2 курс / Микробиология 1 кафедра / Доп. материалы / Mikrobiologia

вия. К основным противомалярийным препаратам относят: хинин, мефлохин, хлорохин (хингамин), акрихин, примахин, бигумаль, пириметамин, производные артемизинина (артесунат, артеметр, артеэтер) и др.;

1.4.2.Профилактика:

–профилактические мероприятия направлены на источник возбудителя (лечение больных малярией и паразитоносителей) и на уничтожение переносчиков возбудителя – комаров. В неблагополучных регионах проводится индивидуальная химиопрофилактика разными препаратами;

208.Возбудитель токсоплазмоза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Лечение. 1.Возбудитель токсоплазмоза:

–токсоплазмоз – болезнь, вызванная простейшими Toxoplasma gondii, сопровождающаяся паразитемией, поражением ЦНС, печени, почек, легких, сердца, мышц и глаз. У человека клинические проявления полиморфны, заболевание протекает хронически, часто бессимптомно; 1.1.Таксономия:

–возбудитель – Toxoplasma gondii, относится к типу Apicomplexa, классу Sporozoa, отряду Eucoccidiida;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Общее:

–облигатный внутриклеточный паразит. В жизненном цикле различается несколько морфологических форм: ооцисты, псевдоцисты, цисты, тахизоиты:

А)Ооцисты:

–формируются в результате полового размножения в клетках слизистой оболочки кишечника кошки – окончательных хозяев токсоплазм: разнополые гаметоциты сливаются с образованием ооцисты овальной формы;

–содержат по две спороцисты, в которых заключено по 4 спорозоита;

–выделяются с фекалиями кошки и через 3 дня созревают в окружающей среде. Попав в кишечник человека (например, с немытыми овощами и фруктами), они освобождают спорозоиты, распространяющиеся по лимфатическим сосудам, размножаются внутриклеточно бесполым путем (шизогония);

–аазмножившиеся паразиты (тахизоиты) внедряются затем в другие клетки; Б)Тахизоиты (трофозоиты):

–образуются при размножении спорозоитов в эпителиальных клетках;

–имеют форму апельсиновой дольки или полумесяца;

–скапливаются по 10-30 особей в клетках лимфатических узлов, печени и в макрофагах легких. В клетках они окружены мембраной, представляя собой псевдоцисты; В)Псевдоцисты:

–не имеют оболочки;

–образуются в пораженных клетках, макрофагах и содержат скопления трофозоитов (эндозоитов); Г)Цисты:

–образуются внутри клеток хозяина;

–имеют плотную оболочку и содержат более сотни паразитов (цистозоиты, или брадизоиты). Цисты сохраняются десятилетиями (хроническая инфекция);

1.2.2.Резистентность:

–ооцисты могут в течение года сохранять жизнеспособность в окружающей среде. Токсоплазмы быстро погибают при температуре 55 , высокочувствительны к 50% спирту, 5% р-ру NH4ОH;

1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–токсоплазмы, проникшие в организм, достигают регионарных лимфоузлов, размножаясь в них (тахизоиты); затем проникают в кровь, разносясь по организму, попадая в клетки ретикулоэндотелиальной системы практически всех внутренних органов, где образуют псевдоцисты и цисты;

–инкубационный период – 2 нед. Первоначальная инфекция (в том числе у беременных женщин) бессимптомная в 90% из случаев. У оставшихся 10%, клинические проявления неспецифичны: увеличиваются затылочный лимфатические узлы, может быть миалгия, иногда развиваются миокардит, гепатит, пневмония или энцефалит;

–токсоплазмы поражают нервные клетки, печень, почки, легкие, сердце, мышцы, глаза. При острой фазе наблюдаются паразитемия и скопления токсоплазм в тканях в виде псевдоцист. Хроническая фаза характеризуется образованием тканевых цист;

1.3.2.Клиника:

–от умеренной лимфаденопатии до лихорадки, сыпи, гепатоспленомегалии, фарингита, менингоэнцефалита, пневмонии и др. При врожденном токсоплазмозе (инфицирование чаще происходит в I триместре беременности) возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш или мертворождение, рождение детей с дефектами развития. Из каждой тысячи беременных 3 поражаются токсоплазмозом с летальностью плода, перинатальной смертностью или хронической инфекцией. Поражаются печень, селезенка, лимфоузлы, ЦНС на фоне выраженной интоксикации и лихорадки; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–микроскопируют мазки из крови, цереброспинальной жидкости, пунктатов лимфоузлов, плодных оболочек и др. Основным в диагностике токсоплазмоза является серологический метод: выявление IgM-антител свидетельствует о ранних сроках заболевания. IgG-антитела достигают максимума на 4-8-й неделе болезни. Применяются ИФА, РИФ, РНГА, РСК;

