Анаэробная инфекция

Различают клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию. Клостридиальная анаэробная инфекция или газовая гангрена вызывается грамположительными спорообразующими палочками Cl. histoliticum, Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. sporogenes и др.

Более значительную группу анаэробов составляют микроорганизмы, которые не образуют спор (Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Vellonella, Propionibacterium, Eubacterium, Actinomyces и др). Вызываемые ими осложнения называют неклостридиальными анаэробными инфекциями. Это аутоинфекции, вызываемые нормальной микрофлорой человека, которая под воздействием травмы, операции, дисбактериоза начинает проявлять свои патогенные свойства.

Клиническая картина анаэробной инфекции, как клостридиальной так и неклостридиальной, характеризуется симптомами тяжелой интоксикации, быстрым падением артериального давления, выраженными нарушениями гомеостаза. Явления интоксикации опережают местные клинические проявления, быстро нарастают и могут в течение 2 - 3 дней привести к летальному исходу. Локальные симптомы воспаления проявляются скудно в связи с глубоким расположением гнойного очага, где создаются благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры. При наружном осмотре обращает на себя внимание нарастающий отек мягких тканей, бледность кожных покровов часто без других признаков воспаления. При пальпации в подкожной клетчатке выявляют плотный инфильтрат в зоне поражения. Характерно нарастание отека конечности в течение одного дня или ночи (симптом вдавления нитки) и значительное усиление боли. Классическими проявлениями анаэробной инфекции являются: целлюлит, фасциит, миозит.

Для анаэробных инфекций характерны одни и те же местные симптомы. Наиболее часто встречающийся из них - неприятный гнилостный запах, который ошибочно приписывают кишечной палочке. Вторым признаком анаэробной инфекции является гнилостное поражение тканей. Очаги поражения содержат мертвые ткани серого или серо-зеленого цвета, с черными или коричневыми участками некроза. Эти очаги редко имеют форму полостей, они выполняют межтканевые щели. Цвет экссудата серо-зеленый, нередко коричневый, с капельками жира. Микроскопия мазков раневого отделяемого, окрашенных по Грамму, выявляет множество микроорганизмов на светлом фоне и отсутствие лейкоцитов. Характерным признаком анаэробной инфекции считают газообразование – результат метаболизма анаэробов, при котором выделяются водород, азот и метан. Газообразование наблюдают в 3-х вариантах. Наиболее часто встречается эмфизема мягких тканей, которая клинически проявляется крепитацией. Вторая форма скопления газа - рентгенологически обнаруживаемое образование уровня «газ – жидкость» в гнойнике. Кроме того, наблюдают рентгенологические признаки целлюлита (ячеистая структура клетчатки) и миозита (перистый рисунок мышц).

Микробиологическая диагностика осуществляется по определенной схеме: экспресс диагностика – первые 2 часа, ускоренная – 48, полная – 5-7 суток. Для экспресс диагностики нативный мазок-отпечаток раневого отделяемого окрашивают по Граму. Метод позволяет получить ответ уже через 30 мин. В условиях микробиологической лаборатории выполняют газовую хроматографию в парофазном варианте. С помощью специальных сред в анаэробных условиях выделяют и культивируют возбудителя, определяют чувствительность к антибиотикам.

Существует несколько вариантов развития клинических проявлений анаэробной инфекции: молниеносное развитие (через 8 – 12 часов после ранения или операции); через 1 - 2 или 5 - 6 суток от момента травмы.

Среди форм клостридиальной анаэробной инфекции (характерной особенностью которой является газообразование) выделяют:

1. Клостридиальный целлюлит.Возникает при ранениях, сопровождающихся некрозом в глубине ран. Газ диффузно распространяется по межмышечной или подкожной клетчатке, но никогда не обнаруживается внутримышечно. При этом нет токсемии, заболевание не является газовой гангреной. На операции обнаруживают локализованный участок некроза, который удаляют. Подлежащие мышцы не изменены.

