4 курс / Лучевая диагностика / Рентгенодиагностика_заболеваний_и_повреждений_черепа_Коваль_Г_Ю_

Рис. 157. Эозинофильная гранулема. Фраг­ менты рентгенограмм черепа:

а — двуконтурность очага деструкции (указа­ на стрелками); б, в, г — эозинофильная гра­ нулема в динамике. Новые очаги, появившие­ ся через 3 мес после операции, обозначены одинарной стрелкой, послеоперационный де­ фект — двойной

Подострый и хронический остеомиелит, а также сифилис характеризуются преобладанием деструкции по наружной пластинке черепа, выраженной зоной реактивного склероза и явлениями гиперостоза, не свойственными эозинофильной гранулеме.

При туберкулезе черепа участок деструкции очерчен нечетко, имеются губ­ чатые секвестры, чего не наблюдается при эозинофильной гранулеме.

Внутрикостная гемангиома отличается от эозинофильной гранулемы взду­ тием, упорядоченной мелкоячеистой структурой кости, четким отграничением от диплоэ замыкающей пластинкой и отсутствием мягкотканного компонента.

Эпидермоид отличается отсутствием двуконтурности, четким склеротическим отграничением, а при локализации по наружной пластинке — приподнятостью края дефекта и сохранением внутренней пластинки с признаками ее отодвигания.

Первичные злокачественные опухоли черепа характеризуются быстрым на­ растанием деструкции и увеличением объема мягкотканного компонента, от­ сутствием четкости контуров костного дефекта.

Множественная очагово-деструктивная форма миеломы отличается от эози­ нофильной гранулемы отсутствием признаков ячеистости, двуконтурности очагов деструкции и мягкотканного компонента. Характер изменений уточняют после исследования других отделов скелета, биохимического анализа крови и мочи, а иногда — после пункционной биопсии.

Остеолитические метастазы злокачественных опухолей в отличие от эозино­ фильной гранулемы образуют очаги деструкции без четких контуров и мягко­ тканного компонента. Диагностика облегчается при выявлении метастазов

172

в других отделах скелета, а также первичной злокачественной опухоли. При не­ обходимости назначают пункционную биопсию.

Керазиновый ретикулоэндотелиоз (болезнь Гоше) — наследственное заболе­ вание. Наблюдается преимущественно в детском возрасте, протекает хрони­ чески, с ремиссиями и обострениями. Сопровождается слабостью, геморраги­ ческим диатезом, болью в костях, сплено- и гепатомегалией, лейкопенией, тромбоцитопенией и умеренной анемией. Изменения обусловлены отложением липоидов (преимущественно керазина) в ретикулоэндотелиальных клетках селе­ зенки, печени, лимфатических узлов и костного мозга.

Рентгенологически в плоских костях на фоне системного остеопороза с гру- ботрабекулярным, крупнопетлистым рисунком выявляют очаги остеолиза. Межальвеолярные перегородки и небольшие участки альвеолярных отростков подвергаются остеолизу. Свод и основание черепа обычно не поражаются. Наиболее характерны изменения в метафизах длинных костей, особенно бед­ ренных и большеберцовых В фазу разгара преобладают деструктивные процес­ сы по типу остеолиза и некроза, сопровождающиеся истончением коркового слоя и вздутием. При хроническом течении заболевания появляются очаги обызвеств­ ления, развиваются склероз и гиперостоз с булавовидной деформацией.

Саркоидоз (эпителиально-клеточный ретикулоэндотелиоз, болезнь Бенье — Бека — Шауманна) — системное заболевание. Протекает обычно хронически, изредка — в подострой или острой форме. Развивается преимущественно в мо­ лодом возрасте.