–используют также аллергический метод – внутрикожную пробу с токсоплазмином, которая положительна с 4-й недели заболевания и далее в течение многих лет;

–молекулярно-генетический метод (ПЦР) важен для диагностики врожденного токсоплазмоза и септической формы токсоплазмоза у лиц со СПИД-ом;

–применяется биологический метод: мыши погибают через 7-10 дней после парентерального введения им инфицированного материала (крови, ликвора и др.) больных людей; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–эффективно применение комбинации пириметамина с сульфаниламидами. При беременности рекомендуется вместо применять спирамицин, не проходящий через плаценту;

1.5.2.Профилактика:

–осуществляется неспецифическая профилактика токсоплазмоза, включающая гигиенические требования:мытье рук перед едой; необходима тщательная термическая обработка мяса. Следует избегать общения с беспризорными кошками. Для профилактики врожденного токсоплазмоза следует обследовать на антитела женщин, планирующих беременность;

209.Возбудители лейшманиозов. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Принципы лечения и профилактика.

1.Возбудители лейшманиозов:

–лейшманиозы – протозойные болезни (инвазии) человека и животных, вызываемые лейшманиями и передающиеся москитами;

–характеризуются поражением внутренних органов или кожи и слизистых оболочек$ 1.1.Таксономия:

–тип Sarcomastigophorae, подтип Mastigophora – жгутиковые, класс Zoomastigophora, отряд Kinetoplastida, род Leishmania;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Общее:

–внутриклеточные паразиты, развивающиеся в макрофагах или клетках ретикулоэндотелиальной системы. Размножаются простым делением, проходят два цикла бесполого развития: жгутиковый (промастиготный) и безжгутиковый (амастиготный). В жгутиковом цикле паразиты развиваются на питательных средах или в кишечнике москита;

–заглоченные москитом амастиготы превращаются в кишечнике в промастиготы, делятся и на 6-8-е сутки накапливаясь в глотке москита;

1.2.2.Форма и строение:

–возбудитель имеет удлиненную веретенообразную форму. Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик, отходящий от заостренного конца, способствует перемещению лейшманий; 1.3.Патогенез и клиника:

–различают два возбудителя кожного лейшманиоза: L.Тropica – возбудитель антропонозного кожного лейшманиоза и L.Мajor – возбудитель зоонозного кожного лейшманиоза;

1.3.1.Антропонозный кожный лейшманиоз:

–характеризуется длительным инкубационным периодом – несколько месяцев. На месте укуса москитом появляется бугорок;

1.3.2.Зоонозный кожный лейшманиоз:

–протекает более остро. Инкубационный период составляет 2-4 нед. Мокнущие язвы чаще локализуются на нижних конечностях. Продолжительность болезни 2-6 мес;

1.3.3.Кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия):

–вызывается L.Вraziliensis;

–развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани;

–встречается в основном в Центральной и Южной Америке, как и сходные болезни, вызываемые L.Мexicana (мексиканский лейшманиоз), L.Рeruviana (перуанский лейшманиоз) и др.;

–инкубационный период – от 2 нед. до 3 мес.;

1.3.4.Индийский висцеральный лейшманиоз:

–вызывается L.Donovani;

–встречается в основном в Евразии и Южной Америке;

–инкубационный период в среднем 5-9 мес.;

–у больных поражаются селезенка, печень, лимфоузлы, костный мозг и пищеварительный тракт. Развиваются гипергаммаглобулинемия, дистрофия и некроз органов. Из-за поражения надпочечников кожа темнеет, на ней появляются высыпания – лейшманоиды;

1.3.5.Средиземноморско-среднеазиатский висцеральный лейшманиоз:

–возбудитель L.Infantum;

–имеет сходную клинику, кроме изменений со стороны кожи, которая бледнеет;

–инкубационный период от 1 мес. до 1 года. Чаще болеют дети;

1.3.6.Бразильский кожно-слизистый лейшманиоз (эспундия):

–вызывает L.Вraziliensis;