2. Клостридиальный мионекроз – более тяжелая инфекция мягких тканей. Характерна нарастающая боль в ране, которая не купируется наркотическими анальгетиками. Периоды возбуждения раненого сменяют периодами заторможенности, нарушается сон, повышается температура тела. Нарастают интоксикация, тахикардия, гипотензия и анемия. При пальпации определяют напряжение тканей, пастозность и отечность. Из–за гемолиза кожа приобретает желтушный оттенок. Повязка промокает серозно-гнойным экссудатом коричневого цвета с неприятным запахом. Мертвые мышцы приобретают вид разжиженной массы грязно-коричневого цвета. После иссечения их обнаруживают зону мышц плотной консистенции цвета «вареного мяса», и только в более глубоких слоях - неизмененную мышечную ткань.

Неклостридиальная анаэробная инфекция также проявляется целлюлитом и миозитом, для которых характерно воспаление без некрозов и гноеобразования. Выделяют:

1. Анаэробный стрептококковый целлюлит. Для заболевания характерны скудные местные симптомы серозного воспаления клетчатки с последующими некротическими изменениями, тяжелой общей интоксикацией, бактериальным шоком.

2. Анаэробный стрептококковый миозит проявляет себя массивными поражениями мышц серозно-воспалительного характера. Заболевание сопровождается токсемией, переходящей в шок, с частыми смертельными исходами. Характерно незаметное начало заболевания со скудными локальными симптомами.

К группе смешанных анаэробно-аэробных инфекций относят:

1. Некротический фасциит. Характеризуется прогрессирующим гнойно-гнилостном воспалением поверхностной фасции и вторичными воспалительными изменениями клетчатки и кожи. Возбудителями одновременно могут быть грамположительные факультативно анаэробные энтеробактерии, бактероиды, фузобактерии и грамположительные кокки. Внешние признаки заболевания не соответствуют обширности внутренних разрушений. Клиническая картина токсемии на 1-2 суток опережает развитие местных симптомов в ране.

2. Синергический некротический целлюлит - прогрессирующее гнойное разрушение жировой клетчатки под воздействием различных сочетаний анаэробов и аэробов. Осложнение проявляется неудержимым распадом клетчатки с вторичным переходом процесса на рядом лежащие образования. Чаще всего поражается кожа: появляется гиперемия, синюшно-багровые пятна и, затем - некроз.

Лечение анаэробной инфекции должно быть комплексным, интенсивным, направленным на все звенья патогенеза: 1) подавление размножения возбудителя в организме; 2) предотвращение внедрения его в здоровые ткани; 3) выведение токсинов; 4) повышение защитных сил организма. При необходимости проводят ИВЛ, патогенетическое лечение полиорганной недостаточности, гипербарическую оксигенацию (которая является важным элементом лечения).

Решающее значение принадлежит хирургической санации очага инфекции. Хирургическое вмешательство должно быть выполнено в максимально короткие сроки. Особенности операции: радикальная некрэктомия с широкой Ζ – образной фасциотомией на протяжении пораженной области; дополнительное дренирование открытой раны через контраперктуры; заполнение ран салфетками, смоченными 3 % раствором перекиси водорода; подкожная декомпрессивная фасциотомия всех мышечных футляров сегмента; продольные и поперечные разрезы «преграждающие» распространение инфекции и дренирование на границе зоны серозного отека и нормальных тканей.

Антибактериальную терапию проводят комбинацией карбопенемов (имепенем, меропенем 2 – 4 г / сутки внутривенно и 2 г в составе паравульнарных блокад), метронидазола, пенициллинов. При клостридиальной инфекции, дополнительно, внутривенно вводят 150 тыс. МЕ сыворотки (по 50 тыс МЕ сыворотки антиперфрингенс, антиэдиматиенс и антисептикум).

ГЕНЕРАЛИЗОВАННЫЕ ИНФЕКЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ

Сепсис - это инфекционный процесс, сопровождающийся утратой организмом способности локализовать и подавить возбудителей заболевания за пределами гнойного очага. Различают три фазы септического процесса:

1. Токсемия. Характеризуется развитием синдрома токсикоза. Бактеремия в этой фазе может отсутствовать.

2. Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактеремия приобретает стойкий характер.

3. Септикопиемия. Характерно формирование абсцессов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д.