В основе заболевания лежит формирование гранулем, состоящих из эпителиоидных, гигантских клеток и лимфоцитов. Поражаются лимфатические узлы, легкие, селезенка, печень, кожа и костная система. Излюбленным местом лока­ лизации процесса в костях являются фаланги кистей. Различают ограниченный и диффузный характер роста. Возможна диссеминация. При ограниченных фор­ мах на месте развития гранулем выявляют округлые, четко очерченные («пробойниковые») дефекты. Возможны также сливные участки деструкции. При диссеминированном поражении округлые очаги разрушения размерами 2— 3 мм обнаруживают также в костях свода черепа и в челюстях. При диффузной форме структура костей становится крупнопетлисто-ячеистой («кружевной»), стираются границы между губчатым и корковым веществом.

Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). Заболевание поражает ретикулоэндотелиальный аппарат, вовлекая в процесс лимфатические узлы, костный мозг, а также другие органы и системы. Частота костных изменений при лимфо­ гранулематозе достигает 15—58 %. Заболевают чаще женщины молодого воз­ раста.

Больные жалуются на нарастающую слабость, потливость, кожный зуд, высокую температуру. Периферические лимфатические узлы, лимфоузлы средо­ стения, а иногда и брюшной полости увеличены. Наблюдаются прогрессирующая анемия, умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, увеличенная СОЭ. В лимфатических узлах образуется специфическая лимфогранулема, содержа­ щая типичные гигантские клетки Березовского — Штернберга, эозинофильные и ретикулярные элементы.

Описано первичное костное поражение при отсутствии других проявлений заболевания. Однако преобладают вторичные костные поражения, возникающие метастатически или распространяющиеся контактно с прилежащих лимфати­ ческих узлов. Обычно их выявляют при развернутой клинической картине заболевания. Наиболее часто процесс локализуется в области позвоночного столба, в тазовых и других плоских костях. Возможно поражение любой из костей черепа. При этом в своде и основании определяется один или несколько сливающихся очагов остеолитической деструкции с зазубренными контурами (рис. 158, а). Они возникают в диплоэ и постепенно распространяются на пластинки.

173

Рис. 158. Фрагменты рентгенограмм черепа.

Лимфогранулематоз. Мелкоочаговая деструкция (а) и четко очерченный солитарный очаг (б) указаны стрелками

При медленном течении процесса и в период ремиссии контуры очагов де­ струкции становятся четкими в связи с развитием вокруг них зоны склероза (рис. 158, б). Мягкотканный компонент обычно отсутствует или слабо выражен.

В костях лица преобладает контактное поражение на уровне увеличенных лимфоузлов (М. Алиякпаров, 1970). На рентгенограммах по касательной выяв­ ляют краевой дефект с неровными контурами в глазнично-височной области или в нижней челюсти с обширным мягкотканным компонентом увеличенных лимфоузлов на его уровне.

В альвеолярных отростках челюстей процесс, по-видимому, распространяет­ ся из костного мозга, приводя к формированию очагов остеолиза, а также к рассасыванию межальвеолярных и межкорневых перегородок.

Диагноз лимфогранулематоза костей черепа и лица устанавливают только после рентгенологического исследования скелета и полости грудной клетки. Наличие увеличенных не только корневых лимфатических узлов, но и лимфоуз­ лов переднего средсстения, а также характерные изменения позвонков и других костей подтверждают идентичность природы костных изменений в черепе. В дру­ гих костях при лимфогранулематозе наблюдаются остеолитические очаги де­ струкции, расположенные центрально или в виде краевых узур. В позвонках часто отмечается реакция передней продольной связки с краевыми костными разрастаниями, напоминающая изменения при спондилезе. Реже возникает остеосклероз или смешанные изменения. Крайне редко обнаруживаются явле­ ния гиперостоза и периостоза в длинных костях. Поражения межпозвоночных дисков и суставов обычно не наблюдается. Мягкотканный компонент при гема­ тогенном поражении отсутствует или слабо выражен. Значительных размеров он достигает при контактном врастании в кость лимфогранулемы из мягких тка­ ней или лимфоузлов.

Диагноз подтверждается результатами гистологического исследования.

