2. Сохраняется ли нормальная респираторная динамика легочного компонента второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?

У лиц с рассматриваемым пороком сердца при спокойном дыхании легочный компонент смещается лишь незначительно или вовсе остается неподвижным, а интервал QP₂ изменяется менее чем на 20 мс. (У здоровых людей при спокойном дыхании продолжительность интервала QP₂ почти всегда увеличивается не меньше чем на 20 мс, а в большинстве случаев — примерно на 40 мс.) В то же время у больных с дефектом межпредсердной перегородки при глубоком дыхании динамика легочного компонента может быть практически нормальной, что связано с увеличением притока крови в правый желудочек. Об этом свидетельствуют следующие факты:

а. Диастолический шум, обусловленный быстрым потоком крови через трикуспидальный клапан, зачастую выслушивается только на высоте глубокого вдоха.

б. Легочный компонент второго тона при глубоком вдохе может становиться громче, о чем свидетельствуют как наружная, так и внутрисердечная фонокардиограммы (рис. 12 и 13).

Рис. 12. Если во время вдоха аортальный компонент второго тона (А₂) возникает ровно настолько же позже, что и легочный компонент (Р₂), то интервал между ними будет одинаковым при любой фазе дыхания (А). Такое фиксированное расщепление второго тона наблюдается нечасто. Обычно даже если аортальный компонент и возникает несколько позже, то не в такой степени, как легочный (Б и В)

Рис. 13. Более позднее появление легочного компонента (Р₂) второго сердечного тона (смещение вправо на фонокардиограмме) по отношению к первому тону сердца (S₁), наблюдаемое у здоровых людей на вдохе, обусловлено двумя механизмами: увеличенным объемом правого желудочка и сниженным сопротивлением легочного сосудистого русла. Аортальный компонент (А₂) во время вдоха смещается влево (т.е. возникает немного раньше) ближе к первому тону сердца (S₁), что связано исключительно с уменьшением объема левого желудочка. При дефекте межпредсердной перегородки (ДМПП) из-за сброса крови легочные сосуды переполнены, и их сопротивление на вдохе не уменьшается. Соответственно, смещение легочного компонента объясняется только увеличением правого желудочка. При этом аортальный компонент может или оставаться неподвижным (т.е. возникать через один и тот же промежуток времени после первого сердечного тона), или даже смещаться в том же направлении, что и легочный компонент

УЗКОЕ РАСЩЕПЛЕНИЕ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА ПРИ ДЕФЕКТЕ МЕЖПРЕДСЕРДНОЙ ПЕРЕГОРОДКИ

1. Насколько часто при дефекте межпредсердной перегородки наблюдается узкое расщепление второго сердечного тона?

Несмотря на сообщения о характерном для дефекта межпредсердной перегородки широком расщеплении второго тона, у большинства взрослых пациентов с рассматриваемым пороком сердца интервал между аортальным и легочным компонентами не превышает 60 мс. Более значительное расщепление второго тона во время вдоха наблюдается у некоторых здоровых лиц юношеского возраста.

Примечания:

а. При дефекте межпредсердной перегородки узкое расщепление второго тона не связано с величиной сброса крови. Продолжительность фазы изгнания крови из правого желудочка не всегда пропорциональна его ударному объему, потому что чем больше ударный объем, тем быстрее сокращается правый желудочек.

б. Если на вдохе второй тон лишь немного расщеплен, то во время выдоха его компоненты в норме должны полностью сливаться, в особенности если пациент в это время сидит или стоит. В связи с этим узкий инспираторный интервал расщепления, не исчезающий во время выдоха (особенно в положении сидя и стоя), является очень хорошим признаком относительно фиксированного расщепления. Установлено также, что неосложненный сброс крови слева направо увеличивается в вертикальном положении. Поэтому неудивительно, что при дефекте межпредсердной перегородки даже небольшое расщепление второго тона сохраняется в положении сидя или стоя. У лиц с рассматриваемым пороком сердца в сидячем положении зачастую наблюдается значительная изменчивость интервала расщепления в различные фазы дыхания. Причем чем дольше пациент сидит, тем более вариабельным может быть интервал между компонентами второго тона.

в. Тахикардия также приводит к сужению интервала расщепления у больных с дефектом межпредсердной перегородки.

г. Значительное расширение легочной артерии, которое зачастую наблюдается при дефекте межпредсердной перегородки (возможно как сочетанная аномалия), может увеличивать емкость легочного сосудистого русла и, таким образом, обусловливать более позднее закрытие клапана легочной артерии и отсроченное появление легочного компонента. Поэтому узкий интервал расщепления у пациента с рассматриваемым пороком сердца свидетельствует о том, что дилатация легочной артерии выражена лишь в минимальной степени.

2. Каким образом длительная пауза, возникшая после желудочковой экстрасистолы или на фоне мерцания предсердий, позволяет заподозрить фиксированный интервал расщепления второго тона при дефекте межпредсердной перегородки?

При рассматриваемом пороке сердца интервал меж?1у компонентами второго тона после длительной паузы значительно расширяется. Это расширение может быть обусловлено более выраженным сбросом крови слева направо во время продолжительной диастолы (в норме расщепление второго сердечного тона также увеличивается во время длительных диастолических пауз, однако не в такой степени, как при дефекте межпредсердной перегородки). Левоправый сброс крови во время диастолы в значительной мере определяется соотношением между силами сопротивления, препятствующими расширению правого и левого желудочков и может случиться так, что разница растяжимости между правым и левым желудочками во время продолжительной диастолической паузы значительно увеличится.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ПРИ ФИКСИРОВАННОМ РАСЩЕПЛЕНИИ ВТОРОГО СЕРДЕЧНОГО ТОНА