–развивается гранулематозное и язвенное поражение кожи носа, слизистых оболочек рта и гортани;

–инкубационный период от 2 нед. до 3 мес. Изменяется форма носа (нос тапира);

–встречается в Центральной и Южной Америке, как и сходные болезни, вызываемые L.Мexicana, L.Рeruviana, L.Рanamensis и др.;

1.4.Микробиологическая диагностика:

–в мазках (из бугорков, содержимого язв, пунктатов из органов), окрашенных по Романовскому–Гимзе, обнаруживают внутриклеточно расположенные мелкие овальной формы лейшмании (амастиготы);

–заражают также белых мышей, хомячков;

1.4.1.Серологические методы:

–недостаточно специфичны. Возможно применение РИФ, ИФА;

1.4.2.Кожно-аллергический тест (тест Монтенегро):

–на ГЗТ к лейшманину (препарат из убитых промастигот) применяют при эпидемиологических исследованиях лейшманиоза. Он положителен спустя 4-6 нед. после заболевания; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–при кожном лейшманиозе на язвы местно применяют мази хлорпромазина, паромомицина или клотримазола. Для системного лечения назначают инъекции препаратов окиси пятивалентной сурьмы – стибоглюконат (пентостам);

1.5.2.Профилактика:

–с целью профилактики лейшманиозов уничтожают больных животных, проводят борьбу с грызунами и москитами. Иммунопрофилактику кожного лейшманиоза осуществляют прививкой живой культуры L. major, однако высокая частота осложнений ограничивает ее применение;

210.Возбудитель амебиаза. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Этиотропное лечение.

1.Возбудитель амебиаза:

–амебиаз – антропонозная болезнь (инвазия), вызванная Entamoeba histolytica, сопровождающаяся язвенным поражением толстой кишки, частым жидким стулом, тенезмами и дегидратацией (амебная дизентерия); возможно образование абсцессов в различных органах. Протекает хронически; 1.1.Таксономия:

–тип Sarcomastigophorae, подтип Sarcodina, класс Lobosia, отряд Amoebida;

1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология:

–различают две стадии развития возбудителя: вегетативную и цистную. Вегетативная стадия имеет несколько форм: большая вегетативная (тканевая) – forma magna; малая вегетативная (просветная) – forma minuta; предцистная форма, сходная с просветной, образующая цисты; А)Циста (покоящаяся стадия):

–имеет овальную форму, диаметр 9–16 мкм;

–зрелая циста содержит 4 ядра (у непатогенного обитателя кишечника Entamoeba coli 8 ядер в цисте); Б)Просветная форма:

–размер 15–20 мкм;

–малоподвижна, обитает в просвете верхнего отдела толстой кишки как безвредный комменсал, питаясь бактериями и детритом; В)Большая вегетативная форма:

–образуется при определенных условиях из малой вегетативной формы;

–наиболее крупная (около 30 мкм), образует псевдоподии и обладает толчкообразным поступательным движением. Может фагоцитировать эритроциты. Обнаруживается в свежих испражнениях при амебиазе;

1.2.2.Резистентность:

–вне организма быстро (за 30 мин) погибают вегетативные формы возбудителя. Цисты (цистоносители ежедневно выделяют около 8 млн цист) устойчивы в окружающей среде, сохраняются в фекалиях и воде при t=20 в течение 2 нед. В продуктах питания, на овощах и фруктах цисты сохраняются в течение нескольких дней. При кипячении погибают; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–цисты, попавшие в кишечник, и образовавшиеся затем из них просветные формы амеб могут обитать в толстой кишке, не вызывая заболевания. Такой человек является здоровым носителем E.Нistolytica, выделяющим цисты;

–широко распространено бессимптомное носительство Е.Нistolytica. При снижении иммунитета просветные формы амеб внедряются в стенку кишки и размножаются в виде тканевых форм. Развивается кишечный амебиаз;

–микробы проникают в стенку толстой кишки, вызывая коагуляционный некроз; способны фагоцитировать эритроциты (эритрофаги, гематофаги); могут обнаруживаться в свежевыделенных фекалиях человека. При некрозе образуются язвы;

1.3.2.Клиника:

–клинически кишечный амебиаз проявляется в виде частого жидкого стула с кровью («малиновое желе»), сопровождающегося тенезмами, лихорадкой и дегидратацией. В испражнениях обнаруживают гной и слизь, иногда с кровью;