Заболевания системы крови

Заболевание костного мозга приводит к изменению костной ткани. Поэтому при гематологических заболеваниях необходимо рентгенологическое исследо­ вание костно-суставной системы.

174

Лейкоз — системное заболе­ вание крови, характеризующе­ еся резким преобладанием про­ цессов пролиферации над про­ цессами дифференцировки кле­ ток белой крови. В перифериче­ скую кровь поступает значи­ тельное (100,0—200,0 • 109/л), умеренное (15,0—80,0 • 109/л) или обычное (4,0 — 10,0 • 109/л) количество незрелых белых кро­ вяных телец. В связи с этим выделяют лейкемическую, сублейкемическую или алейкемическую формы лейкоза. По кли­ ническому течению и морфоло­ гии клеток различают острый, подострый и хронический лейкоз.

Острый лейкоз наблюдается преимущественно в детском (да­ же грудном) и молодом возра­ сте. Клинически проявляется быстрой утомляемостью, слабо­ стью, болью в костях и суста­ вах, лихорадкой, явлениями геморрагического диатеза, не­ крозом слизистых оболочек. Ха­ рактерны периодонтиты, а при внесении вторичной инфекции возможно развитие остеомиели­ та челюсти. При осмотре опре­ деляется увеличение лимфати­ ческих узлов, печени и селе-

Рис. 159. Обзорная рентгенограм­ ма черепа (а) и его препа­ рата (б). Фрагмент рентгено­ граммы голени (в).

Острый лейкоз. Мелкогнездная деструкция, расхождение швов

Рис. 160. Обзорная рентгено­ грамма черепа.

Хронический миелолейкоз, оча­ говая деструкция

175

зенки. В раннем детском возрасте в мягких тканях головы (на лице, в глазни­ це, в полости рта) образуются лейкозные инфильтраты.

Поражения костей при остром лейкозе носят распространенный характер. При рентгенологическом исследовании обнаруживают участки остеопороза, деструкции, периостоза, мягкотканные инфильтраты.

Остеопороз возникает в основном в метафизах длинных костей и теле поз­ вонков, в черепе его признаки не обнаруживаются.

Деструкция при лейкозе носит преимущественно мелкогнездный характер (рис. 159).

Вчерепе очаги остеолитической деструкции локализуются преимущественно

вкостях свода. Изредка обнаруживается игольчатый периостоз, отличающийся равномерностью тонких и коротких спикул. На уровне деструкции или перио­ стоза иногда выявляется мягкотканный компонент, обусловленный субпериостальной лейкозной инфильтрацией. Изредка инфильтрация по ходу швов приводит к их расхождению. В челюстях обнаруживаются изменения по типу периодонтита или пародонтоза, но в отличие от периодонтита они носят рас­ пространенный характер и проявляются не только расширением периодонтальной щели, но и резорбцией межкорневых и межальвеолярных перегородок. Кроме того, в челюстях и других костях обнаруживаются очаги деструкции. Пародонтоз не характерен для детского и юношеского возраста.

Клиническое течение и рентгенологические признаки хронического лейкоза зависят от клеточного варианта, длительности течения процесса и возраста больного.

Хронический миелолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте 30— 60 лет. Проявляется общей слабостью, исхуданием, болью в костях и повыше­ нием температуры. Печень и селезенка увеличены. Лимфатические узлы мало изменены. Возможна миелоидная инфильтрация внутренних органов и оболо­ чек, в том числе твердой мозговой. В периферической крови обнаруживаются явления нарастающего лейкоцитоза с наличием незрелых форм гранулоцитов. В пунктате костного мозга содержится большое количество незрелых клеток миелоидного ряда. В костях наряду с деструкцией идет нерезко выраженный процесс костеобразования.

Рентгенологически изменения проявляются множественными мелкими оча­ гами остеолитической деструкции, залегающими в губчатом и плотном вещест­ ве кости (рис. 160).

В губчатом веществе плоских и метафизах длинных костей очаги имеют округлую форму, а в корковом веществе — вытянутую по оси кости, овальную. Плотное вещество постепенно истончается, приобретает продольно-разволок- ненный рисунок. При формировании незрелой костной ткани чередуются участ­ ки остеолиза и склероза. Неровность наружной поверхности кости и ограничен­ ные периостозы обусловлены поднадкостничной инфильтрацией. Возможны патологические переломы. В черепе выявляются множественные и одиночные мелкие очаги остеолитической деструкции с нечеткими контурами, лучше опре­ деляемые в своде черепа, чем в основании и костях лица. Распространяясь по стенкам диплоических каналов и сосудистых борозд, они снижают четкость их изображения.

Хронический лимфолейкоз чаще поражает лиц зрелого и пожилого воз­ раста (40—70 лет). Больные предъявляют жалобы на слабость, утомляемость, боль в костях. Периферические, внутригрудные и внутрибрюшные лимфатиче­ ские узлы и селезенка увеличены. Отмечается лейкоцитоз с резким преоблада­ нием узкоплазменных лимфоцитов, в последующем присоединяется прогресси­ рующая анемия.

Рентгенологичеклие изменения длительное время проявляются повышением прозрачности, разволокнением, истончением коркового вещества костей (как при остеопорозе).

176

Описанные рентгенологические изме­ нения выявляются чаще в длинных (про­ ксимальные отделы плечевых, бедренных и большеберцовых), реже — в коротких и плоских костях (позвонки, ребра, череп). В черепе наиболее характерным является склерозирование с постепенным сужением диплоэ вплоть до полного его исчезнове­ ния (рис. 162, а). Иногда наблюдается утолщение обеих пластинок (преимущест­ венно внутренней) за счет гиперостоза, что приводит к увеличению толщины сво­ да до 10—12 мм. По мере склерозирова­ ния диплоического вещества происходит сужение диплоических каналов. Склеро­ тическая перестройка может быть равно­ мерной, но чаще отмечается мелкоили крупнозернистая структура свода (рис. 162, б). Нередко определяется выражен­ ный остеопороз основания черепа. Изредка на фоне склероза выявляются одиночные или множественные очаги деструкции. При остеомиелосклерозе чаще развивается так называемая старческая атрофия теменных костей с рассасыванием наружной пла­ стинки и истончением диплоического ве­ щества теменных костей выше теменных бу­ гров (рис. 162, в). Нередко наблюдаются явления пародонтоза. Это свидетельству­ ет о глубоких дистрофических явлениях.

От нарушений остеогенеза остеомиелосклероз отличается наличием изменений периферической крови в виде миелоидного сдвига или панцитопении. В отличие от остеомиелосклероза для мраморной болез­ ни характерны равномерное уплотнение или полосчатость, повторяющая форму зон роста, для остеопойкилии — наличие компактных островков на фоне неизменен­ ной костной ткани. Описанные изменения отчетливо выражены не только в прокси­ мальных, но и в дистальных отделах ко­ нечностей.

При остеомиелосклерозе не изменяется содержание кальция и фосфора в крови (в отличие от гиперпаратиреоидной остеодистрофии) при нарушении лейко­

цитарной формулы. Остеомиелосклероз может проявиться пестротой рисунка костей в сочетании с анемизацией и лейкемоидной реакцией (по типу смешанных метастазов). Дифференциация этих заболеваний может оказаться крайне труд­ ной. В таких случаях, если не была обнаружена первичная опухоль, рекомен­ дуют стернальную пункцию или трепанобиопсию.

Гемолитическая анемия может быть как наследственной, так и приобретен­ ной. Изменения в костной системе возникают при наследственных формах, обусловленных нарушением структуры и функции гемоглобина (гемоглобино­ патия), структуры протеина мембраны эритроцитов (микросфероцитоз). Наруше-

178