Склероз от коллабирования описан в двух вариантах. Первый вариант возникает в результате клеточной резорбции некротизированных мышечных волокон миокарда с обнажением, последующим спадением (то есть коллабированием) и перестройкой ретикулярной стромы в тонковолокнистый коллагеновый рубец (рис. 1). Такие рубцы от коллабирования типичны для замещения микронекрозов миокарда метаболического происхождения в гипертрофированных сердцах; они могут возникать и в нормальном сердце в любом возрасте как исходы стресса. Второй вариант: тот же процесс коллабирования и перестройки стромы может идти путем медленного аутолизиса "живых" мышечных волокон без участия клеток. Этот вариант встречается главным образом у пожилых и старых людей. Ю. П. Лихачев, систематически изучавший миокард при коронаросклерозе, показал, что бесклеточный лизис может приводить к прогрессирующему кардиосклерозу и является ведущим механизмом кардиосклероза при коронарной болезни.
А. В. Смольянников и Т. А. Наддачина допускают аналогичный механизм аутолизиса, но уже мертвых волокон при рассасывании инфарктов миокарда в условиях сердечной декомпенсации. А. В. Архангельский и И. В. Исупов наблюдали развитие такого склероза в участках неповрежденного миокарда, расположенных на границе грануляционного вала, окружающего инфаркт миокарда.
Организация инфарктов миокарда при их рассасывании хорошо известна. Аргирофильные сети при этом разрушаются и формируется новообразованная соединительная ткань. И при коллабировании, и при организации инфаркта миокарда образуются нормальные коллагеновые волокна, имеющие изгибы, а потому способные к растяжению. В последующем в таких очагах заместительного склероза формируются эластические волокна и возникают ангиоматозные структуры в силу уменьшения пропульсивного влияния на кровоток интрамурального систолического давления. В рубцах после инфаркта происходит запустевание сосудов, тогда как в прогрессирующих рубцах от коллабирования создаются условия для гиперартериолизации.
Склероз-гиалиноз значительно отличается от склероза, возникшего вследствие коллабирования (обоих его вариантов) морфологически, гистохимически и по механизму своего происхождения. Наблюдается главным образом в папиллярных мышцах (рис. 2). Предполагается гипоксемическое происхождение его с гомогенизацией мышечных волокон и последующим прямым превращением погибающих мышц в подобие коллагеновых волокон. Это происходит путем адсорбции поврежденными мышечными волокнами муко- и глюкопротеинов с последующим отложением кальция. По-видимому, значительная роль в развитии склероза-гиалиноза принадлежит лимфостазу и белкам лимфы, что сближает его с формой эндомиокардиального фиброза, описанной Миллером (A. J. Miller) с соавт.; последние считают нарушение лимфообращения с застоем лимфы ведущим фактором в развитии эндомиокардиального фиброза.
Грубый соединительнотканный рубец (1) после перенесённого инфаркта миокарда, бедный клеточными элементами и сосудами, на границе с ним — сохранившийся миокард (2). Окраска гематоксилин-эозином. Рис. 2. Мелкоочаговый кардиосклероз (мелкие рубчики в миокарде указаны стрелками) при гипертонической болезни. Окраска по Ван-Гизону. Рис. 3. Диффузный интерстициальный ревматический миофиброз (очаги фиброза указаны стрелками). Рис. 4. Обширный старый рубец стенки левого желудочка сердца и межжелудочковой перегородки (так называемая мозоль миокарда — указана стрелкой). Рис. 5. Множественные мелкие рубцы в стенке левого желудочка сердца (рассеянный очаговый кардиосклероз).
КАРДИОСКЛЕРОЗ-АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ, ПОСТИНФАРКТНЫЙ
КАРДИОСКЛЕРОЗ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ, ПОСТИНФАРКТНЫЙ - одна из форм хронической Ишемической Болезни Сердца, созревающая на фоне атеросклеротического процесса в коронарных артериях.
Атеросклеротический кардиосклероз - это поражение сердца, в результате развития соединительной ткани в миокарде вследствие коронарного атеросклероза. Патологией коронарного кровообращения и длительная недостаточность кровоснабжения миокарда - ИБС с последующим формированием мелких очагов некроза сердечной мышцы - это приводит развитию соединительной ткани в миокарде. Кардиосклероз
можно сказать частичное
Постинфарктный кардиосклероз
Диагноз постинфарктного кардиосклероза ставят пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, после абсолютного завершения процесса рубцевания, то есть через два, три месяца после перенесенного инфаркта миокарда.
Постинфарктный кардиосклероз начинается как вследствие постинфарктного состояния. Постинфарктный кард
иосклероз это развитие рубцовых участков, которые замещают сердечную мышцу, а не редко и клапанов сердца. Пораженные участки сердца после инфаркта умирают и замещаются соединительной тканью.
Нужно сказать, что это состояние может встречаться, но не часто при травмах сердца, дистрофия миокарда и ряде других.
Постинфарктный кардиосклероз
Окраска: гематоксилин и эозин.
Диффузный кардиосклероз при гипертрофии