–амебы с током крови могут попадать в печень, легкие, головной мозг, в результате чего развивается внекишечный амебиаз. Образуются единичные или множественные амебные абсцессы. Возможно появление кожного амебиаза: на коже перианальной области и промежности образуются эрозии и малоболезненные язвы. Широко распространено бессимптомное носительство Е.Нistolytica;

1.4.Микробиологическая диагностика:

–основным методом является исследование испражнений больного, а также содержимого абсцессов внутренних органов. Мазки окрашивают раствором Люголя или гематоксилином. E.Нistolytica дифференцируют по цистам и трофозоитам от других кишечных простейших типа E.Сoli, E.Нartmanni, E.Рolecki, E.Gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii и др.;

–антитела к возбудителю выявляют в РНГА, ИФА, непрямой РИФ, РСК и др. Наиболее высокий титр антител в сыворотке крови выявляют при внекишечном амебиазе;

1.4.1.Молекулярно-биологический метод (ПЦР):

–позволяет определять в фекалиях маркерные участки ДНК Е.Нistolytica; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–применяют метронидазол, тинидазол, мексаформ, осарсол, ятрен, дийодохин, делагил, дигидроэмитин и др.;

1.5.2.Профилактика:

–связана с выявлением и лечением цистовыделителей и носителей амеб, проведением общесанитарных мероприятий;

211.Возбудители ОРВИ. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

1.Возбудители ОРВИ:

1.1.Таксономия:

1.1.1.РНК-содержащие вирусы:

I сем-во – Paramyxoviridae включает вирусы парагриппа человека и респираторно-синтициальный вирус (PC);

II сем-во – Picomaviridae включает энтеровирусы Коксаки и ECHO, поражающих дыхательные пути и риновирусы;

III сем-во – Reoviridae включает вирусы, вызывающие болезни респираторного и желудочно-кишечного трактов;

IV сем-во — Coronaviridae включает вирусы, также поражающих дыхательный и желудочно-кишечный тракты;

1.1.2.ДНК-содержащие вирусы:

V семейство — Adenoviridae. Поражают глаза, кишечник, мочевой пузырь, 3 типа аденовирусов вызывают ОРВИ; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура:

–средние размеры;

–имеют сферическую, палочковидную или нитевидную формы;

–большая часть возбудителей ОРВИ содержит однонитчатую РНК, кроме реовирусов, обладающих двунитчатой РНК, и ДНК-содержащих аденовирусов. Некоторые из них окружены суперкапсидом; 1.3.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования носоглоточная слизь, мазки-отпечатки и смывы из зева и носа;

1.3.1.Экспресс-диагностика:

–обнаруживают вирусные антигены в инфицированных клетках. Применяют РИФ (прямой и непрямой методы) с использованием меченных флюорохромами специфических антител, а также ИФА. Для труднокультивируемых вирусов используют генетический метод (ПЦР);

1.3.2.Вирусологический метод:

–индикацию вирусов в зараженных лабораторных моделях проводят по ЦПЭ, а также РГА и гемадсорбции (для вирусов с гемагглютинирующей активностью), по образованию включений (внутриядерные включения при аденовирусной инфекции, цитоплазматические включения в околоядерной зоне при реовирусной инфекции и т. п.), а также по образованию «бляшек», и «цветной пробе». Идентифицируют вирусы по антигенной структуре в РСК, РПГА, ИФА, РТГА, РБН вирусов;

1.3.3.Серологический метод:

–противовирусные антитела исследуют в парных сыворотках больного, полученных с интервалом в 10 дней. Диагноз ставят при увеличении титра антител как минимум в 4 раза. При этом определяется уровень IgG в таких реакциях, как РБН вирусов, РСК, РПГА, РТГА; 1.4.Лечение и профилактика:

1.4.1Лечение:

–эффективного этиотропного - нет; неспецифическое – α-интерферон, оксолин (глазные капли), при вторичной инфекции – антибиотики. Основное лечение – симптоматическое/патогенетическое. Антигистаминные препараты;

1.4.2.Профилактика:

–неспецифическая – противоэпидемич. мероприятия. Специфической – нет. Для профилактики аденовирусов – пероральные живые тривалентные вакцины;

212.Возбудители гриппа. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и лечение.

