- •3.10.3.7. Неврологические осложнения
- •3.10.3.8. Острая почечная недостаточность
- •3.10.4. Особенности ведения больных при различных оперативных вмешательствах
- •3.10.4.1. Операции по поводу аневризм восходящего, грудного и торакоабдоминалъного отделов аорты
- •3.10.4.2. Операции при коарктации аорты
- •3.10.4.3. Каротидная эндартерэктомия
- •3.10.4.4. Операции по поводу ишемической болезни сердца
- •3.10.4.5. Реконструктивные операции на почечных артериях
- •3.10.4.6. Операции на брюшном отделе аорты и аортобедренное шунтирование
- •3.10.4.7. Операции реваскуляризации артерий нижних конечностей
- •3.11. Диспансеризация больных с сосудистыми заболеваниями в условиях поликлиники
- •3.11.1. Физиотерапевтическое лечение
- •3.11.2. Хроническая венозная недостаточность нижних конечностей
- •3.11.3. Лимфедема
- •Глава 4
- •4.1. Транслюминальная баллонная ангиопластика
- •4.2.1. Имплантация кава-фильтров
- •4.2.2. Транскатетерная тромбоэмболэктомия
- •4.2.3. Лечение обструкций полых и других крупных вен
- •4.2.4. Баллонная ангиопластика и стентирование обструкций при артериовенозных фистулах у пациентов, находящихся на гемодиализе
- •Глава 5
- •5.1.1. Стабильная стенокардия напряжения
- •5.1.2. Нестабильная стенокардия
- •5.2. Аортокоронарное шунтирование
- •5.2.1. Техника аортокоронарного шунтирования с искусственным кровообращением
- •5.2.2. Техника маммарокоронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения
- •5.2.3. Операции прямой реваскуляризации миокарда на работающем сердце без искусственного кровообращения — малоинвазивная коронарная хирургия
- •5.2.4. Трансмиокардиалышя реваскуляризация миокарда
- •5.3. Синдром Марфана
- •5.3.1. Этиология (генетические предпосылки развития синдрома Марфана)
- •5.3.2. Патогенез и патоморфология
- •5.3.3. Диагностические критерии
- •Диагностические критерии синдрома Марфана
- •Диагностические критерии синдрома Марфана
- •Диагностический указатель
- •Костно-суставная система
- •Орган зрения
- •Сердечно-сосудистая система
микробной нагрузке сопровождается высвобождением больших количеств медиаторов воспаления, вызывающих системный ответ. В настоящее время известно около 40 таких веществ, в первую очередь туморнекротизирующий фактор альфа (TNFa) и интерлейкины 1 и 6 (IL-1, IL-6). Они объединены одним названием — цитокины [Габ-риэлян Н.И. и др., 1984].
Клинические проявления СПОН:
сердечная или сердечно-сосудистая недостаточность;
дыхательная недостаточность (РДС или СОПЛ);
почечно-печеночная недостаточность;
постгипоксическое повреждение ЦНС (энцефалопатия, кома);
реактивный панкреатит;
расстройства метаболизма;
ДВС-синдром;
угнетение иммунитета и кроветворения;
синдром кишечной недостаточности.
Терапия системного воспалительного ответа и СПОН носит комплексный характер и направлена прежде всего на ликвидацию их причины. В основе диагностики лежат кардиореспираторный мониторинг, лабораторные и дополнительные методы исследования. Интенсивная терапия СПОН включает регулируемую медикаментозную защиту головного мозга от гипоксии и стрессорных факторов, искусственную вентиляцию и различные режимы вспомогательной вентиляции легких, проводимую как инва-зивными, так и неинвазивными способами, кардиотоническую поддержку, нормализацию кислотно-основного баланса и энергетического обмена. Большое внимание уделяется увеличению клиренса ци-токинов путем экстракорпоральной детоксикации, прежде всего ультра-гемодиафильтрацией (УГДФ) и плазмаферезом в сочетании с ультрафиолетовым облучением крови.
УГДФ получила признание как метод коррекции системного воспалительного ответа, поскольку способна элиминировать медиаторы воспаления, а также частично протезировать функцию почек.
Показания к проведению плазма-фереза:
острый гемолиз крови;
ДВС-синдром;
аллергические реакции;
гипербилирубинемия, гиперами-лаземия, гиперферментемия (АсАТ, АлАТ, КФК, ЛДГ);
в качестве превентивной терапии при синдроме массивной кро-вопотери и гемотрансфузии;
сепсис (плазмаферез в сочетании с УФО крови).
Наличие у пациента недостаточности двух и более органов, как правило, сопровождается активацией ДВС крови. Неконтролируемая активность этого процесса приводит к тромбообразованию прежде всего в сосудах микроциркулятор-ного русла. Выявление у пациента уровня РКФМ выше 7—8 мг% требует выполнения мероприятий по профилактике и терапии ДВС-син-дрома, включающих в первую очередь гепаринотерапию (нефракцио-нированный гепарин — 15 000— 35 000 ЕД/сут; НМГ - 12 500— 15 000 ME анти-ф.Ха-активности/ сут), инфузии свежезамороженной плазмы (до 1500 мл/сут) с гепарином (500 ЕД/250 мл СЗП) или концентратов антитромбина III, а также плазмаферез.
Плазмаферез используют для одновременного создания изоволеми-ческой гемодилюции и снижения активности ДВС крови за счет замены плазмы (до 20—35 % ОЦК) инфузионными растворами коллоидов и альбумина 5 %, а также СЗП с гепарином, которая содержит достаточное количество AT-III и его активированный комплекс с гепарином. Плазмаферез выполняется курсами, состоящими из 3—5 сеансов (1 сеанс в сутки), в течение не-
451
скольких дней до достижения эффекта снижения активности ДВС крови, подтвержденного лаборатор-но и клинически.
Показания к проведению ультра-гемодиафильтрации:
расстройства метаболизма (метаболический и лактат-ацидоз, повышение уровня средних молекул), не корригируемые медикаментозной терапией;
дисбаланс электролитного состава плазмы (гиперкалиемия и ги-пернатриемия);
респираторный дистресс-синдром и синдром острого повреждения легких;
почечная недостаточность с высокой концентрацией мочевины и креатинина плазмы крови и гипергидратацией тканей;
• септический шок. Неоценимое значение в лечении
сепсиса и SIRS имеют иммуномо-дуляция и иммуностимуляция, а также антибактериальная терапия с учетом чувствительности посевов микрофлоры.
Активно используются мероприятия, направленные на предупреждение развития СПОН, такие как поддержание гемодинамики на должном уровне, своевременная коррекция гомеостаза, применение протекторных препаратов для защиты органов и тканей организма от гипоксии и интоксикации, раннее начало экстракорпоральной де-токсикации и профилактика внут-рибольничной инфекции.
3.10.3.7. Неврологические осложнения
Поражения ЦНС являются второй по значимости после сердечной недостаточности причиной летальных исходов у больных, оперированных на сосудах. Прежде всего это касается больших оперативных вмешательств на коронарных артериях и магистральных сосудах. Частота неврологических осложнений состав-
ляет от 0,4 до 80 % [Mora C.T., 1995].
Причинами церебральных расстройств являются:
мультифокальный атеросклероз (частота которого коррелирует с возрастом);
гипоксия;
артериальная гипертензия;
артериальная гипотензия;
тромбоз и эмболия сосудов мозга;
кровоизлияние в мозг;
• метаболические нарушения. При операциях, затрагивающих
восходящий отдел и дугу аорты, частой причиной эмболии в мозг являются подвижные атеромы, а также попадание в сосуды мозга воздуха. Причиной тромбоэмболии могут быть внутрисердечные тромбы при хронической мерцательной аритмии или развившиеся в результате недавно перенесенного инфаркта миокарда.
Риск неврологических осложнений возрастает при наличии сопутствующего поражения сонных артерий, поэтому в протокол доопе-рационного обследования у больных из группы риска обязательно включают ультразвуковое дуплексное сканирование этих сосудов. При обнаружении значительных стенозов, составляющих 75 % и более, решают вопрос о первоначальном вмешательстве на сонных артериях или одномоментных операциях. Риск инсульта повышается при недавно перенесенных нарушениях мозгового кровообращения. В связи с этим операцию желательно перенести на срок не менее 4 нед.
Операции, выполняемые по поводу аневризм торакального и тора-коабдоминального отделов аорты, могут приводить к нарушению кровоснабжения спинного мозга и появлению симптомов поражения периферической нервной системы.
У пациентов, оперированных на сонных артериях, нередко наблюда-
452
ются симптомы нарушения функции черепных нервов.
Риск геморрагического инсульта повышен у пациентов, получающих антикоагулянтную и антиагрегант-ную терапию, а также при артериальной гипертензии.
При операциях в условиях длительного ИК или циркуляторного ареста проводят мероприятия, направленные на защиту ЦНС и подавление системного воспалительного ответа (глубокая гипотермия с медленным согреванием пациента, введение кортикостероидных гормонов, апротинина, применение кровесберегающих технологий и сокращение введения продуктов донорской крови и использование лейкоцитарных фильтров при их переливании).
Особенно важное значение имеет поддержание стабильного артериального давления. В целях профилактики спазма сосудов мозга у пациентов высокого риска применяют постоянную инфузию нимо-дипина. Важное значение имеет поддержание эффективной гемодинамики и кислородтранспортной функции. Поскольку в условиях проведения ИВЛ и медикаментозной седации в первые часы послеоперационного периода диагностика неврологических осложнений затруднена, у пациентов повышенного риска профилактические мероприятия продолжают в отделении интенсивной терапии.
Диагностика неврологических нарушений основывается на клинической симптоматике — оценка состояния сознания по шкале Глазго, оценка очаговых неврологических нарушений. Дифференциальную диагностику геморрагических и ишемических повреждений головного мозга проводят на основании люмбальной пункции, а при возможности — компьютерной томографии или ядерно-магнитного резонанса.
У больных с признаками гипок-сического поражения головного мозга измеряют давление спинномозговой жидкости и определяют в ней РО2 и концентрацию лактата. При этом забор значительного объема спинномозговой жидкости может привести к вклинению в затылочное отверстие структур основания и ствола мозга.
Нарушения кровобращения в сосудах мозга диагностируют с помощью транскраниального доппле-ровского исследования.
Появление симптомов диффузного поражения головного мозга — сопор, кома, эпизоды неконтролируемого двигательного возбуждения, генерализованный судорожный синдром являются показанием к проведению охранительного торможения (тиопентал-натрия — 2— 4 г/сут), назначению препаратов, улучшающих метаболизм мозга (внутривенно инфузия актовеги-на — 2—4 г/сут, фосфокреатина — 2—6 г/сут, когитум — 1 ампула 3 раза в сутки через назогастраль-ный зонд, глиатилин — 1 ампула 2 раза в сутки) и введению препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах мозга (инстенон, эуфил-лин, трентал). В целях уменьшения отека мозга вводят маннитол или гипертонический раствор натрия хлорида (при отсутствии сердечной недостаточности, нарушений электролитного баланса и гиперосмоляр-ности плазмы крови). Препараты из группы ноотропов в раннем периоде не назначают, поскольку они могут приводить к возникновению судорожной активности. При геморрагическом инсульте из назначений исключают препараты, обладающие гипокоагуляционным эффектом.
К числу отсроченных неврологических осложнений при операциях, выполняемых в условиях ИК и циркуляторного ареста, относят также острые послеоперационные психозы и нарушения интеллекта.
453