Какие особенности имеет Гиперадренергический вариант фп?

Гиперадренергический вариант ФП

• возникает чаще у лиц (чаще женщин) с повышенной активностью САС.

• Так же, как и при вагусной форме ФП, возраст пациентов при начале адренергической формы ФП составляет 50 лет, и у большинства из них не удается обнаружить органического заболевания сердца.

• В отличие от вагусной формы ФП, β- блокаторы обычно являются препаратами выбора при лечении адренергической формы.

• Встречается реже, чем вагусная;

• приступ ФП обычно развивается утром или днем, после физической или психоэмоциональной нагрузки и сопровождается внутренней дрожью, потливостью, похолоданием конечностей, повышением АД, учащенным мочеиспусканием.

• провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным стрессом;

• у каждого пациента своя частота синусового ритма перед началом аритмии;

• нет половых различий.

Каков патогенез ФП?

Фибрилляция предсердий – сложная аритмия, патогенез которой до конца не изучен.

Развитию ФП предшествуют многочисленные патофизиологические изменения.

• Условия, предрасполагающие к возникновению ФП, называются «факторы риска».

Каковы «факторы риска» ФП?

Анатомические	Электрофизиологические
Насыщенность ионными каналами Нарушенное или прерывистое проведение по путям соединения Нарушенная симпатическая иннервация Дилатация предсердий Дилатация легочных вен Апоптоз предсердных кардиомиоцитов Интерстициальный фиброз	Укороченный эффективный рефрактерный период Перегрузка предсердных кардиомиоцитов Снижение скорости внутрипредсердного проведения Неоднородная предсердная рефрактерность Расхождение проведения Гиперчувствительность к катехоламинам и ацетилхолину

Какие факторы можно считать ведущим?

• Среди анатомических факторов риска ведущее место отводится дилатации и гипертрофии ЛП до определенного «критического» уровня,

• а среди электрофизиологических факторов – укорочение эффективного рефрактерного периода в предсердиях.

Какие имеются патофизиологические варианты ФП?

Выделяют

1. «первичную» ФП, в генезе которой не имеет значения перегрузка давлением и объемом

   • при алкогольной интоксикации,

   • сахарном диабете,

   • ожирении,

   • СССУ

2. «вторичную», связанную с растяжением и гипертрофией предсердий

   • при митральном стенозе,

   • при митральной регургитации,

   • повышении КДД в полостях.

Какие имеются гипотезы, объясняющие механизм развития ФП?

В настоящее время имеются 2 теории, объясняющих механизмы ФП.

1. Повторный вход волны возбуждения (re-entry)

2. Наличие нескольких эктопических очагов в предсердиях, с частым образованием импульсов

Что лежит в основе механизма re-entry?

• Во всех этих случаях выявляется выраженная электрическая негомогенность миокарда предсердий, которая лежит в основе формирования механизма re-entry (повторный вход волны возбуждения).

• Это особый вид нарушения распространения волны возбуждения, при котором электрический импульс, совершая движение по замкнутому пути (петле, кругу), вновь возвращается к месту своего возникновеня и повторяет движение.

• При ФП имеет место механизм microre-entry, при этом движение импульса происходит по малому замкнутому кольцу, не связанному с каким-либо анатомическим препятствием.

Какие условия необходимы для поддержания re-entry?

• У стойчивая повторяемость феномена re-entry, сопровождающаяся длительной циркуляцией волны возбуждения по замкнутой петле, возможна только в том случае, если эффективный рефрактерный период любого участка этой петли будет меньше времени продвижения электрического импульса по этой петле.

• Тогда перед фронтом волны возбуждения (его «головой») постоянно будет оставаться участок возбудимой ткани, т.е. «голова» не догонит «хвост», образованный шлейфом рефрактерности.

Как происходит деполяризация предсердий при ФП?

• При ФП в предсердиях образуются множественные волны microre-entry, не менее 5-6.

• При этом направление волны возбуждения постоянно меняется. Это происходит вследствие неодинаковой длительности рефрактерного периода отдельных мышечных волокон предсердий, в связи, с чем волна деполяризации все время как бы наталкивается на «препятствие» из невозбудимой ткани.

• П роисходит разрыв основной круговой волны возбуждения, от нее отходят новые дополнительные волны («дочерние» волны), возникает вихревое движение возбуждения по миокарду предсердий, в связи с чем создается впечатление, что каждое мышечное волокно или группа волокон сами по себе являются источником возбуждения и объектом сокращения.