1.Возбудители гриппа:

1.1.Таксономия:

–семейство – Orthomyxoviridae, род Influenzavirus. Различают 3 серотипа вируса гриппа: А, В и С; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология и состав вириона:

–имеет сферическую;

–в центре расположен нуклеокапсид, имеющий спиральный тип симметрии. Геном представлен сегментированной минус-РНК (вирусы А и В имеют 8 сегментов, вирус С – 7), с которой связаны белки полимеразного комплекса (РВ1, РВ2, РА); А)Сегментированная РНК вирусов:

–предрасположена к генетическим рекомбинациям; Б)Капсид:

–состоит в основном из белка – нуклеопротеина (NP); В)Нуклеокапсид:

–окружен слоем матриксного белка М1 и мембранного белка М2. Поверх этих структур располагается липопротеиновая оболочка, несущая на своей поверхности гликопротеиновые шипы: гемагглютинин (HА) и нейраминидазу (NА);

–у вирусов типа С нейраминидазы нет;

–HА и NА в процессе репродукции вирусов встраиваются в мембрану клетки хозяина и таким образом, выходя из клетки, вирусы покрываются оболочкой, уже содержащей HА и NА. Гемагглютинин является тримером состоит из 3-ех молекул белка, а нейраминидаза состоит из 4-ех молекул белка;

–на поверхности обоих гликопротеинов есть специальные области для связывания с рецепторами;

1.Гемагглютинины вируса гриппа:

–связываются с рецепторами чувствительных клеток, а затем нейраминидаза их модифицирует и вирус проникает в клетку путем эндоцитоза; 2.Нейраминидаза:

–участвует в выходе из клетки новых вирионов (препятствует агрегации вирионов);

–снижает вязкость секретов, облегчая проникновение вируса в нижние отделы респираторного тракта. Оба гликопротеина могут быть получены в очищенном виде, что важно для производства гриппозных вакцин, содержащих эти молекулы;

1.2.2.Резистентность:

–в окружающей среде устойчивость вирусов – средняя. Вирусы гриппа чувствительны к высоким температурам (60 <) , УФ-облучению, жирорастворителям, могут некоторое время сохраняться при низких t-рах – в течение недели не погибают при температуре ≈4 . Вирусы чувствительны к табельным дезинфектантам; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–входные ворота инфекции – верхние дыхательные пути, но вирус может проникнуть сразу в альвеолы, что вызывает развитие первичной острой пневмонии. У пациентов из групп высокого риска именно она – частая причина смерти;

–первичная репродукция вирусов происходит в клетках эпителия респираторного тракта. Инфицированные клетки начинают вырабатывать интерферон, обладающий неспецифическим противовирусным действием. Развиваются воспаление, отек, набухание базальной мембраны и происходит десквамация клеток поверхностного эпителия. Через поврежденные эпителии вирус гриппа проникает в кровоток;

–всасывание продуктов распада клеток также оказывает токсическое и сенсибилизирующее действие на организм. Вирус активирует систему протеолиза и повреждает эндотелий капилляров, что повышает проницаемость сосудов

иэто вызывает геморрагии и нарушение гемодинамики с расстройствами микроциркуляции. При гриппе также развивается вторичный иммунодефицит, что предрасполагает к вторичным бактериальным инфекциям;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период длится 1-2 дня. Клинические проявления сохраняются 3-7 дней. Реконвалесценция 7-10 дней. При гриппе начало болезни острое, у больного обычно наблюдается высокая лихорадка с ознобом, суставные

имышечные боли, сильная головная боль;

–грипп А может осложняться нарушениями функций нервной, сердечно-сосудистой систем, печени и почек и др.;

–грипп В протекает легче, чем грипп А, и может сопровождаться такими симптомами, как конъюнктивит, глазная боль, или фотофобия. Кроме того, вирус типа В не обладает нейротропностью;

–грипп С протекает легко; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–диагноз «грипп» основывается на выделении и идентификации вируса, определении вирусных АГ в клетках больного, поиске вирусоспецифических антител в сыворотке больного. При отборе материала для исследования важно получить пораженные вирусом клетки, т.к. в них происходит репликация вирусов. Материал для исследования – носоглоточное отделяемое. Для определения антител исследуют парные сыворотки крови больного;

1.4.1.Экспресс-диагностика:

–обнаруживают вирусные антигены в исследуемом материале с помощью РИФ (прямой и непрямой варианты) и ИФА. Можно обнаружить в материале геном вирусов при помощи ПЦР;