Диагностика сепсиса основана на выявлении синдрома системного воспалительного ответа в сочетании с клинически выявленным инфекционным очагом или бактеремией. Критериями синдрома системного воспалительного ответа являются: тахикардия свыше 90 ударов в 1 мин.; тахипное свыше 20 в мин. или рСО₂ меньше 32 мм. рт. ст. на ИВЛ; температура свыше 38° или ниже 36° С; количество лейкоцитов в периферической крови больше 12000 / мм³ или меньше 4000 / мм³, или число незрелых форм превышает 10 %.

Сочетание двух признаков в течение 3-х дней является основанием для вынесения диагноза синдрома системного воспалительного ответа.

Кроме того, выделяют: тяжелый сепсис - это сепсис, сопровождающийся равитием полиорганной дисфункции (несостоятельности двух и более органов или систем организма); септический шок - это сепсис, сопровождающийся рефрактерной к проводимой терапии гипотонией (систолическое АД - 80 мм рт. ст. и ниже).

Лечение больных с генерализованными инфекционными осложнения­ми комплексное. Общая терапия включает дезинтоксикацию, коррекцию обменных процессов, восстановление микроциркуляции, иммунного статуса и целенаправленную антибиотикотерапию. До получения результатов посевов выбор антибиотика проводят на основе клинической картины ин­фекционных осложнений, вызываемых грамположительными или грамотрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого анти­бактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва. Основным возбудителем сепсиса у раненых является стафилококк (50 - 60 % случаев). Для него типичны острое начало (температурные «свечи», ли­хорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессоницы. Характерны вторичные кожные высыпания в виде ложных фурунку­лов, пустул, некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Эмпирическую анти­бактериальную терапию в этих случаях начинают антибиотиками, эффек­тивными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 3-го поколения (цефтриаксон, цефатоксим, цефтазидин), карбопенемы или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, тобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.

Для грамотрицательного сепсиса с самого начала показательна сильная головная болъ, бессонница, нарушение сознания, анорексия. Применяют аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го поколения (цефотаксим, цефтазидим), карбопенемы. При установленной чувствительности возбудителей показа­но комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обла­дающих синергизмом.

Сроки антибактериальной терапии определяют стойкой нормализацией температуры тела (в течение 7-10 дней), формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови. Каждые 10-12 дней решают вопрос о смене антибиотиков в связи с изменением флоры или чувствительности к ним.

Для восстановления микроциркуляции применяют прямые анти­коагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, трентал, курантнтил, никотиновая кислота), реополиглюкин. Гепарин вводят внутри­венно в дозе 30-50 тыс. ед. в сутки. Указанную дозу разводят в 240 мл 0,9 % раствора натрия хлорида и вводят со скоростью 10 мл / час. Про­стым и достоверным показателем эффективной регулируемой гипокоа-гуляции является длительность свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенная до 14-20 мин. По мере улучшения состояния дозу гепарина снижают до 20 тыс. ед., и после исчезновения признаков интоксикации гепарин отменяют. Показано также введение осмодиуретиков и салуретиков, которые способствуют ликвидации интерстициального отека, в том числе легких, уменьшают артериальную гипок­сию.

Коррекцию обменных процессов, в частности блокаду системного действия медиаторов воспаления, нейтрализацию токсических продуктов катаболизма достигают применением больших доз глюкокортикостероидов (200 - 400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно). В ком­плексную терапию включают ингибиторы протеаз (30 тыс. АТрЕ контрикала 3-4 раза в сутки), альбумин, протеин, гемодез. В отдельных случаях применяют методы экстракорпоральной детоксикации. Обеспечение ана­болических процессов проводят с помощью растворов глюкозы, электро­литов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена ве­ществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, аскор­биновая кислота), раннего энтерального питания.

Коррекцию иммунного статуса достигают проведением пассивной заместительной иммунотерапии (введение гипериммунной плазмы или гамма-глобулина). При гиперэргическом типе реактивности назначают гипосенсибилизируюшую терапию.

Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения их подвер­гают хирургической санации с последующим активным дренированием.