва

(по чувствительным волокнам блуждающего нерва)

ИЗМЕНЕНИЕ ДЫХАНИЯ ПОСЛЕ ПЕРЕРЕЗКИ БЛУЖДАЮЩЕГО НЕРВА

n. Vagus

Исходная пневмограмма

n. Vagus

(перерезан)

Пневмограмма после перерезки n. Vagus

ГЛУБИНА И ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ ЗАВИСЯТ ОТ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПОТРЕБНОСТЕЙ ОРГАНИЗМА

От центральных хеморецепторов

От периферических хеморецепторов

к мотонейронам

От рецепторов

растяжения

диафрагмального

лёгких

нерва

 

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ

 

 

 

 

• Центральные

 

 

 

 

 

хеморецепторы

 

 

 

 

 

расположены на

 

 

 

 

 

латеральной поверхности

 

 

 

 

 

продолговатого мозга

 

 

 

 

• Они чувствительны к

 

 

МОСТ

 

 

 

 

 

 

изменениям рН ликвора

ЦХ

 

• рН ликвора зависит от

 

 

 

 

 

 

 

 

 

рСО2 крови

 

ПРОДОЛГОВАТЫЙ

 

 

МОЗГ

 

ЦХ – система

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

непрерывного контроля

карбангидраза

Буферных систем НЕТ

ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

ХЕМОРЕЦЕПТОРЫ

Языкоглоточный

нерв

(IX)

Блуждающий нерв (Х)

Синокаротидные и аортальные тельца

чувствительны к

повышению РСО2 крови

уменьшению рН крови

снижению РО2 крови

Система аварийной

сигнализации

Возбуждаются даже в условиях гипоксии, когда ЦХ уже не функционируют

Опыт Фредерика

с перекрёстным кровообращением двух собак

 

А

Б

 

 

 

 

 

 

Пережатие трахеи у собаки «А» вызывает одышку у собаки «Б»

Гипервентиляция лёгких у собаки «Б» вызывает замедление (и даже прекращение) дыхания у собаки «А»

ОПЫТ ХОЛДЕЙНА

ДОКАЗЫВАЕТ ГЛАВНУЮ РОЛЬ СО2 В РЕГУЛЯЦИИ ДЫХАНИЯ

№1

№2

ОПЫТЫ ГЕЙМАНСА

ПО ИЗУЧЕНИЮ ХЕМОРЕЦЕПТОРОВ СИНОКАРОТИДНОЙ ЗОНЫ

Регистрация

нейрограммы

Перфузия

 

 

 

Сокращение

растворами

 

с разными

 

диафрагмы.

показателями

 

Регистрация

рСО2, рО2, рН

 

пневмограммы.

 

 

 

ДРУГИЕ ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЕНТИЛЯЦИЮ ЛЁГКИХ

Произвольный

Боль и корковый контроль эмоции

Раздражители

дыхательных

путей

Избыток воздуха в лёгких

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА, поддерживающая постоянный газовый состав артериальной крови.

ДЫХАНИЕ ПРИ ПОНИЖЕННОМ И ПОВЫШЕННОМ

АТМОСФЕРНОМ ДАВЛЕНИИ

Содержание оксигемоглобина

%

ГОРНАЯ

HbO2

БОЛЕЗНЬ

 

 

 

Уменьшение атмосферного давления

Гипоксия (снижение рО2):

(1) Уменьшение возбудимости

дыхательного центра Периодическое дыхание Чейн-Стокса

Усиление гипоксии Снижение силы сокращения миокарда

(2)

Спазм лёгочных артериол Увеличение периферического сопротивления малого круга

Лёгочная гипертензия и перегрузка правого желудочка

АККЛИМАТИЗАЦИЯ К УСЛОВИЯМ ВЫСОКОГОРЬЯ

ГИПЕРВЕНТИЛЯЦИЯ

за счёт возбуждения периферических хеморецепторов в условиях гипоксии.

Первоначально приводит к снижению РСО2 и алкалозу. Через 1-2 дня рН частично нормализуется за счёт выделения бикарбонатов почками.

ЭРИТРОЦИТОЗ

увеличение количества эритроцитов, гемоглобина – и рост кислородной емкости крови (до 220 мл/л)

СДВИГ КРИВОЙ ДИССОЦИАЦИИ оксигемоглобина вправо за счёт накопления в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата (ДФГ)

УВЕЛИЧЕНИЕ ПЛОТНОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СЕТИ периферических тканей.

КЕССОННАЯ БОЛЕЗНЬ

При глубоководном погружении давление увеличивается (10 метров – 1 атмосфера).

Газы (кислород, азот) растворяются в жидкостях организма в большом количестве.

Быстрый подъём приводит к бурному выделению пузырьков газа.

Происходит повреждение тканей, остановка кровотока (эмболия), нарушение функций жизненно важных органов.

ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ

Проводится в барокамере:

дыхание чистым кислородом под давлением 3 атм

приводит к увеличению количества О2, физически растворённого в плазме, до 50 мл/л (вместо обычных 3 мл/л)

Таким образом, организм обеспечивается кислородом, несмотря на полное угнетение функции гемоглобина

Применяется при анемическом кризе, отравлении СО и метгемоглобинобразующими ядами,

а также для лечения газовой гангрены.

ДЫХАНИЕ У ПЛОДА И НОВОРОЖДЕННОГО

Плацентарный газообмен у плода менее эффективный.

Диффузионный барьер 3,5 мкм. РО2 в пупочной вене = 30 мм рт.ст.,

внисходящей аорте = 22 мм рт.ст.

Первый вдох: вызван влиянием гипоксемии и гиперкапнии на дыхательный центр (в условиях прекращения плацентарного газообмена), а также действием огромного количества внешних раздражителей.

Первый вдох требует значительных мышечных усилий для преодоления сил поверхностного натяжения,

несмотря на наличие сурфактанта и предварительного растяжения альвеол жидкостью (40% от общей ёмкости).

Плевральное давление во время первого вдоха падает до минус 40-50 мм.рт.ст.

У новорожденного резко падает сопротивление легочных сосудов, закрывается овальное окно, происходит спазм артериального протока (за счёт действия О2 на его гладкие мышцы).

Начинают функционировать лёгкие и малый круг кровообращения.

Конец лекции

Горная болезнь

ГАЗООБМЕН

И

ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

ОДНОКЛЕТОЧНЫЙ ОРГАНИЗМ

О2 СО2

ГАЗООБМЕН

МНОГОКЛЕТОЧНЫЙ

ОРГАНИЗМ

ЛЁГКИЕ

 

ТКАНИ

О2

 

 

СО2

 

 

ГАЗООБМЕН

ТРАНСПОРТ

ГАЗООБМЕН

ГАЗОВ КРОВЬЮ

 

 

 

ГАЗООБМЕН

Диффузия

свободных молекул газа (O2 и СО2)

из области с высоким

парциальным давлением в область с низким парциальным давлением.

ОСНОВНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ ГАЗОВ

В ГАЗОВЫХ СМЕСЯХ И ЖИДКОСТЯХ

1.Процентный состав газовых смесей (%)

2.Парциальное давление газа в газовых смесях

и парциальное давление (напряжение) газа, растворённого в жидкости (мм Hg)

3.Абсолютное содержание газа в жидкости (мл/л)

(об% = мл газа в 100 мл жидкости)

ПРОЦЕНТНЫЙ СОСТАВ ГАЗОВЫХ СМЕСЕЙ

ОТРАЖАЕТ ДОЛЮ КАЖДОГО ГАЗА В ОБЩЕЙ ГАЗОВОЙ СМЕСИ

(но не концентрацию газа)

О2 СО2 N2

ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ГАЗА

ВГАЗОВОЙ СМЕСИ

-часть общего давления газовой смеси, которая приходится на долю каждого газа в соответствии с процентным составом смеси.

Парциальное давление О2 в атмосферном воздухе:

атмосф.давл. = 760 мм рт.ст. Парциальное давление кислорода

РО2 = 21% от 760 = 159 мм рт.ст.

Парциальное давление О2 и СО2 в альвеолах лёгких:

Общее давление газовой смеси в альвеолярном пространстве =

713 мм рт.ст.

760 – 47 (парц.давл. паров Н2О) = 713

РО2 = 14% от 713 = ~100 мм рт.ст.

РСО2 = 5,5% от 713 = ~40 мм рт.ст.

На вершине Эвереста (8848 м выше уровня моря)

Атмосферное давление = 250 мм рт.ст.

Давление воздуха в альвеолярном пространстве = 250 – 47 = 203 мм рт.ст.

Парциальное давление кислорода в альвеолах = 14% от 203 мм рт.ст.

=28 мм рт.ст.

Такое же РО2 в артериальной крови

Парциальное давление газов, растворенных в жидкостях

Молекулы газа

Газ растворяется в жидкости, пока парциальное давление газа в жидкости не станет таким же, как парциальное давление газа над жидкостью

(состояние динамического равновесия)

Разность парциальных давлений – движущая сила диффузии

Если парциальное давление газа над жидкостью увеличивается, газ дополнительно растворяется в жидкости (равновесие на более высоком уровне)

Если парциальное давление газа над жидкостью уменьшается, часть газа выходит из жидкости (равновесие на низком уровне)

Парциальное давление (напряжение) характеризует состояние свободных молекул газа, физически растворённых в жидкости

ПАРЦИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ

О2 и СО2 (мм рт.ст.)

АБСОЛЮТНОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГАЗОВ В ЖИДКОСТЯХ

(мл/л)

1.Физически растворённый

2.Химически связанный

ГАЗ, ФИЗИЧЕСКИ РАСТВОРЕННЫЙ В ЖИДКОСТИ

Содержание

газа

(мл/л)

Парциальное давл. (мм Hg)

ГАЗ, ХИМИЧЕСКИ СВЯЗАННЫЙ В ЖИДКОСТИ

Содержание

газа

(мл/л)

Парциальное давл. (мм Hg)

Содержание кислорода в артериальной крови

Содержание

кислорода

200 мл/л

100 200 300 Парциальное

давл. (мм Hg)

Абсолютное содержание

газов в крови (в норме)

не зависит от вентиляции лёгких,

а зависит от свойств самой крови (например, от количества гемоглобина).

1 г Hb переносит 1,34 мл О2

150 г/л Hb – около 200 мл/л О2

750 г Hb (в 5 л крови) 1000 мл О2

ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ

Венозная

Артериальная

кровь

кровь

 

Альвеола

РО2= 100

РО2= 40

РО =100

РСО = 46

2

РСО2= 40

РСО2=40

2

 

 

 

 

СО2

О2

ГАЗООБМЕННАЯ ПОВЕРХНОСТЬ ЛЁГКИХ И АЭРОГЕМАТИЧЕСКИЙ БАРЬЕР

Общая поверхность альвеол 50-80 м2

Аэрогематический барьер = 0,5 мкм

Время, необходимое для насыщения крови кислородом = 0,3 сек (пока кровь проходит 1/3 длины капилляра)

КАПИЛЛЯР

ГАЗООБМЕН В ТКАНЯХ

Артериальная

 

Венозная

кровь

КЛЕТКА

кровь

РО2=20 РСО2=60

РО2= 100

РО = 40

РСО2= 40

2

РСО = 46

 

2

 

О2

СО2

ТРАНСПОРТ О2 КРОВЬЮ

 

артериаль-

венозная

 

ная кровь

кровь

 

 

 

физически

 

 

растворён.

3 мл/л

меньше

 

 

 

 

 

химически

 

 

связанный

197 мл/л

меньше

 

 

 

 

 

ВСЕГО

200 мл/л

150 мл/л

 

 

 

АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ

О2(а-в) = 200 – 150 = 50 мл/л

• Это значит, что ткани в покое потребляют 50 мл О2 из 1 л протекающей артериальной крови.

При физической нагрузке ткани потребляют больше кислорода, например:

О2(а-в) = 200 – 120 = 80 мл/л

ГЕМОГЛОБИН

ГЛАВНЫЙ ПЕРЕНОСЧИК О2

Fe2+ О2

ЭРИТРОЦИТ ГЕМОГЛОБИН

ГЕМ

ГЕМ

Fe

O2

ГЛОБИН

ГЕМОГЛОБИН – идеальный переносчик кислорода:

Быстро присоединяет кислород в лёгких

Легко диссоциирует в тканях и отдаёт кислород клеткам

Диссоциация оксигемоглобина зависит от уровня метаболизма

КРИВАЯ ДИССОЦИАЦИИ ОКСИГЕМОГЛОБИНА

Hb + O2 Hb O2

100%

А

75% В

Степень

насыщения

гемоглобина

кислородом (% HbO2)

0

40

РО2

100 мм рт.ст.

НАСЫЩЕНИЕ ГЕМОГЛОБИНА КИСЛОРОДОМ В ЛЁГКИХ ЗАВИСИТ ОТ РО2

Насыщение гемоглобина кислородом (% оксигемоглобина):

На уровне моря

96%

На высоте 2 км

96%

На высоте 3,5 км

80%

На высоте 5 км

50%

Сознание у человека сохраняется, пока насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови не снизится до 50%.

Диссоциация оксигемоглобина в тканях зависит от уровня метаболизма

% HbO2

75%

СДВИГ ВПРАВО высокий

50% уровень метаболизма

СО2 рН

tC

РО2

мм Hg

Содержание О2 зависит от количества и качества Hb

60% карбоксигемоглобина HbCO

Анемия (40% от нормы)

СОЕДИНЕНИЯ ГЕМОГЛОБИНА:

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ –

Оксигемоглобин – соединение с кислородом (железо остаётся 2-х валентным)

Карбогемоглобин – соединение с СО2 (СО2 присоединяется к глобину)

ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ –

Карбоксигемоглобин – соединение с СО (СО присоединяется к железу)

Метгемоглобин – образуется под действием сильных окислителей (железо переходит в 3-х валентное состояние,

транспорт кислорода невозможен)

ТРАНСПОРТ СО2 КРОВЬЮ

 

венозная

артериаль-

 

кровь

ная кровь

 

 

 

физически

25 мл/л

меньше

растворён

 

 

 

 

 

химически

45 мл/л

меньше

связан с Hb

 

 

 

 

 

химически

510 мл/л

меньше

связан

 

 

(бикарбонат)

 

 

 

 

 

ВСЕГО

580 мл/л

540 мл/л

 

 

 

 

 

ОСНОВНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ (в тканях)

 

Межклет.

 

Плазма

 

 

 

 

 

 

 

 

Клетка

 

 

 

Эритроцит

 

 

жидкость

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HbO2

Карбгемо-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

глобин

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

O2

 

 

 

 

O2

 

 

 

CO2

 

 

CO2

 

Hb HbH+

 

 

 

 

 

 

 

CO2

 

 

CO + H O

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

карб ангидраза

 

 

 

 

Cl-

 

 

H CO

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Na+

 

 

2

3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HCO -

 

HCO -

H+

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

3

 

3

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Присоединение СО2 и Н+ ослабляет связь гемоглобина с О2 и облегчает диссоциацию оксигемоглобина

СО2 О2

+

Гемо-

глобин

 

+Н+

ТЕРМИНЫ

ГИПОКСИЯ – уменьшение РО2 (мм рт.ст.) (альвеолярная, артериальная)

ГИПОКСЕМИЯ – уменьшение

содержания О2 в крови (мл/л)

АНЕМИЯ – уменьшение количества эритроцитов и / или гемоглобина в крови

ИШЕМИЯ – уменьшение кровоснабжения тканей (мл/мин)

ДЫХАНИЕ

ГАЗООБМЕН МЕЖДУ КЛЕТКАМИ И ВНЕШНЕЙ СРЕДОЙ

ОДНОКЛЕТОЧНЫЙ ОРГАНИЗМ

О2 СО2

ДЫХАНИЕ

МНОГОКЛЕТОЧНЫЙ

ОРГАНИЗМ

О2

СО2

ЛЁГКИЕ

КРОВОТОК КЛЕТКА

ПЯТЬ ЭТАПОВ ДЫХАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

1.ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ – газообмен между внешней средой и легкими

2.ГАЗООБМЕН В ЛЁГКИХ – между альвеолярным воздухом и кровью

3.ТРАНСПОРТ ГАЗОВ КРОВЬЮ

4.ГАЗООБМЕН В ТКАНЯХ – между кровью и клетками

5.ТКАНЕВОЕ ДЫХАНИЕ – окисление веществ в клетках (биохимия)

ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЁГКИХ

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ АППАРАТ:

1.Грудная клетка

2.Воздухоносные пути

3.Лёгкие

МЕХАНИЗМ ВДОХА

1.СОКРАЩЕНИЕ ИНСПИРАТОРНЫХ МЫШЦ (диафрагма, наружные межрёберные мышцы)

2.УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

3.УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ЛЁГКИХ

4.СНИЖЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В АЛЬВЕОЛАХ и поступление воздуха из атмосферы в альвеолярное пространство - ВДОХ

СОКРАЩЕНИЕ ДИАФРАГМЫ

Уплощение купола диафрмгмы

Увеличение

вертикального размера грудной клетки

СОКРАЩЕНИЕ НАРУЖНЫХ МЕЖРЁБЕРНЫХ МЫШЦ

• Направление мышечных волокон: сверху вниз, сзади наперёд

МОМЕНТ СИЛЫ = F x L

(F – сила, L – длина рычага)

Момент силы, поднимающей ребро, больше

РЁБРА ПОДНИМАЮТСЯ

увеличиваются горизонтальные размеры грудной клетки

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИНСПИРАТОРНЫЕ МЫШЦЫ участвуют в усиленном дыхании

Мышцы шеи, грудные мышцы

поднимают грудину и верхние ребра

УСИЛЕННЫЙ

ВДОХ

УВЕЛИЧЕНИЕ ОБЪЁМА ЛЁГКИХ

УМЕНЬШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В АЛЬВЕОЛАХ. ВДОХ.

Растяжение и расширение альвеол приводит к снижению давления в них

Воздух из атмосферы поступает в альвеолы

МЕХАНИЗМ ВЫДОХА (выдох в покое пассивный)

1.РАССЛАБЛЕНИЕ ИНСПИРАТОРНЫХ МЫШЦ (диафрагмы, наружных межрёберных мышц)

2.УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЁМА ЛЁГКИХ И ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

3.ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В АЛЬВЕОЛАХ и поступление воздуха из альвеолярного пространства в атмосферу

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ГРУДНОЙ КЛЕТКИ

ЭКСПИРАТОРНЫЕ МЫШЦЫ участвуют в усиленном дыхании

Внутренние межрёберные мышцы опускают рёбра

Мышцы брюшного пресса опускают ребра и увеличивают внутрибрюшное давление

УСИЛЕННЫЙ

ВЫДОХ

УМЕНЬШЕНИЕ ОБЪЕМА ЛЁГКИХ

Главный фактор, обеспечивающий выдох –

ЭЛАСТИЧЕСКАЯ ТЯГА ЛЁГКИХ

ЭТЛ:

1/3 – эластические св-ва ткани

2/3 – сила поверхностного натяжения жидкости на внутренней поверхности альвеол

УВЕЛИЧЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В АЛЬВЕОЛАХ. ВЫДОХ.

+5

Ратм

0 -5

ВЫДОХ ПАУЗА

Уменьшение объема альвеол приводит к увеличению давления в них.

Воздух из альвеол выходит в атмосферу

ДЫХАТЕЛЬНЫЙ ЦИКЛ

ЭТЛ – это постоянное стремление лёгких к уменьшению объема

 

А

Б

 

 

 

 

 

 

ПНЕВМОТОРАКС

Спадение лёгкого при поступлении воздуха в плевральную полость:

А) вдох,

Б) выдох

СУРФАКТАНТ

Выделяется альвеолоцитами 2-го типа

Поверхностно-активное вещество

Уменьшает силу поверхностного натяжения

СТРОЕНИЕ АЛЬВЕОЛЫ

Альвеолоцит 1-го типа

АЛЬВЕОЛА

Альвеолоцит 2-го типа

Макрофаг

Капилляр

СУРФАКТАНТ СТАБИЛИЗИРУЕТ РАЗМЕР АЛЬВЕОЛ

ВДОХ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ВЫДОХ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ЭТЛ

 

Концентрация на

Концентрация на

ед. площади

ед. площади

увеличивается.

уменьшается.

ЭТЛ снижается.

ЭТЛ растёт.

Альвеола не

Альвеола не

перерастягивается.

не схлопывается.

У новорождённого

ДАВЛЕНИЕ В ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ

-5

ПИЩЕВОД Давл. = -5

У взрослого объём лёгкого меньше, чем объём внутригрудной полости.

Лёгкое всегда растянуто.

ЭТЛ стремится уменьшить объём лёгкого.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного.

ЗНАЧЕНИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Увеличивает амплитуду движения диафрагмы(от 1см до 10 см)

Способствует движению крови и лимфы по направлению к сердцу

Поддерживает открытый просвет мелких бронхиол

ИМЕЕТ ДИАГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ:

по величине отрицательного давления можно судить о состоянии эластической тяги лёгких

ОТРИЦАТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ (за счет ЭТЛ) ПОДДЕРЖИВАЕТ ОТКРЫТЫЙ ПРОСВЕТ БРОНХИОЛ

Л Т Э

ЭТЛ

Л Т Э

ЭТЛ

АТМ

ЭТЛ

 

Э Т Л

-5

ЭТЛ

 

ЭТ

 

Л

Отрицательное давление в интерстиции поддерживает открытый просвет бронхиолы

Э Т Л

АТМ

ЭТЛ

 

-1

ЭТЛ ЭТЛ

Снижение ЭТЛ приводит к уменьшению отрицательного давления. Растяжение бронхиолы уменьшается, она суживается.

ПОКАЗАТЕЛИ СОСТОЯНИЯ ДЫХАТЕЛЬНОГО АППАРАТА

СТАТИЧЕСКИЕ

Показатели эластических св-в лёгких и грудной клетки:

лёгочные объёмы (л, мл)

лёгочные ёмкости (л, мл)

ДИНАМИЧЕСКИЕ

1.Показатели лёгочной вентиляции (л/мин)

2.Показатели бронхиальной проходимости (л/сек)

ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ

СПИРОГРАФИЯ

ЛЁГОЧНЫЕ ОБЪЁМЫ

Резервный объём вдоха

(РОВД)

Дыхательный объём

(ДО)

Резервный объём выдоха

(РОВЫД)

Остаточный объём (ОО)

СПИРОГРАММА

ЛЁГОЧНЫЕ ЁМКОСТИ

Ж ёмк Е вд

Л О

Е

Ф Л

О

Е

ПОКАЗАТЕЛИ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ

1. Лёгочная вентиляция (л/мин)

ЛВ = ДО х ЧД (частота дыхания)

2. Альвеолярная вентиляция (л/мин)

АВ = ЛВ – ВМП (вентиляция мёртвого пр-ва)

3. Максимальная вентиляция лёгких (л/мин)

= макс.объём Х макс.частота дых.

ПОКАЗАТЕЛИ БРОНХИАЛЬНОЙ ПРОХОДИМОСТИ

1.Пневмотахометрические показатели (л/сек)

2.Объем форсированного выдоха (ОФВ1)

ПНЕВМОТАХОМЕТР

По объёмной скорости движения воздуха через трубку (датчик прибора) а) при форсированном

вдохе, б) при форсированном

выдохе

судят о бронхиальной проходимости (л/сек)

ОБЪЁМ ФОРСИРОВАННОГО ВЫДОХА (ОФВ1)

ВДОХ ВЫДОХ

макс. вдох

75%

ФЖЕЛ

1

сек

ОСОБЕННОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА И ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Декабрь 2014

РАЗВИТИЕ СЕРДЦА

Сокращения клеток на месте будущего сердца начинаются на 22-й день при длине эмбриона 3 мм (эмбриональный ритм = 15-35 в мин).

На 4 неделе закладываются сердечные трубки.

К 10 неделе формируются все отделы сердца, клапанный аппарат (что совпадает с появлением плацентарного кровообращения). Увеличивается ЧСС.

В это время масса сердца составляет 10% от массы тела (у взрослого – 0,5%)

К моменту рождения ЧСС=140 в мин (т.к. высокий уровень обмена в-в и отсутствует тонус блуждающего нерва),

АД = 60-70 мм рт.ст.

СВ (сердечный выброс) = 200-300

мл/мин на 1 кг веса

60% этого объёма поступает к плаценте, а 40% - кровоснабжает ткани плода.

СХЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПЛОДА

Артериальная кровь от плаценты поступает по пупочной вене.

По одной ветви (венозный проток) большая часть крови поступает в нижнюю полую вену.

По другой ветви меньшая часть крови поступает в воротную вену и, пройдя печень, также вливается в НПВ. (Только печень получает почти чистую артериальную кровь!)

Смешанная кровь из НПВ через овальное окно направляется из правого предсердия в левое предсердие, затем из левого желудочка в аорту.

Чисто венозная кровь из ВПВ направляется в правое предсердие, в правый желудочек, затем в лёгочный ствол,

а потом через артериальный (Боталлов) проток – тоже в аорту (но ниже отхождения подключичных и общих сонных артерий)

В малый круг поступает всего 10% крови.

ПУТЬ КРОВОТОКА В ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

Голова, верхние конечности

 

 

Верхняя полая вена

 

 

 

 

(венозная кровь)

 

 

 

 

 

 

 

Правый

 

 

 

Левое

 

 

 

ПРАВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ

желудочек

 

 

предсердие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Нижняя полая вена

(смешанная кровь)

ПЕЧЕНЬ ПЛАЦЕНТА

Нижняя часть тела нижние конечности

ПУТЬ КРОВОТОКА ИЗ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ В АОРТУ

ПРАВОЕ

овальное

ПРЕДСЕРДИЕ

окно

 

 

 

 

 

правый

 

 

Легочный

 

желудочек

 

 

ствол

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Артериальный

проток

Левое Левый предсердие желудочек

Легкое

(10%)

(90%)

АОРТА

ПРИТОК КРОВИ К ПРАВОМУ ПРЕДСЕРДИЮ ИЗ СИСТЕМЫ ПОЛОЙ ВЕНЫ ПЛОДА

Пупочная вена

Пупочные артерии (к плаценте)

 

Правое

 

предсердие

 

Венозный

 

проток

ПЕЧЕНЬ

Нижняя

 

 

полая

 

вена

 

Портальная

 

вена

 

Тонкая

 

кишка

ОВАЛЬНОЕ ОКНО, АРТЕРИАЛЬНЫЙ ПРОТОК

Артериальный проток (Боталлов)

ЛП

Овальное окно

 

 

(сброс венозной крови

 

 

из лёгочного ствола

в межпредсердной

 

 

 

 

в аорту – ниже места

перегородке

 

 

ПП

ЛЖ

отхождения сонных и

(сброс смешанной крови

 

подключичных артерий)

 

 

из правого предсердия

 

ПЖ

 

в левое предсердие)

 

 

АРТЕРИАЛЬНАЯ КРОВЬ ПЛОДА

В пупочной вене оксигенированная кровь имеет РО2= 30-40 мм рт.ст.

Насыщение гемоглобина кислородом 60% (т.к. HbF имеет высокое сродство к О2)

Содержание О2= 90-140 мл/л (у взрослого около 200 мл/л)

К сердцу и мозгу поступает кровь с меньшим содержанием О2

Остальные органы и ткани получают кровь с ещё меньшим содержанием О2

ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПЛОДА К УСЛОВИЯМ ГИПОКСИИ

Метаболизм в тканях протекает на основе анаэробных процессов (гликолиз)

Кровоток в тканях в 2 раза больше, чем у взрослого

Артерио-венозная разница (забор клетками О2 из протекающей крови) почти в 2 раза больше

Высокое сродство HbF к кислороду в лёгких сочетается с быстрой диссоциацией оксигемоглобина в тканях (из-за низкого РО2)

Снижение степени насыщения Hb кислородом до 40-50% сочетается с увеличением количества эритроцитов и гемоглобина в литре крови

Помогает низкая потребность тканей в кислороде (практически нет затрат энергии на терморегуляцию, пищеварение, мочеотделение; двигательная активность ограничена)

Клиническая оценка состояния только что родившегося ребёнка по шкале Apgar (1953)

 

Признаки

0 баллов

1 балл

2 балла

 

 

 

 

 

1

Сердцебиение

Отсутствует

Меньше 100

Больше 100

 

уд/мин

уд/мин

 

 

 

 

 

 

 

 

2

Дыхание

Отсутствует

Слабый крик

Крик

 

(гиповентиляция)

громкий

 

 

 

 

 

 

 

 

3

Мышечный тонус

Вялый

Слабое

Активные

сгибание

даижения

 

 

 

 

 

 

 

 

4

Рефлекторная

Отсутствует

Слабо

Хорошо

 

выражена

выражена

 

возбудимость

 

 

 

(гримаса)

(крик)

 

(пяточный рефлекс)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

5

Окраска кожи

Синюшная

Розовое тело,

Розовая

или бледная

синюшные

 

 

 

 

 

 

 

конечности

 

 

 

 

 

 

ПЕРЕСТРОЙКА КРОВООБРАЩЕНИЯ ПОСЛЕ РОЖДЕНИЯ РЕБЁНКА

Прекращается плацентарное кровообращение

Сразу закрывается венозный проток (от пупочной вены к нижней полой вене)

Включается малый круг кровообращения

(благодаря вдоху сосуды лёгких расширяются, сопротивление малого круга снижается в 7 раз)

Происходит сужение Боталлова протока (под действием высокого РО2 артериальной крови)

Прекращается переход крови из правого предсердия в левое, т.к. овальное окно закрывается

Вся венозная кровь проходит теперь через лёгкие

СИСТЕМА КРОВООБРАЩЕНИЯ НОВОРОЖДЕННОГО

Боталлов проток закрыт (зарастает к 2-5 мес)

Овальное окно закрыто (зарастает к 5-7 мес)

Венозный проток закрыт (зарастает к 2 мес)

Пупочные артерии и вена запустевают (зарастают к 2 мес)

ИССЛЕДОВАНИЕ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЦА У ПЛОДА И ДЕТЕЙ

Аускультация, фонокардиография:

У плода I и II тоны сердца равны по силе звука, интервалы между тонами одинаковы.

ЭКГ (электроды накладывают на живот матери):

можно зарегистрировать комплекс QRS. У плода и ребенка до 7 мес. ПРАВОГРАММА (несмотря на горизонтальное положение сердца -

за счёт толстой, гипертрофированной стенки правого желудочка)

У взрослого направление электрической оси сердца совпадает с анатомической. У новорождённого – нет.

Нормограмма (R2 R1 R3)

Правограмма (R3 R2 R1)

Левограмма (R1

R2

R3)

Новорожденный (электрическая ось

сердца не совпадает с анатомической)

ЭКГ матери

ФКГ плода

ЭКГ плода

НЕЗАРАЩЕНИЕ БОТАЛЛОВА ПРОТОКА

ФКГ

ФКГ

АД у новорожденного 65/35, к концу 1 года -100/60

Давление в легочной артерии у новорожденного 50-60, у грудного - 15 мм рт.ст, затем увеличивается

до 30 мм рт.ст.

Венозное давление у новорожденного 3-8 мм рт.ст, у грудного – 5-10 мм рт.ст.

Эхокардиография (УЗИ):

У плода в 8 мес. систолический объём = 3 мл, минутный сердечный выброс = 450 мл.

Сердечный индекс (отношение минутного сердечного выброса к площади поверхности тела) с возрастом снижается:

СИ у новорожденного – от 5 до 7 л/мин на 1 кв.м, а в 14 лет – от 2 до 3,5

Частота сердечных сокращений с возрастом постепенно уменьшается

Возраст

уд/мин

 

 

новорождённый

140

 

 

6 мес

130

 

 

1 год

120

 

 

3 года

110

 

 

5 лет

100

 

 

12 лет

80

 

 

Существует три периода, когда рост сердца идёт с максимальной скоростью:

0 – 2 года

12 – 14 лет

17 – 20 лет

Особенно сильно растёт левая половина сердца. Росту способствует:

увеличение сосудистого сопротивления, артериальное давление, физические нагрузки.

ФИЗИОЛОГИЯ

ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ

СИСТЕМЫ

ОРГАНЫ ВЫДЕЛЕНИЯ

ПОЧКИ (выводят из организма водорастворимые,

низкомолекулярные вещества)

ЛЁГКИЕ (выводят летучие,

газообразные вещества)

ОРГАНЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИЕЙ

КОЖА

(состав пота аналогичен составу мочи: вода, электролиты, мочевина и др.)

желчь

• ЖКТ

• ПЕЧЕНЬ

(удаляет из организма жирорастворимые, высокомолекулярные вещества)

потовые

железы

ФУНКЦИИ ПОЧЕК

ЭКСКРЕТОРНАЯ – выведение конечных продуктов метаболизма, токсинов и чужеродных веществ

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ – поддержание постоянства внутренней среды организма (химического состава крови, артериального давления)

ЭНДОКРИННАЯ – синтез и выделение в кровь

биологически активных в-в. Это - (1) ренин,

(2) эритропоэтины, (3) кальцитриол (Д3)

МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ – участие в обмене в-в (например, в глюконеогенезе)

АНАТОМИЯ ПОЧЕК

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЕДИНИЦА ПОЧЕК - НЕФРОН

2,5 млн нефронов

СТРОЕНИЕ НЕФРОНА

Приносящая артериола

Выносящая артериола

Капиллярный

клубочек

(Мальпиги)

Капсула БоуменаШумлянского

Проксимальный извитой каналец

Нисходящая часть петли Генле

Восходящая часть петли Генле

Дистальный извитой каналец

Собирательная

трубочка

ОСОБЕННОСТИ

1

КРОВОСНАБЖЕНИЯ ПОЧКИ

Высокий уровень кровоснабжения:

2

1 л/мин (20% от величины сердечного

 

выброса)

 

Высокий уровень ауторегуляции: почечный кровоток не меняется при изменении среднего АД от 80 до 180 мм рт.ст.

«Чудесная капиллярная сеть»:

(1)Капилляры почечного клубочка расположены между двумя артериолами. Давление крови в клубочковых капиллярах высокое (50-70 мм рт.ст.).

Они приспособлены только для фильтрации жидкости.

(2)В околоканальцевых капиллярах давление крови низкое (8-12 мм рт.ст.). Эти капилляры максимально приспособлены для реабсорбции.

МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ МОЧИ

•ФИЛЬТРАЦИЯ

•РЕАБСОРБЦИЯ

•СЕКРЕЦИЯ

КЛУБОЧКОВАЯ ФИЛЬТРАЦИЯ: СТРОЕНИЕ ПОЧЕЧНОГО КЛУБОЧКА

Выносящая

артериола

капилляры

Полость Приносящая капсулы артериола

Фильтрация – пассивный процесс, который происходит за счёт гидростатического давления крови в капиллярах клубочка

ПОЧЕЧНЫЙ ФИЛЬТР

состоит из 3-х слоёв:

(1)эндотелий капилляра,

(2)базальная мембрана,

(3)эпителий капсулы Боумена-Шумлянского (подоциты)

 

 

ПОЛОСТЬ КАПСУЛЫ

 

 

Поры между

 

 

ножками подоцитов

 

 

(5 нм)

 

 

Эндотелий

 

 

капилляра

 

 

(окна 50-100 нм)

 

 

КАПИЛЛЯР

Подоцит

Просвет

Базальная

капилляра

мембрана

 

СОСТАВ ПЕРВИЧНОЙ МОЧИ

Эндотелий капилляров задерживает форменные элементы крови.

Базальная мембрана и подоциты задерживают белки плазмы (т.к. имеют слишком мелкие поры и отрицательный заряд на поверхности).

Первичная моча представляет собой плазму крови без белков (ультрафильтрат)

СКФ

За минуту фильтруется 120 мл первичной мочи.

За сутки фильтруется около 180 литров.

ФИЛЬТРАЦИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ

Фильтрацию обеспечивает высокое давление крови в капиллярах почечного клубочка (КД = 50 мм рт.ст.)

Препятствует фильтрации онкотическое давление белков плазмы крови (ОД = 25 мм рт.ст.)

Препятствует фильтрации гидростатическое давление первичной мочи в полости капсулы (ПД = 15 мм рт.ст.)

 

КД 50

15

ПД

 

25

ОД

 

 

 

50

 

 

 

 

 

 

ФД = КД – ОД – ПД

 

 

 

 

фильтрация

 

25

 

 

 

 

ФД = 50 – 25 – 15

 

 

 

 

15

 

 

 

 

 

 

ФД = 10 mm Hg

РЕГУЛЯЦИЯ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) постоянна благодаря ауторегуляции почечного кровотока.

При повышении АД приносящая артериола суживается (миогенный механизм) – давление в капиллярах не меняется, СКФ не меняется.

При понижении АД приносящая артериола расширяется (миогенный механизм), а выносящая артериола суживается (местное действие ангиотензина) – давление в капиллярах не меняется, СКФ не меняется.

Умеренное возбуждение симпатических центров приводит к увеличению СКФ.

Сильное возбуждение симпатических центров (стресс, боль, физическая нагрузка) вызывает спазм артериол – капиллярный кровоток падает, СКФ резко уменьшается.

МИОГЕННЫЙ МЕХАНИЗМ

Юкстагломерулярный аппарат (ЮГА) – эндокринная структура каждого нефрона

РЕНИН – АНГИОТЕНЗИНОВАЯ СИСТЕМА

ДИСТАЛЬНЫЙ

КАНАЛЕЦ

Плотное

Гранулярные

пятно

клетки

При снижении АД и уменьшении почечного кровотока клетки ЮГА выделяют РЕНИН (в кровь)

Ангиотензиноген ангиотензин-1 АПФ

АНГИОТЕНЗИН-2

(а) Местное действие –

сужение выносящей артериолы, повышение давления в капиллярах почечного клубочка

(б) Общее действие –

сужение сосудов, реабсорбция натрия и воды почками, стимуляция секреции АЛЬДОСТЕРОНА, возбуждение центра жажды в гипоталамусе –

для увеличения системного АД !

КАНАЛЬЦЕВАЯ РЕАБСОРБЦИЯ

РЕАБСОРБЦИЯ – обратное всасывание:

Вещества, необходимые организму, всасываются из просвета канальцев обратно в кровь

Всасывание происходит во вторичную капиллярную сеть – околоканальцевые капилляры с низким давлением крови (8-12 мм рт.ст.)

Участвуют пассивные и активные механизмы транспорта

ПАССИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ: диффузия, осмос

АКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ: первично активный и вторично активный транспорт (с помощью белковых молекул-переносчиков, «насосов»), а также путём эндоцитоза.

Активный транспорт требует больших затрат энергии.

КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ

Дополнительное поступление веществ из внутренней среды организма в мочу через стенку почечных канальцев:

(а) из крови, протекающей через околоканальцевые капилляры,

(б) из эпителия почечных канальцев.

В транспорте в-в принимают участие пассивные и активные механизмы.

РЕАБСОРБЦИЯ В ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦАХ

Просвет канальца

Реабсорбируется 2/3 объёма

 

 

 

фильтрата (65%)

 

Реабсорбция происходит через

 

 

клетки эпителия (активный, регу-

 

 

лируемый транспорт) и

 

через межклеточные щели

 

 

(пассивный, нерегулируемый

 

 

транспорт воды и ионов)

 

Реабсорбируются неорганические

 

 

в-ва (вода, Na, К, Са, Cl, фосфаты,

 

 

бикарбонаты и др.)

Микроворсинки «щёточная кайма»

а также органические в-ва (глюкоза, аминокислоты и др.)

РЕАБСОРБЦИЯ АМИНОКИСЛОТ И ДИПЕПТИДОВ

АМИНОКИСЛОТЫ – реабсорбируются (вторично активный натрийзависимый транспорт).

ДИПЕПТИДЫ –

реабсорбируются (вторично активный натрийзависимый транспорт),

затем в клетке расщепляются ферментами до аминокислот.

Аминокислоты, накопившиеся в клетках, выводятся путём облегченной диффузии и попадают в кровь.

РЕАБСОРБЦИЯ ОЛИГОПЕПТИДОВ И БЕЛКОВ

ОЛИГОПЕПТИДЫ – сначала расщепляются

ферментами щёточной каёмки до аминокислот.

Аминокислоты реабсорбируются (вторично активный натрийзависимый транспорт).

БЕЛКИ (АЛЬБУМИНЫ) – поступают в клетки путём эндоцитоза, расщепляются внутриклеточно

лизосомальными ферментами до аминокислот.

Аминокислоты, накопившиеся в клетках, выводятся путём облегченной диффузии и попадают в кровь.

ПОРОГОВЫЕ И БЕСПОРОГОВЫЕ ВЕЩЕСТВА

• ПОРОГОВЫЕ ВЕЩЕСТВА : глюкоза, аминокислоты – полностью реабсорбируются

и выводятся с мочой только при высоком содержании их в крови.

ормальное содержание глюкозы в крови – 4,4-6,6 ммоль/л, а почечный порог выведения 10 ммоль/л.)

• БЕСПОРОГОВЫЕ ВЕЩЕСТВА :

не реабсорбируются и выводятся с мочой при любой их концентрации в крови.

Это метаболиты: креатинин, сульфаты и др., а также мочевина и мочевая кислота (которые реабсорбируются

частично)

СЕКРЕЦИЯ В ПРОКСИМАЛЬНЫХ КАНАЛЬЦАХ

Секреция органических веществ происходит только в проксимальных канальцах.

Используется вторично-активный натрийзависимый транспорт.

Имеется 2 транспортные системы:

(1) для переноса органических кислот (мочевой кислоты, пенициллина, барбитуратов и др.),

(2) для переноса органических оснований (холина, адреналина, гистамина, серотонина, атропина и др.)

Кроме того, здесь, как и на всём протяжении канальцевой системы, секретируются

ионы водорода (Н+) и аммиак (NH3)

1

Петля Генле

Наружный

слой

мозгового

вещества

Внутренний

слой

мозгового

вещества

ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ –

поворотно-противоточная

2множительная система

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Корковое

 

 

 

 

 

Корковый нефрон

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

 

 

 

 

 

 

 

 

вещество

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

почки

 

 

 

 

 

(2,1 млн)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Короткая петля Генле.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Постоянная СКФ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(ауторегуляция кровотока)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Петля Генле

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Юкстамедуллярный нефрон

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(0,4 млн)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Длинная петля Генле.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

СКФ зависит от системной

 

 

 

 

 

 

 

Мозговое

 

 

 

 

гемодинамики.

 

 

 

 

 

 

 

вещество

 

 

 

 

Эти нефроны играют

 

 

 

 

 

 

 

почки

 

 

 

 

главную роль в процессах

 

 

 

 

 

 

 

(пирамида)

 

 

 

 

разведения и

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

концентрации мочи.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПЕТЛЯ ГЕНЛЕ –

поворотно-противоточная множительная система

Главная особенность петли Генле:

(а) толстая восходящая часть петли абсолютно НЕПРОНИЦАЕМА ДЛЯ ВОДЫ (!!!)

В ней происходит АКТИВНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ ИОНОВ (натрия, калия, хлора)

(б) тонкая нисходящая часть высоко проницаема и для воды, и для ионов

Функции петли Генле:

Реабсорбция воды и NaCl (25% от объёма первичной мочи)

Создание высокого осмотического давления в мозговом веществе почки (для последующей концентрации мочи).

ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

НАЧАЛЬНЫЙ (ПРЯМОЙ) СЕГМЕНТ дистального канальца также непроницаем для воды. Здесь происходит активная реабсорбция Na и Cl.

Поэтому начальный сегмент играет ключевую роль в РАЗВЕДЕНИИ МОЧИ (в 3-6 раз)

Следующий – ИЗВИТОЙ СЕГМЕНТ дистального канальца состоит из клеток 2-х типов:

ГЛАВНЫЕ КЛЕТКИ осуществляют реабсорбцию Na+ и секрецию К+ (регулируются АЛЬДОСТЕРОНОМ)

ВСТАВОЧНЫЕ КЛЕТКИ активно секретируют протоны (Н+) и играют ключевую роль в регуляции КЩР.

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ДЛЯ ВОДЫ извитого сегмента регулируется с помощью АДГ (антидиуретического гормона)

ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ: РЕГУЛИРУЕМЫЙ ТРАНСПОРТ ВЕЩЕСТВ

Микроворсинки

Вставочные

клетки

Н+

Плотные

соединения

ГЛАВНЫЕ

КЛЕТКИ

АДГ

Н2О

К+

АЛЬДОСТЕРОН

Na+

Просвет канальца

СЕКРЕТИРУЮТСЯ ИОНЫ К+, Н+ и NH3

ДИСТАЛЬНЫЕ КАНАЛЬЦЫ

ИСОБИРАТЕЛЬНЫЕ ТРУБОЧКИ

Реабсорбируют воду и электролиты.

Транспорт этих веществ идёт только через

клетки (активно!).

Межклеточные промежутки непроницаемы для воды и ионов.

Объём реабсорбции – 9% от объёма первичного фильтрата.

Поскольку все активные механизмы транспорта регулируются гормонами, именно в дистальных отделах нефрона происходит факультативная реабсорбция и формируется конечная моча.

КОНЦЕНТРАЦИЯ И РАЗВЕДЕНИЕ МОЧИ

Корковое

вещество

почки

Мозговое

вещество

почки

НИСХОДЯЩАЯ И ВОСХОДЯЩАЯ ЧАСТЬ ПЕТЛИ ГЕНЛЕ

Высокое осмотическое давление

Высокое осмотическое давление

ОДИН ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТ ПЕТЛИ ГЕНЛЕ

300 мосмоль /л

 

H2O

 

 

 

 

400

 

400

АТФ

200

АТФ

 

 

 

 

Na+

Na+

 

 

Na+

 

 

 

 

 

400

Активный транспорт и пасивная диффузия сбалансированы таким образом, что создаётся поперечный осмотический градиент в 200 мосмоль /л

ДВА ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ СЕГМЕНТА ПЕТЛИ ГЕНЛЕ

300 мосмоль /л

 

 

 

 

H2O

 

 

 

 

400

400

АТФ

200

АТФ

 

 

500

500

АТФ

300

АТФ

Na+

Na+

 

 

 

МНОЖИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ –

ЧЕМ ДЛИННЕЕ ПЕТЛЯ, ТЕМ ВЫШЕ ОСМОЛЯРНОСТЬ

300 мосмоль /л

 

 

H2O

АТФ

 

АТФ

400

400

200

 

АТФ

АТФ

500

500

300

 

АТФ

АТФ

600

600

400

 

Na+

Na+

…и так далее – до 1200 мосмоль /л

300

300

 

 

100

 

H2O

 

 

 

400

400

АТФ

200

АТФ

 

 

500

500

АТФ

300

АТФ

 

 

600

600

АТФ

400

АТФ

 

 

700

700

АТФ

500

АТФ

 

 

 

 

 

Na+

 

Na+

КОНЦЕНТРАЦИЯ МОЧИ В СОБИРАТЕЛЬНОЙ ТРУБОЧКЕ

 

 

 

Собирательная трубочка

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ПРОНИЦАЕМОСТЬ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ДЛЯ ВОДЫ стенки

300

 

 

 

 

300

собирательной

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

трубочки регулируется

 

 

 

 

 

 

 

 

300

 

300

антидиуретическим

 

 

 

 

 

 

Н2О

гормоном (АДГ).

600

Na+

600

АДГ увеличивает

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

реабсорбцию воды

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(1) через клетки

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(пузырьковый

 

 

 

 

 

 

 

 

900

 

 

 

 

900

транспорт),

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(2) а также через

 

 

 

 

 

 

 

 

1200

 

 

 

 

 

 

 

межклеточные щели.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1200

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АКВАПОРИН

Пора

Молекулы

воды

Белок, состоящий их 4-х одинаковых субъединиц (тетрамер).

Каждая субъединица образует водный канал

(вид сверху с внеклеточной стороны;

один из мономеров показан с молекулярной поверхностью, в которой видна пора).

Внеклеточный вход

Внутриклеточный вход

Вид поры сбоку в одной аквапориновой единице.

Молекулы воды, проходя через пору, последовательно образуют водородные связи с определенными участками белка.

ПРОНИЦАЕМОСТЬ ПОЧЕЧНЫХ КАНАЛЬЦЕВ ДЛЯ ВОДЫ

ОБЕСПЕЧИВАЕТСЯ СПЕЦИАЛЬНЫМИ БЕЛКАМИ - АКВАПОРИНАМИ

Аквапорин-1 (всегда открыт) – в клетках проксимальных канальцев (и многих других)

Аквапорин-2 (открывается с помощью АДГ) – в клетках дистальных канальцев

Аквапорин-3 (тоже АДГзависимый) – в клетках собирательных трубочек

Проницаем не только для воды, но и для мочевины

УЧАСТИЕ МОЧЕВИНЫ В КОНЦЕНТРАЦИИ МОЧИ

300

600

900

1200

1400

Диффузия

мочевины в интерстиций.

 

Увеличение

мочевина

осмолярности

Н2О

интерстиция

 

Na+

и ещё большая

 

концентрация

 

мочи

Диффузия в петлю Генле

КРУГООБОРОТ

мочевина

ПРЯМЫЕ КАПИЛЛЯРЫ ЮКСТАМЕДУЛЛЯРНЫХ НЕФРОНОВ

Na Na

Na Na

Na Na

MM

Na Na

MM

Na Na

MM

Na

Благодаря поворотнопротивоточной системе прямых сосудов юкстамедуллярных нефронов

(стенка которых высоко проницаема для натрия и мочевины на всём протяжении)

эти осмотически активные в-ва не удаляются током крови из мозгового слоя почки.

Таким образом, условия для эффективной концентрации мочи сохраняются.

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

Количество мочи, выделяемой за сутки (суточный диурез):

у взрослых 1-1,5 л/сут (примерно 75% выпитой жидкости).

Делится на дневной и ночной диурез (отношение 3:1). Олигурия – диурез < 500 мл/сут

Анурия – полное прекращение выделения мочи (анурия свыше 5-7 дней ведёт к уремии)

Цвет, прозрачность, удельный вес:

в норме моча соломенно-жёлтого цвета, прозрачная, уд. вес = 1012-1025

Реакция мочи: рН = 5,3 – 6,5 (при смешанном

питании).

Возможный диапазон показателя рН = 4,4 – 8,4.

• Химические компоненты мочи:

Белок в норме отсутствует.

Протеинурия - выделение белка с мочой.

У здоровых людей белок в моче может обнаруживаться при физической нагрузке, длительной ходьбе (маршевая протеинурия),

длительном стоянии (ортостатическая протеинурия),

охлаждении и стрессах.

Глюкоза практически отсутствует (не > 0,02%).

Физиологическая глюкозурия может быть при избытке углеводов в пище (алиментарная Г.),

после эмоционального напряжения (эмоциональная Г.),

после приёма некоторых лекарств (кофеин,

глюкокортикоиды и др.)

Исследование концентрационной способности почек:

Проба по Зимницкому

определяют количество и удельный вес мочи в 8-ми трёхчасовых порциях, собранных при обычном водном и пищевом режиме больного (за сутки).

2/3 общего количества мочи – дневной диурез, 1/3 – ночной диурез.

Удельный вес колеблется от 1005 до 1025 и выше.

Если максимальный показатель выше 1020, а разница между ним и минимальным показателем составляет 8-10, то концентрационная способность почек считается хорошей.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕЧНЫХ ФУНКЦИЙ

МЕТОДОМ КЛИРЕНСА (clearance)

КЛИРЕНС (КОЭФФИЦИЕНТ ОЧИЩЕНИЯ)

это объём плазмы, который очищается от какого-либо вещества, проходя через почку за единицу времени

(мл / мин)

Скорость очищения зависит от скорости фильтрации, скорости реабсорбции, скорости секреции.

Существуют разные варианты очищения плазмы от различных веществ с помощью почки.

ОЧИЩЕНИЕ ПЛАЗМЫ ТОЛЬКО ПУТЁМ ФИЛЬТРАЦИИ

 

Вещество свободно

 

 

фильтруется,

 

 

не реабсорбируется,

 

 

не секретируется.

 

Скорость его выведения

 

 

зависит только от скорости

 

 

фильтрации.

 

• К таким веществам относится

 

 

креатинин, сульфаты, а

 

 

также инулин.

Ф

Такие в-ва используются

 

для определения скорости

клубочковой фильтрации

КЛИРЕНС ИНУЛИНА

ИНУЛИН полимер фруктозы.

Вводится внутривенно.

Фильтруется, не реабсорбируется и не секретируется.

Таким образом, всё количество инулина, которое профильтровалось, выделяется из организма с конечной мочой.

Значит, кол-во инулина в первичной моче равно кол-ву инулина в конечной моче:

(конц. Иплазмы х Vфильтрата) = (конц. Имочи х Vмочи)

Отсюда Vф = (Им х Vм ) : Иплазмы

Vф соответствует скорости клубочковой

фильтрации (СКФ = 120 мл/мин)

КЛИРЕНС ЭНДОГЕННОГО КРЕАТИНИНА (проба Реберга-Тареева)

КРЕАТИНИН метаболит, который образуется при

сокращении мышц из креатин-фосфата.

Концентрация эндогенного креатинина в крови практически постоянна (в условиях покоя).

Креатинин фильтруется, не реабсорбируется и не секретируется.

Таким образом, всё количество креатинина, которое профильтровалось, выделяется из организма с конечной мочой.

пл х Vф ) = (Км х Vм ), т.е. количество креатинина в первичной моче равно количеству креатинина в конечной моче.

Vф = (Км х Vм ) : Кпл , что соответствует скорости клубочковой фильтрации

Однако, в ряде случаев креатинин секретируется, поэтому результат бывает неточным: 90-140 мл/мин

2. ФИЛЬТРАЦИЯ, ЗАТЕМ ЧАСТИЧНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ

• Вещество свободно фильтруется, но затем частично реабсорбируется (т.е. из канальцев поступает обратно в кровь).

• Скорость очищения плазмы соответствует скорости фильтрации минус скорость реабсорбции.

• В этом случае клиренс в-ва

 

меньше, чем клиренс инулина

 

• К таким веществам относятся

 

основные электролиты (Na, K, Ca,

Ф-Р

фосфаты и др.)

 

3. ФИЛЬТРАЦИЯ, ЗАТЕМ ПОЛНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ

 

Вещество свободно фильтруется,

 

 

но затем полностью

 

 

реабсорбируется и не

 

 

выделяется с мочой.

 

• Выделяется только в том случае,

 

 

если его концентрация в крови

 

 

превышает пороговую величину.

 

• Клиренс этих в-в меньше, чем

 

 

клиренс инулина.

 

• По этой разнице можно судить о

 

 

скорости реабсорбции, о

 

 

состоянии транспортных систем.

Ф-Р

• К таким веществам относятся

 

аминокислоты, глюкоза.

4. ФИЛЬТРАЦИЯ, ЗАТЕМ КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ

Вещество свободно фильтруется,

 

не реабсорбируется, но

 

дополнительно секретируется из

 

вторичной капиллярной сети в

 

канальцы.

Скорость очищения плазмы

 

соответствует скорости

 

фильтрации плюс скорость

 

секреции.

• Клиренс таких в-в больше, чем

 

клиренс инулина.

• По этой разнице можно судить об

 

эффективности секреторных

 

транспортных систем.

• К таким веществам относятся

 

органические кислоты и

Ф+С

основания, от которых плазма

очищается особенно быстро.

КЛИРЕНС ПАРААМИНОГИППУРОВОЙ КИСЛОТЫ (ПАГ)

ПАГ органическая кислота.

Вводится внутривенно.

Фильтруется, дополнительно секретируется, так что плазма крови полностью очищается от ПАГ за время одного прохождения крови через почки.

(ПАГпл х Vф+с ) = (ПАГм х Vм ), т.е. количество ПАГ в конечной моче соответствует количеству и профильтровавшейся, и поступившей в мочу путём секреции (V ф+с).

Vф+с = (ПАГм х Vм ) : ПАГпл

Это соответствует полному объёму плазмы, который протекает через почки за минуту:

ПЛАЗМОТОК = 600 мл/мин

Определив показатель гематокрита (например, 40%), можно рассчитать объёмную скорость почечного

кровотока:

КРОВОТОК = 1000 мл/мин

 

(или 1 л/мин)

• Оценка почечного кровотока

Если плазма полностью очищается от вещества, то показатель его клиренса равен общему плазмотоку через почки.

Для определения почечного плазмотока используется клиренс парааминогиппуровой кислоты (ПАГ), которая фильтруется в почечных клубочках, не реабсорбируется, но активно секретируется в почечные канальцы из перитубулярных капилляров.

где С- объём фильтрата (клиренс), V- объём мочи,

U- концентрация ПАГ в моче, Р- концентрация ПАГ в плазме

Зная показатели плазмотока и гематокрита, можно рассчитать общий кровоток через почки (мл/мин)

Почечный кровоток составляет 20% сердечного выброса

Оценка фильтрационнореабсорбционной функции почек:

Проба Реберга-Тареева основана на

очищении плазмы крови от эндогенного креатинина (клиренс).

Креатинин является продуктом метаболизма скелетных мышц (креатин-фосфат в мышечных волокнах используется как источник энергии однократно; превращается в креатинин). Креатинин выделяется с помощью фильтрации, обратно не реабсорбируется и крайне слабо секретируется в канальцах. Поэтому клиренс эндогенного креатинина хорошо отражает скорость клубочковой фильтрации (СКФ).

где С- объём фильтрата (клиренс), V- объём мочи,

U- концентрация Кр в моче, Р- концентрация Кр в плазме

В норме СКФ составляет 85-125 мл/мин Канальцевая реабсорбция – 99%

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

ОБЩИЙ КЛИНИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ МОЧИ

Количество мочи, выделяемой за сутки (суточный диурез):

у взрослых 1-1,5 л/сут (примерно 75% выпитой жидкости).

Делится на дневной и ночной диурез (отношение 3:1). Олигурия – диурез < 500 мл/сут

Анурия – полное прекращение выделения мочи (через 5-7 дней ведёт к уремии)

Цвет, прозрачность, удельный вес:

в норме моча соломенно-жёлтого цвета, прозрачная, уд. вес = 1012-1025

Реакция мочи: рН = 5,3 – 6,5 (при смешанном

питании).

Возможный диапазон показателя рН = 4,4 – 8,4.

Химические компоненты мочи:

Белок в норме отсутствует. Протеинурия - выделение белка с мочой.

У здоровых людей протеинурия бывает при физической нагрузке,

длительной ходьбе (маршевая протеинурия),

длительном стоянии (ортостатическая протеинурия),

при охлаждении и стрессах.

Глюкоза практически отсутствует (не > 0,02%).

Физиологическая глюкозурия может быть при избытке углеводов в пище (алиментарная Г.),

после эмоционального напряжения

(эмоциональная Г.),

после приёма некоторых лекарств (кофеин,

глюкокортикоиды и др.)

Микроскопия осадка мочи:

Исследование по Нечипоренко –

в средней порции утренней мочи в норме

эритроцитов

1х 103 в

1 мл

лейкоцитов

2-4 х 103

в 1 мл

цилиндров

до 20 в 1 мл

Проба Каковского-Аддиса –

количество элементов в суточном объёме мочи в норме

эритроцитов

1х 106

в сутки

лейкоцитов

2 х 106

в сутки

цилиндров

2 х 104

в сутки

ПРИМЕЧАНИЕ: цилиндры – это белковые или клеточные образования канальцевого происхождения (гиалиновые, эпителиальные, гемоглобиновые и др.)

Исследование концентрационной способности почек:

Проба по Зимницкому –

определяют количество и удельный вес мочи в 8-ми порциях, собранных при обычном водном и пищевом режиме больного за сутки (через каждые 3 часа).

2/3 общего количества мочи – дневной диурез, 1/3 – ночной диурез.

Удельный вес колеблется от 1005 до 1025 и выше.

Если максимальный показатель выше 1020, а разница между ним и минимальным показателем составляет 8-10, то концентрационная способность почек хорошая.

ИССЛЕДОВАНИЕ ПОЧЕЧНЫХ ФУНКЦИЙ

МЕТОДОМ КЛИРЕНСА (clearance)

КЛИРЕНС (коэффициент очищения) – это объём плазмы, который очищается от какоголибо вещества, проходя через почку за единицу времени

(мл / мин)

Скорость очищения зависит от скорости фильтрации, скорости реабсорбции, скорости секреции.

Существует 4 варианта очищения плазмы от различных веществ с помощью почки.

1. ОЧИЩЕНИЕ ПЛАЗМЫ ТОЛЬКО ПУТЁМ ФИЛЬТРАЦИИ

 

Вещество свободно

 

 

фильтруется,

 

 

не реабсорбируется,

 

 

не секретируется.

 

Скорость его выведения

 

 

зависит только от скорости

 

 

фильтрации.

 

К таким веществам относится

 

 

креатинин, сульфаты, а также

 

 

инулин.

Ф

Подобные в-ва используются

 

для определения скорости

клубочковой фильтрации

2. ФИЛЬТРАЦИЯ, ЗАТЕМ ЧАСТИЧНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ

Вещество свободно фильтруется, но затем частично реабсорбируется (т.е. из канальцев поступает обратно в кровь).

Скорость очищения плазмы соответствует скорости фильтрации минус скорость реабсорбции.

К таким веществам относятся основные электролиты (Na, K, Ca, фосфаты и др.)

3. ФИЛЬТРАЦИЯ, ЗАТЕМ ПОЛНАЯ РЕАБСОРБЦИЯ

Вещество свободно фильтруется, но затем полностью реабсорбируется и обычно не выделяется с мочой.

Выделяется только в том случае, если его концентрация в крови превышает пороговую величину.

Клиренс этих в-в меньше, чем клиренс инулина.

По этой разнице можно судить о скорости реабсорбции и эффективности транспортных систем.

К таким веществам относятся аминокислоты, глюкоза.

4. ФИЛЬТРАЦИЯ, ЗАТЕМ КАНАЛЬЦЕВАЯ СЕКРЕЦИЯ

Вещество свободно фильтруется, не реабсорбируется, а дополнительно секретируется из вторичной капиллярной сети в канальцы.

Очищение плазмы происходит за счёт фильтрации и секреции.

Клиренс таких в-в больше, чем клиренс инулина.

По этой разнице можно судить об эффективности секреторных транспортных систем.

К таким веществам относятся органические кислоты и основания, от которых плазма очищается особенно быстро.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКОРОСТИ КЛУБОЧКОВОЙ ФИЛЬТРАЦИИ ПО КЛИРЕНСУ ИНУЛИНА

ИНУЛИН – полимер фруктозы.

Вводится внутривенно.

Фильтруется, не реабсорбируется, не секретируется.

Таким образом, всё количество инулина, которое профильтровалось, выделяется из организма с конечной мочой.

Известно, что кол-во вещества равно: концентрация в-ва х объём р-ра

Значит, кол-во инулина в первичной моче пл х Vф) равно кол-ву инулина в конечной моче м х Vм):

плазмы х Vф) = (Им х Vм)

Отсюда Vф = (Им х Vм ) : Иплазмы

Vф соответствует скорости клубочковой фильтрации

(СКФ = 120 мл/мин)

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СКФ ПО КЛИРЕНСУ ЭНДОГЕННОГО КРЕАТИНИНА (проба Реберга-Тареева)

КРЕАТИНИН – метаболит, который образуется при сокращении мышц из креатин-фосфата.

Концентрация эндогенного креатинина в крови практически постоянна (в условиях покоя).

Креатинин фильтруется, не реабсорбируется, обычно не

секретируется.

Всё количество креатинина, которое профильтровалось, выделяется из организма с конечной мочой.

Значит, количество креатинина в первичной моче равно количеству креатинина в конечной моче:

(Крпл х Vф ) = (Крм х Vм )

Vф = (Крм х Vм ) : Крпл , что соответствует

скорости клубочковой фильтрации

Однако, в ряде случаев креатинин секретируется, поэтому результат бывает неточным: 90-140 мл/мин

ОЦЕНКА ПОЧЕЧНОГО КРОВОТОКА ПО КЛИРЕНСУ ПАРААМИНОГИППУРОВОЙ

КИСЛОТЫ (ПАГ)

ПАГ – органическая кислота.

Вводится внутривенно.

Фильтруется, дополнительно секретируется, так что плазма крови полностью очищается от ПАГ за время одного прохождения крови через почки.

Количество ПАГ в конечной моче соответствует и количеству профильтровавшейся ПАГ, и количеству ПАГ,поступившей в мочу путём секреции:

(ПАГпл х Vф+с ) = (ПАГм х Vм )

Отсюда Vф+с = (ПАГм х Vм ) : ПАГпл ,

что соответствует полному объёму плазмы, который протекает через почки за минуту:

ПЛАЗМОТОК = 600 мл/мин

Определив показатель гематокрита (например, 40%), рассчитывают объёмную скорость почечного кровотока:

КРОВОТОК = 1000 мл.мин (или 1 л/мин)

ВОДНО-ОСМОТИЧЕСКИЙ И ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

ЗНАЧЕНИЕ ВОДЫ ДЛЯ ОРГАНИЗМА

Вода – это среда, в которой протекают биохимические реакции (растворитель)

Активно участвует в реакциях обмена

(гидролиз, окисление, гидратация коллоидов и др.)

В водной среде происходит переваривание пищи и всасывание питательных веществ

(9 л пищеварительных соков за сутки)

Вода транспортирует растворенные в ней вещества (тканевая жидкость, плазма крови)

Способствует выведению метаболитов

Уменьшает трение между соприкасающимися поверхностями (между серозными оболочками, суставными поверхностями и пр.)

Участвует в терморегуляции

и в других физиологических процессах

(например, жидкости внутреннего уха и т.д.)

ОБЪЁМ ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМЕ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ВОЗРАСТА

Плод

Новорож-

Ребенок

Взрослый

Старый

90%

денный

70%

65%

55%

 

80%

 

 

 

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ МУЖЧИН И ЖЕНЩИН

СОДЕРЖАНИЕ ВОДЫ В РАЗНЫХ ОРГАНАХ

ВОДНЫЙ БАЛАНС

ПОСТУПЛЕНИЕ

ВОДЫ

Питьё 1,1 л

Пища 1,1 л

Обмен 0,3 л

ВЫДЕЛЕНИЕ

ВОДЫ

Дыхание 0,4 л

Кожа 0,5 л

ЖКТ 0,1 л

Почки 1,5 л

2,5 л/сут

2,5 л/сут

НЕРЕГУЛИРУЕМЫЕ ПОТЕРИ ВОДЫ

ДЫХАНИЕ: постоянные потери воды, т.к.

парциальное давление водяных паров в альвеолах всегда 47 мм рт.ст., что обычно выше, чем в атмосфере (особенно в холодную погоду, когда оно равно 0).

Потери воды увеличиваются при гипервентиляции лёгких.

КОЖА: постоянные потери не зависят от потоотделения (300400 мл/сут).

Диффузию воды с поверхности кожи ограничивает слой ороговевшего эпидермиса с высоким содержанием холестерина.

При обширных ожогах испарение воды может увеличиться в 10 раз (до 3- 5 л/сут).

ПОТООТДЕЛЕНИЕ в норме 100 мл/сут, но в жаркую погоду при тяжелой физической нагрузке может достигать 1- 2 л/час (!)

НЕРЕГУЛИРУЕМЫЕ ПОТЕРИ ВОДЫ

ЖКТ: потери воды незначительные (100-150 мл / сут), несмотря на то, что за сутки в просвет ЖКТ выделяется до 9 л пищеварительных соков.

Вот почему при тяжелой диарее в отсутствии лечения через несколько дней развивается тяжелая дегидратация.

РЕГЛИРУЕМОЕ ВЫДЕЛЕНИЕ ВОДЫ ОСУЩЕСТВЛЯЮТ ПОЧКИ.

Объём выделяемой мочи может быть от 0,5 до 20 л/сут

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИДКИХ СРЕД ОРГАНИЗМА

Всего воды 60% от массы тела (70 кг)

ТЦЖ

1-2%

Трансцеллюлярная жидкость

(3-е водное пространство)

 

 

 

 

ПЛАЗМА

4%

Внутрисосудистая

 

жидкость

Экстра-

 

 

Межклеточная

 

целлю-

 

лярная

жидкость

 

жидкость

19%

 

 

(ЭЦЖ)

 

 

 

Внутриклеточная

75 х 1012

Интра-

клеток

жидкость

целлю-

организма

35%

лярная

 

(от массы тела)

 

жидкость

 

 

 

 

(ИЦЖ)

ТРАНСЦЕЛЛЮЛЯРНАЯ ЖИДКОСТЬ

Ликвор

(желудочки мозга, субдуральное пр-во)

Внутриглазная

жидкость

Жидкости

внутреннего

уха

Синовиальная

жидкость

Плевральная

жидкость

А также перикардиальная, перитонеальная жидкость

ПЕРЕРАСПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЁМОВ ЖИДКОСТИ

Внутриклеточная

жидкость

28 л

Осмотическое давление

Мембрана клетки

 

 

 

 

 

Межклеточная

 

 

жидкость

 

 

11 л

 

Онкотическое давление

 

лимфоотток

Стенка капилляра

 

 

 

 

Плазма 3 л

Поступление

Выделение

ОСМОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

-Регулирует переход воды через мембрану клеток.

-Влияет на распределение воды между внутриклеточным и внеклеточным пространством.

-Зависит от концентрации солей.

-Величина осмотического давления = 7,6 атм.

ОСМОС –

это движение воды через полупроницаемую мембрану

из области с низкой концентрацией соли

в область с высокой концентрацией соли

В гипотоническом растворе клетки набухают (клеточный отёк)

В гипертоническом растворе клетки сморщиваются

Нормальные эритроциты

Сморщенные эритроциты

в форме двояковогнутого

в гипертоническом

диска

солевом растворе

ПРОСТЕЙШИМ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИМ Р-РОМ ЯВЛЯЕТСЯ 0,9% Р-Р NaCl

это изоосмотический р-р, в котором клетки не набухают и не сморщиваются

ОНКОТИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ

-влияет на переход воды через стенку капилляра;

-влияет на распределение воды между внутрисосудистым и интерстициальным (межклеточным) пространством.

БЕЛКИ ПЛАЗМЫ КРОВИ (6-8%)

-Белки не проходят через стенку капилляра и удерживают воду в сосудистом русле.

-Сила, с которой белки плазмы удерживают воду в капилляре, называется онкотическим давлением.

-Это часть осмотического давления, которая приходится на долю белков плазмы: 1/200 часть или 25 мм рт.ст.

АРТЕРИАЛЬНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРА

гидростатическое давление крови

35 мм Hg

25 мм Hg

онкотическое давление

ФИЛЬТРАЦИЯ

ВОДЫ

ФД = 35 – 25 = 10 мм рт.ст.

Фильтруется 20 л воды за сутки

ВЕНОЗНЫЙ КОНЕЦ КАПИЛЛЯРА

гидростатическое давление крови

15

мм Hg

25 мм Hg

онкотическое давление

РЕАБСОРБЦИЯ

ВОДЫ

РД = 25 – 15 = 10 мм рт.ст.

Реабсорбируется 18 л воды за сутки

ЛИМФООТТОК

2 л воды за сутки отводится из интерстициального пр-ва в составе лимфы

ЛИМФА

2 л / сутки

20 л / сутки

18 л / сутки

ФИЛЬТРАЦИЯ РЕАБСОРБЦИЯ

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ (МЕЖКЛЕТОЧНЫЙ) ОТЁК:

ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ

застой крови, повышение гидростатического давления крови

ГИПООНКОТИЧЕСКИЙ

дефицит белков, снижение онкотического давления плазмы

ОТЁК, ВЫЗВАННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРОВ

(например, аллергический отёк)

ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЁК нарушение оттока лимфы (слоновость)

РЕГУЛЯЦИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

• АДГ (вазопрессин) - увеличивает проницаемость дистальных отделов нефрона для воды, усиливает реабсорбцию осмотически чистой воды (независимо от натрия).

Поэтому только АДГ способен регулировать осмотическое давление.

Усиление секреции АДГ начинается при повышении осмолярности на 1-2% (!)

Осморецепторы находятся

(а) в печени (всасывание воды и солей из ЖКТ)

(б) в стенке предсердий и крупных сосудов

(изменение осмотического давления крови)

(в) в гипоталамусе (центральные осморецепторы)

Другим механизмом регуляции является жажда и

питьевое поведение. Центр жажды находится в гипоталамусе.

РЕГУЛЯЦИЯ ОБЩЕГО ОБЪЁМА ВОДЫ В ОРГАНИЗМЕ и ОЦК

(объёма циркулирующей крови)

АДГ (вазопрессин) – усиление секреции гормона при снижении ОЦК на 7-8%.

Вответ – реабсорбция воды почками.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система – активация системы при снижении давления и кровотока в почечных артериях. В ответ – реабсорбция натрия и воды почками.

ПНГ (предсердный натрийуретический гормон) – торможение секреции гормона при

снижении ОЦК (уменьшение растяжения предсердий).

Вответ – снижение выделения натрия и воды почками.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СИСТЕМА ПОДДЕРЖАНИЯ ОСМОТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ

МОЧЕВЫДЕЛЕНИЕ

ЖАЖДА

осморецепторы центральные

ДЕГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ: увеличение осмолярности и уменьшение ОЦК стимулируют секрецию АДГ

волюморецепторы и осморецепторы предсердий

Осморецепторы сосудов и паренхимы органов

Дегидратация

тканей

Стимуляция ядер ГИПОТАЛАМУСА (центральные осморецепторы)

ГИПОФИЗ – усиленное выделение АДГ в кровь

ПОЧКА – усиленная реабсорбция воды

Снижение диуреза

ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ТКАНЕЙ: уменьшение осмолярности и увеличение ОЦК

тормозят секрецию АДГ

Волюморецепторы и осморецепторы предсердий

Осморецепторы сосудов и паренхимы органов

Гипергидратация

тканей

Торможение ядер ГИПОТАЛАМУСА (центральные осморецепторы)

ГИПОФИЗ – уменьшение выделения АДГ в кровь

ПОЧКА – уменьшение реабсорбции воды

Повышение диуреза

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЁМОВ ОТДЕЛЬНЫХ ЖИДКИХ СРЕД ОРГАНИЗМА

Объём жидких сред определяется методом разведения индикатора:

количество индикатора

Объём =

концентрация индикатора

ОБЩИЙ ОБЪЁМ ВОДЫ (ООВ): индикатором может быть тритий или дейтерий.

ОБЪЁМ ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (ЭЦЖ):

в качестве индикатора применяют радиоактивный натрий, инулин.

ОБЪЁМ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ (ИЦЖ) измерить невозможно.

• Его рассчитывают: ИЦЖ = ООВ – ЭЦЖ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОБЪЕМА ПЛАЗМЫ И МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ

ОБЪЕМ ПЛАЗМЫ: индикатор не должен проходить через стенку капилляров. Применяют альбумин, меченный радиоактивным йодом, или метиленовый синий (который связывается с альбумином плазмы).

ОБЪЁМ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТИ

измерить невозможно. Его рассчитывают как разность между объёмом внеклеточной жидкости (ЭЦЖ) и объёмом плазмы крови.

(Для определения объёма цельной крови надо знать объём плазмы и показатель гематокрита).

ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС

ОСНОВНЫЕ КАТИОНЫ И АНИОНЫ

ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ И ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТЕЙ

Внеклеточная

жидкость

(в том числе плазма крови)

Внутриклеточная

жидкость

РОЛЬ ПОЧЕК В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО СОСТАВА ПЛАЗМЫ

• АЛЬДОСТЕРОН минералокортикоид (кора надпочечников):

(1)Усиливает реабсорбцию натрия,

(2)Усиливает секрецию калия,

(3)Усиливает секрецию водородных ионов.

Секрецию альдостерона стимулируют:

(а) ангиотензин,

(б) гиперкалиемия

(в)АКТГ

ПНГ (предсердный натрийуретический гормон) уменьшает реабсорбцию натрия и воды почками.

УЧАСТИЕ АЛЬДОСТЕРОНА В РЕГУЛЯЦИИ ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Повышение K / Na коэффициента в плазме

Понижение

реабсорбции

натрия.

Понижение

секреции

калия.

Na

Повышение

секреции

альдостерона

Повышение

реабсорбции

натрия.

Повышение

секреции

калия.

Понижение

секреции

альдостерона

K

Понижение K / Na коэффициента в плазме

ОЦЕНКА ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

Главным показателем электролитного баланса (и осмолярности) является

концентрация натрия в плазме.

Нормальный показатель =

140мэкв/л

Гипонатриемия (<130) указывает на избыток воды или недостаток натрия

Гипернатриемия (>150) указывает на недостаток воды или избыток натрия

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО БАЛАНСА

ДЕГИДРАТАЦИЯ

СТЕПЕНЬ ДЕГИДРАТАЦИИ

• Лёгкая дегидратация -

потеря 5-6% жидкости (или 1-2 литра):

отмечается чувство жажды.

• Средняя дегидратация -

потеря 5-10% жидкости (или 2-4 литра):

повышение температуры, беспокойство как признаки дегидратации головного мозга.

• Тяжёлая дегидратация -

потеря более 10% жидкости (или более 4 л):

гипертермия, нарушение микроциркуляции, гиповолемический шок.

• Острая дегидратация

потеря 20 л и более –

является смертельно опасной.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ДЕГИДРАТАЦИИ

На передней поверхности предплечья внутрикожно вводится 0,25 мл физраствора NaCl, после чего определяется время до его полного рассасывания.

НОРМА

45-60

 

 

мин

 

Лёгкая

30-40

50-80 мл/кг/сут

Степень

мин

для коррекции

Средняя

15-20

80-120 мл/кг/сут

Степень

мин

для коррекции

Тяжёлая

5-15

120-170 мл/кг/сут

Степень

мин

для коррекции

 

 

 

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

• Потери жидкости, изотоничной плазме крови:

рвота, диарея, кровотечение, ожоги, диуретики на фоне бессолевой диеты.

Снижение тургора кожи, сухой язык, гипертермия, олигурия.

Уменьшается ОЦК (гиповолемия) вплоть до развития дегидратационного шока. Падение АД, снижение МОК ведут к увеличению секреции АДГ и альдостерона.

Гиповолемия.

ИЦЖ

ЭЦЖ

(Необходимо

введение

 

 

физраствора).

НОРМА 0

10

20

30

40

ОБЪЁМ (л)

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

• Преимущественная потеря воды:

гипервентиляция, профузное потоотделение, слюнотечение, рвота, диарея, полиурия – при недостаточном поступлении воды в организм.

Гипернатриемия (> 150 ммоль/л). Выход воды из клеток.

Развивается торможение, сонливость, апатия, судороги, кома. Гипертермия («солевая лихорадка»).

Обезвоживание

клеток.

Гиповолемия.

ИЦЖ ЭЦЖ (Необходимо ведение растворов, содержащих глюкозу с инсулином).

НОРМА 0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

40 ОБЪЁМ (л)

10

20

30

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ

• Преимущественная потеря электролитов:

потоотделение, неукротимая рвота, тяжелая диарея ( а также лечение дегидратации водой, чаем, кока-колой)

Гипонатриемия (Na<130 ммоль/л). Снижение осмолярности ЭЦЖ ведет к переходу воды в клетки.

Уменьшается ОЦК (гиповолемия), увеличивается вязкость крови, нарушается КЩР.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Клеточный отёк.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ИЦЖ

 

 

 

 

ЭЦЖ

 

 

 

Гиповолемия.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(Необходимо введение

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

растворов с катионами

НОРМА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

натрия)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОБЪЁМ (л)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0

10

20

 

30

 

40

 

 

 

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ГИПЕРГИДРАТАЦИИ

Увеличение ОЦК (объёма циркулирующей крови)

Повышение АД, аритмии.

Снижение онкотического давления

Интерстициальные отёки:

отёки тканей, отёк мозга, отёк лёгких.

Психоневрологические симптомы отёка мозга.

ИЗОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Повышение объёма ЭЦЖ с нормальной осмолярностью

Развивается при застойной недостаточности сердца, циррозе печени, заболеваниях почек.

Может возникнуть при плохо контролируемом введении физ.раствора в/в.

ИЦЖ

ЭЦЖ

Интерстициальные

отёки.

(Лечить основное заболевание)

НОРМА 0

 

 

 

 

 

 

 

10

20

30

40

ОБЪЁМ (л)

ГИПОТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Избыточное поступление воды в организм («водное отравление»):

снижение онкотического давления; снижение осмотического давления; гипокалиемия, гипонатриемия.

Головная боль, тошнота, рвота, судороги, при явлениях комы – смерть (отёк мозга).

ИЦЖ

ЭЦЖ

Клеточный отёк.

Интерстициальный

отёк.

НОРМА

0

10

20

30

40

ОБЪЁМ (л)

 

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

Вследствие усиленного потребления солевой воды; введения солевых растворов, бикарбонатов на фоне почечной недостаточности. При гиперальдостеронизме.

Гипернатриемия (Na>150). Вода выходит из клеток в интерстиций. Вода выходит из сосудистого русла в интерстиций.

Жажда (а пить нельзя), гипертермия, повышение АД и ЦВД. Развитие отека головного мозга и лёгких.

 

 

ИЦЖ

 

 

 

ЭЦЖ

 

 

Обезвоживание

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

клеток.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Интерстициальный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

отёк.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Очень сложный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

вариант.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

НОРМА

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ОБЪЁМ (л)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

0

10

20

 

30

40

 

 

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИИ ПОЧЕК

УДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

ГРУДНОЕ МОЛОКО адаптировано к внутренне среде организма, является изотонической жидкостью и не несёт никакой осмотической нагрузки.

Поэтому механизмы концентрации и разведения мочи в раннем возрасте отсутствуют (они не нужны).

Система АДГ пока не функционирует.

Система РЕНИН-АНГИОТЕНЗИН-АЛЬДОСТЕРОН наоборот чрезвычайно активна (ребёнок растёт, у него положительный солевой баланс).

Вот почему организм не справляется с водными и солевыми нагрузками («водное отравление», «солевая лихорадка»).

Почки выделяют большое количество изотонической мочи.

Осмотическое давление внутренней среды целиком зависит от правильного режима питания и питья.

ОСОБЕННОСТИ ВОДНОГО ОБМЕНА

УДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В раннем возрасте особенно велики экстраренальные (помимо почек) нерегулируемые потери воды:

(а)испарение с поверхности кожи (большая

площадь поверхности относительно малой массы тела);

(б) выделение воды лёгкими (высокая частота дыхания);

(в)потери воды через ЖКТ (частый жидкий стул)

Поэтому при неправильном питании или голодании очень быстро наступает обезвоживание, снижается ОЦК и АД, развивается гиповолемический шок.

РОЛЬ ПОЧЕК

ВРЕГУЛЯЦИИ КОНЦЕНТРАЦИИ КАЛЬЦИЯ

ИФОСФАТОВ В КРОВИ

ПАРАТГОРМОН (паращитовидные железы) -

При снижении уровня Са в крови

(а) усиливает выход Са из костной ткани,

(б) усиливает реабсорбцию Са в почках,

(в) усиливает всасывание Са в ЖКТ.

КАЛЬЦИТОНИН (щитовидная железа) -

При повышении уровня Са в крови тормозит разрушение костей.

Д3 (кальцитриол) (кожа печень почки)

(а) усиливает реабсорбцию Са и фосфатов в почках,

(б) усиливает всасывание Са и фосфатов в ЖКТ,

(в) облегчает выход Са из костей.

КОНЕЦ ЛЕКЦИИ

ОСНОВНЫЕ КАТИОНЫ И АНИОНЫ

ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ И ВНЕКЛЕТОЧНОЙ ЖИДКОСТЕЙ

150

(мэкв/л)

 

Концентрация

0

 

150

КАТИОНЫ АНИОНЫ

Внеклеточная

жидкость

(в том числе плазма крови)

Na+ Cl-

 

 

 

 

 

 

 

 

HCO3-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Белок

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

2+

 

PO43-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ca

 

 

 

 

 

 

 

 

 

K+

 

Mg2+

И

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(вместе)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

органи-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Внутриклеточная

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ческие

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

жидкость

 

 

 

 

 

 

ионы

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

АКТГ

СТГ

Глюкокортикоиды

альдостерон

+ + +

фильтраци

Реабсорбция

натрия

 

я

Na+ H O

Na+

 

2

РОЛЬ ГИПОФИЗА

И

НАДПОЧЕЧНИКО

В

АДГ

в регуляции водного

и электролитного баланса

+

Реабсорбция

воды

H2O

 

K+(секреция)

Облигатная

Факультативная

реабсорбция

реабсорбция

ОБЩЕЕ КОЛИЧЕСТВО ЖИДКОСТИ В ОРГАНИЗМЕ (ОТНОСИТЕЛЬНО МАССЫ ТЕЛА)

100%

75%

65%

55% 55%

45%

Мужчины Женщины Мужчины Женщины

дети

молодые

старые

Л

и

м

ф

аМежклеточная

жидкость

Кровь

Внутриклеточная

жидкость