1.4.2.Вирусологический метод:

–оптимальная лабораторная модель для культивирования штаммов – куриный эмбрион. Индикацию вирусов проводят в зависимости от лабораторной модели (по клиническим и патоморфологическим изменениям). Идентифицируют вирусы по антигенной структуре. Применяют РСК, РТГА, ИФА, РБН (реакцию биологической нейтрализации) вирусов и др. Обычно тип вирусов гриппа определяют в РСК, подтип – в РТГА;

1.4.3.Серологический метод:

–диагноз ставят при 4-ехкратном увеличении титра антител в парных сыворотках от больного, полученных с интервалом в 10 дней. Применяют РТГА, РСК, ИФА, РБН вирусов; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–в большинстве случаев течение гриппа доброкачественное и требует только симптоматического/патогенетического лечения (применяют жаропонижающие, сосудосуживающие, антигистаминные препараты, витамины, детоксикацию, иммуномодуляторы, ангиопротекторы, ингибиторы протеолиза и т.д.);

1.5.2.Профилактика:

–неспецифическая профилактика – противоэпидемические мероприятия, препараты а-интерферона и оксолина;

–специфическая – вакцины. Живые вакцины создают наиболее полноценный, в том числе местный, иммунитет;

213.Возбудители полиомиелита. Таксономия и характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

1.Возбудители полиомиелита:

–полиомиелит – лихорадочное заболевание, которое иногда сопровождается поражением серого вещества спинного мозга и ствола головного мозга, в результате чего развиваются вялые параличи и парезы мышц ног, туловища, рук; 1.1.Таксономия:

–возбудитель полиомиелита относится к семейству Picornaviridae роду Enterovirus виду Enterovirus С; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Структура:

–по структуре полиовирусы – представители рода Enterovirus. РНК-содержащие вирусы;

1.2.2.Морфология:

–мелкие, просто организованные вирусы, сферической формы, состоят из одноцепочечной РНК и капсида;

1.2.3.Антигенные свойства:

–бывает 3 серотипа внутри вида, не вызывающие перекрестного иммунитета. Все серотипы патогенны для человека; 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–восприимчивость человека к вирусам полиомиелита высокая. Входные ворота – слизистые оболочки верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. Первичная репродукция вирусов происходит в лимфатических узлах глоточного кольца и тонкой кишки. Это обусловливает обильное выделение вирусов из носоглотки и с фекалиями еще до появления клинических симптомов болезни;

–из лимфатической системы вирусы проникают в кровь (виремия), а затем в ЦНС, где избирательно поражают клетки передних рогов спинного мозга (двигательные нейроны). В результате этого возникают параличи мышц;

–в случае накопления в крови вируснейтрализующих антител, блокирующих проникновение вируса в ЦНС, ее поражения не наблюдается;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период продолжается в среднем 7-14 дней. Различают три клинические формы полиомиелита: паралитическую (1% случаев), менингеальную (без параличей), абортивную (легкая форма). Заболевание начинается с повышения температуры тела, общего недомогания, головных болей, рвоты, болей в горле; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования – кал, отделяемое носоглотки, при летальных исходах – кусочки головного и спинного мозга, лимфатические узлы. Вирусы полиомиелита выделяют путем заражения первичных и перевиваемых культур клеток. О репродукции вирусов судят по цитопатическому действию;

–вирус идентифицируют с помощью сывороток в реакции нейтрализации в культуре клеток. Важное значение имеет внутривидовая дифференциация вирусов, позволяющая отличить «дикие» патогенные штаммы от вакцинных штам-

мов. Различия между «дикими» и вакцинными штаммами выявляют с помощью ИФА, реакции нейтрализации цитопатического действия вируса в культуре клеток и ПЦР;

1.4.1.Серологический метод:

–основан на использовании парных сывороток больных с применением эталонных штаммов вируса в качестве диагностикума. Содержание сывороточных иммуноглобулинов классов IgG, IgA, IgM определяют методом радиальной иммунодиффузии по Манчини; 1.5.Лечение и профилактика:

1.5.1.Лечение:

–патогенетическое. Применение гомологичного иммуноглобулина для предупреждения развития паралитических форм весьма ограниченно;

1.5.2.Профилактика:

–основной мерой является иммунизация. Первая инактивированная вакцина для профилактики – создавала общий гуморальный иммунитет, не формировала местной резистентности слизистых оболочек ЖКТ, не обеспечивала надежную защиту;

–пероральная живая культуральная вакцина из 3-ех серотипов штаммов. Используют для массовой иммунизации детей, она создает стойкий общий и местный иммунитет;

–неспецифическая профилактика сводится к санитарно-гигиеническим мероприятиям;

214.Возбудители гепатитов А и Е. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика.

1.Гепатит А:

–вирус гепатита А вызывает острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, преимущественным поражением печени, интоксикацией, иногда желтухой и отличающуюся склонностью к эпидемическому распространению. Антропоноз; 1.1.Таксономия:

–относится к семейству Picornaviridae роду Hepatovirus. Типовой вид – вирус гепатита А – имеет один серотип. Это РНК-содержащий вирус; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Культивирование:

–вирус выращивают в культурах клеток. Цикл репродукции более длительный, чем у энтеровирусов, цитопатический эффект не выражен;

1.2.2.Резистентность:

–обладает устойчивостью к нагреванию; он сохраняется при 60 в течение 12 ч, инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Относительно устойчив во внешней среде (воде, выделениях больных); 1.3.Патогенез и клиника:

1.3.1.Патогенез:

–вирус гепатита А обладает гепатотропизмом. После заражения репликация вирусов происходит в кишечнике, а оттуда через портальную вену они проникают в печень и реплицируются в цитоплазме гепатоцитов. Повреждение гепатоцитов возникает в результате иммунопатологических механизмов;

1.3.2.Клиника:

–инкубационный период составляет 15-50 дней, чаще около месяца. Начало острое, с повышением температуры и явлениями со стороны ЖКТ (тошнота, рвота). Возможно появление желтухи на 5-7-й день. Клиническое течение заболевания легкое, без особых осложнений; у детей до 5 лет – обычно бессимптомное. Продолжительность 2-3 нед. Хронические формы не развиваются; 1.4.Микробиологическая диагностика:

–материал для исследования служат сыворотка и испражнения;

–диагностика основана на определении в крови IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии; 1.5.Профилактика:

–для специфической пассивной профилактики используют иммуноглобулин по эпидемиологическим показаниям;

–для специфической активной профилактики разработана и применяется инактивированная культуральная вакцина;

2.Гепатит Е:

–вирус гепатита Е (HЕV) вызывает гепатит Е – острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя и преимущественным поражением печени; 2.1.Таксономия:

–относится к семейству Hepeviridae роду Hepevirus; 2.2.Характеристика возбудителя:

2.2.1.Структура:

–вирион безоболочечный,сферический. Капсид икосаэдрический. Геном – однонитевая «+»-РНК, кодирующая РНКзависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку; 2.3.Клиника:

–инкубационный период длится 2-6 нед. Заболевание сопровождается умеренным поражением печени, интоксикацией и реже желтухой. Прогноз благоприятный, кроме беременных, у которых заболевание может привести к летальному исходу на фоне геморрагического синдрома и острой почечной недостаточности. В настоящее время показано, что вирус поражает диких и домашних животных (свиней, крупный рогатый скот, птиц и др.) и может передаваться от них человеку; 2.4.Микробиологическая диагностика:

2.4.1.Серологический метод:

–в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют антитела к вирусу (анти-HЕV IgM, анти-HЕV IgG);

2.4.2.Молекулярно-генетический метод:

–применяют ПЦР для определения РНК вируса (HЕV RNA) в кале и сыворотке крови больных в острой фазе инфекции; 2.5.Лечение и профилактика:

2.5.1.Лечение:

–симптоматическое. Беременным рекомендуется введение специфического иммуноглобулина;

2.5.2.Профилактика:

–неспецифическая профилактика направлена на улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины;

215.Арбовирусы. Таксономия. Характеристика. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых арбовирусами. Специфическая профилактика и лечение.

1.Арбовирусы:

1.1.Таксономия:

–арбовирусы включают представителей 3 семейств: Flaviviridae, Togaviridae и Bunyaviridae; 1.2.Характеристика возбудителя:

1.2.1.Морфология, химический состав и антигенная структура:

–вирионы чаще имеют сферическую форму. Строение сложное: они относятся к РНК-геномным вирусам и состоят из РНК и белка-капсида, окруженных суперкапсидом; на поверхности суперкапсида находятся шипы – гликопротеины;

1.2.2.Резистентность: