Осложнения шока

Осложнение

Лечение

Примечания

Лактацидоз

Устранение причины лактаци­доза. Интубация трахеи и ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Считается, что если рН крови <7,1—7,2и[НСОз^-] < 10 мэкв/л, то нужно повы­сить [НСОз^-] до 12 мэкв/л. Ко­личество ампул бикарбоната натрия (одна ампула 7,5% рас­твора объемом 50 мл содержит 44,6 мэкв НСОз^-) рассчитыва­ют по формуле:

Количество ампул = (12 -[НСОз^-]) х 0,5 х вес (кг))/44

Большинство специалистов от­казались от применения бикар­боната, так как в плацебо- кон-

тролируемых клинических ис­пытаниях было показано, что он не улучшает гемодинамику. Бо­лее того, введение бикарбоната может привести к метаболиче­скому алкалозу, гиперволемии и избыточной продукции лактата внутренними органами.

Может также отмечаться парадоксальный внутриклеточный ацидоз, обусловленный повы­шением рСО2. СО2 быстро про­никает через клеточные мем­браны, приводя к понижений

внутриклеточного рН. Вместо бикарбоната можно использо­вать карбикарб, дихлорацетат

(один из многообещающих ме­тодов лечения) и гемодиализ.

При вымывании лактата из тка­ней, находившихся в состо­янии гипоксии, ацидоз может временно усиливаться. В процессе коррекции ацидоза

нельзя допускать снижения уровня калия и свободного кальция (тетания, парестезии)

Сепсис

Бактериологический надзор.

Диагностика и лечение инфек­ций

Бактериальные инфекции часто осложняют течение шока.

Предрасполагающие факторы: контакт с носителями и сущест­вование входных ворот инфек­ции (постоянные катетеры, по­вреждения кожи, аспирация со­держимого желудка), ослабле­ние иммунитета (дисфункция печени, почечная недостаточность, нарушения питания, длительное

применение кортикостероидов)

РДСВ

В подавляющем большинстве

случаев для поддержания окси­генации (рО2, артериальной

крови г 55 мм рт. ст.), вентиля­ции (pCO2 <= 40—45 мм рт. ст.)

и уменьшения энергозатрат на

дыхание необходима ИВЛ.

Начальные параметры ИВЛ:

принудительная вентиляция,

дыхательный объем — 10—15 мл/кг, частота — 10—12 мин^-1,FiO2—100%, ПДКВ — 5,0—7,5 см вод. ст., соотношение длительностей вдоха и выдоха 1:1 или выше.

По достижении нужного р02

постепенно снижают FiO2 до

 50%; если не удается поддерживать оксигенацию на доста­точном уровне, повышают

ПДКВ и/или минутный объем

дыхания. Каждые 6 ч и через 15 мин после любого измене­ния параметров ИВЛ исследу­ют газы артериальной крови.

Трахеостомия для длительной

ИВЛ, если в течение 2 нед не

удается перевести больного на

самостоятельное дыхание.

Ежедневно проводят рентге­нографию грудной клетки для

оценки динамики патологиче­ского процесса, контроля по­ложения интубационной труб­ки и исключения баротравмы

Установка катетера Свана-

Ганца с каналом для термо-

дилюции: следят за сердечным

выбросом, ДЗЛА (косвенный

показатель ОЦК), ОПСС и

ЛСС. Необходимо поддерживать ДЗЛА на минимальном уровне, при котором не нару­шается перфузия органов.

Существует высокий риск су­перинфекции (бронхопневмо­ния). Самые частые возбуди­тели — грамотрицательные бактерии (особенно Pseudo­monas spp.) и Staphylococcus aureus. Эмпирическое лечение

(до определения возбудителя):

1) ванкомицин + цефтазидим

Причины: чаще всего — сепсис, а также тяжелые травмы, пнев­мония, ожоги, панкреатит, ана­филаксия, частые переливания крови, лекарственные отравле­ния и перенесенная остановка дыхания и кровообращения.

Патофизиология: повышение проницаемости аэрогематиче­ского барьера приводит к ге­моррагическому отеку альвеол, ателектазам и внутрилегочному артериовенозному сбросу (не­

кардиогенный отек легких).

РДСВ развивается через не­сколько часов или суток от на­чала шока.

Проявления: тяжелая гипоксе­мия, диффузная двусторонняя инфильтрация легких при рент­генографии грудной клетки.

Течение: РДСВ может пройти бесследно, но иногда вызывает легочный фиброз. Если быстро устранить причину РДСВ не удается, то он переходит в за­тяжную и осложненную форму, летальность при этом выше 60%.

Осложнения ИВЛ в режиме ПДКВ:

• баротравма: может привести к подкожной эмфиземе или эмфиземе средостения и пнев­мотораксу;

• сердечно-сосудистые ослож­нения: уменьшение податли­вости ЛЖ, повышение после­нагрузки ПЖ, уменьшение наполнения желудочков и

снижение сердечного вы­броса. Может потребоваться введение инотропных средств и больших объемов солевых растворов

Если оценивать давление в ле­вом предсердии по ДЗЛА, то возможно его завышение на

1/3 значения ПДКВ. Вводя воз­растающие объемы инфузион­ных растворов, можно постро­ ить кривую Старлинга и рас­считать оптимальную предна­грузку.

Режимы ИВЛ, приводящие к наиболее выраженным наруше­ниям функции сердца (в поряд­ке убывания): постоянная при­нудительная вентиляция, пере­межающаяся принудительная вентиляция, вспомогательная вентиляция. В том же порядке

эти режимы ИВЛ уменьшают энергозатраты на дыхание.

Применяют и другие режимы ИВЛ: высокочастотную вспо­могательную вентиляцию, вен­тиляцию с измененным соотно­шением вдох/выдох и вентиля­цию с поддерживающим отри­цательным давлением на вдохе.

Перевод на самостоятельное дыхание возможен только по­сле устранения острого состоя­ния, что проявляется клиниче­ской стабильностью, минутным объемом дыхания < 10 л/мин,

жизненной емкостью легких 10—15 мл/кг,

максимальным давлением на вдохе ниже минус

или 2) ванкомицин + тикар-

циллин/клавуланат + аминог­ликозиды. Этиотропное лече­ние проводят после выделения

возбудителя и определения его

чувствительности к антибио­тикам.

Для удаления секрета, преду­преждения ателектазов и сли­зистых пробок проводят час­тую (каждые 2 ч) назотрахе­альную аспирацию с промы­ванием небольшими объемами

0,9% NaCl, массаж грудной

клетки и другие методы лечеб­ной физкультуры.

Седативная терапия: диазе­пам, снотворные и/или нарко­тические анальгетики для уст­ранения эмоционального воз­буждения и сопротивления респиратору.

Интенсивное парентеральное питание

20 см вод. ст., отношением объ­ема мертвого пространства к дыхательному объему < 0,6 и

р02 артериальной крови > 60 мм рт. ст. при FiO2<= 40%

Аспирация

содержимо­го желудка

Главную роль играет профи­лактика: интубация трахеи

при нарушениях психики или

частой рвоте (например при

тяжелом кровотечении из

верхних отделов ЖКТ). Зон­довое питание назначают ма­ленькими порциями и только

при условии нормального

опорожнения желудка. Для

профилактики острого эро­зивного гастрита назначают

сукральфат, 1 г каждые 6 ч че­рез назогастральный зонд или внутрь, или Н2-блокаторы

(поддерживать рН желудочно­го содержимого выше 3,5).

Профилактическое назначе­ние антибиотиков и кортико­стероидов не дает эффекта и

может вызвать осложнения.

При стридоре для устранения

обструкции верхних дыхатель­ных путей проводят ларинго­скопию или назофарингоскопию. С целью удаления аспи­рированных масс показана бронхоскопия.

При тяжелом поражении легких — ИВЛ в режиме ПДКВ.

Содержимое желудка попадает в те отделы легких, которые в момент аспирации занимают нижнее положение: если боль­ной лежит — в задние сегменты верхних долей, если стоит или сидит — в правую нижнюю или обе нижние доли. Пневмонит

обычно развивается после попа­дания в дыхательные пути боль­шого количества желудочного содержимого (25—50 мл) с рН

ниже 2,5. Клинические и рентге­нологические симптомы появля­ются через несколько часов по­сле аспирации и могут быть при­няты за проявления рефрак­терной бактериальной пневмо­нии.

Осложнения: бактериальная су­перинфекция, абсцесс легкого, эмпиема плевры и РДСВ.

Суперинфекция обычно прояв­ляется ухудшением состояния с возникновением или возобнов­лением лихорадки, гнойной мокроты, лейкоцитоза и рентге­нологической картины легоч­ного инфильтрата. Бактериоло­гический диагноз основан на посевах материала, полученно­го при глубокой аспирации эн­дотрахеальным катетером, бронхоскопии,биопсии легкого или плевральной пункции (при эмпиеме плевры).

Клиническое течение: в 60% слу­чаев через 1—2 сут наступает клиническое улучшение, через 5—7 сут нормализуется рентге­нологическая картина. В 20% случаев появляются вызванные суперинфекцией новые ин­фильтраты в легких и лихорад­ка.

Активное выявление и лечение легочной суперинфекции

(которая обычно вызвана сра­зу несколькими возбудителя­ми). Назначают клиндамицин,

цефокситин или ампицил­лин/ сульбактам. При больнич­ной инфекции для профилак­тики грамотрицательной су­перинфекции добавляют ген­тамицин, пенициллины широ­кого спектра действия (пиперациллин), цефалоспорины (цефтазидим) или монобакта­мы (азтреонам)

У 10% больных развивается РДСВ; больничная летальность при этом очень высока

ДВС- синдром

Устранение причины.

При уровне фибриногена ниже 50 мг% (при кровотечениях — ниже 100 мг%) назначают кри­опреципитат, 10 доз (см. с. 267), для поддержания уров­ня фибриногена выше 100 мг%.

При количестве тромбоцитов ниже 5000—20 000/мкл (при кровотечениях — ниже 50 000/мкл) назначают тром­боцитарную массу, 1 дозу (см. с. 267) на 10 кг веса.

При обширных микротромбо­зах назначают антитромбин III или свежезамороженную плаз­му. Сведения об эффективно­сти гепарина противоречивы

В основе ДВС- синдрома лежат расстройства регуляции свер­тывания крови и фибринолиза.

Проявления: могут наблюдать­ся симптомы, характерные как для микротромбозов (спутан­ность сознания, желтуха, олигу­рия, гипоксемия), так и для яв­ных кровотечений — желудоч­но-кишечных, легочных, из мо­чеполового тракта, операцион­ных ран и мест пункции вен.

Лабораторные данные: увели­чение ПВ, тромбоцитопения, гипофибриногенемия, повыше­ние уровня продуктов деграда­ции фибрина. ЧТВ и ТВ — низ­кочувствительные показатели

Дисфунк­ция печени

Ограничение поступления бел­ка: сначала до 0,6 г/кг/сут, за­тем в зависимости от перено­симости белка количество его увеличивают.

При энцефалопатии в качестве источника белка применяют растворы разветвленных ами­нокислот

Чаще всего дисфункция пече­ни — одно из проявлений син­дрома полиорганной недоста­точности при септическом, ги­поволемическом шоке или тя­желом панкреатите.

Проявления: энцефалопатия, желтуха, коагулопатия и ДВС- синдром; обычно возникают че­рез несколько суток от начала основного заболевания

СН

В/в диуретики; для поддержа­ния АДc > 80 мм рт. ст. и сер­дечного индекса >= 2,5 л/мин/м² назначают вазопрессорные и инотропные средства (см. вы­ше Лечение в зависимости от параметров гемодинамики и гл.9)

Механизмы: ишемия (артери­альная гипотония, тахикардия) и дискоординация сокращений предсердий и желудочков (аритмии); при сепсисе, возмож­но, вырабатывается так назы­ваемый кардиодепрессорный фактор.

Предрасполагает к полиорган­ной недостаточности

Гипотермия

При температуре тела ниже 35°С: укрывание одеялами, ин­галяция подогретого кислоро­да и теплый (37-40°С) 0,9% NaCl в/в. Применяют также промывание желудка и брюш­ной полости теплыми раство­рами, переливание подогретой крови и гемодиализ.

Быстрая диагностика и устра­нение обратимых причин ги­потермии, в том числе надпо­чечниковой недостаточности, гипотиреоза, гипопитуитариз­ма, сепсиса, уремии, недостат­ка питательных веществ, дефи­цита тиамина и печеночной недостаточности

Наиболее частые причины: сеп­сис. тяжелые травмы, хирурги­ческие операции и массивные

переливания инфузионных рас­творов или крови.

Проявления: брадикардия, по­вышение ОПСС. Уменьшение сердечного выброса, отсутствие

реакции на введение катехола­минов. При температуре тела ниже 32°С прекращается дрожь,

развивается мышечная ригид­ность, повышается уровень МВ- фракции КФК; тахипноэ может смениться прогресси­рующим угнетением дыхания.

На фоне тяжелой гипотермии манипуляции, приводящие к повышению парасимпатиче­ского тонуса (например катете­ризация мочевого пузыря, инту­бация трахеи), могут вызвать ФЖ

Белково-

энергетиче-

ская недос­таточность

На начальных стадиях лечения

энергетические потребности

обеспечивают введением 5%

глюкозы. Необходимо следить за уровнем глюкозы плазмы (часто отмечается устойчивая к инсулину гипергликемия).

При длительности шока бо­лее 48 ч для восполнения бел­ка (1,5 г/кг/сут) назначают полное парентеральное пита­ние. При печеночной недоста­точности с энцефалопатией введение белка ограничивают (до 0,6 г/кг/сут), используют растворы разветвлен-ных ами­нокислот; затем в зависимости от переносимости белка его количество увеличивают

Цель лечения: поддержание по­ложительного азотистого ба­ланса вопреки повышенному

катаболизму.

Парентеральное питание пред­почтительнее энтерального; при шоке перфузия и моторика

ЖКТ часто снижены, поэтому всасывание питательных ве­ществ замедлено и риск аспирации содержимого желудка во время энтерального кормления повышен.

Нужно тщательно следить за уровнем калия, фосфора, каль­ция и глюкозы плазмы.

Быстрое истощение депо глико­гена в печени часто приводит к гипогликемии. Гипофосфат­емия может вызвать нарушения функции миокарда и дыхатель­ной мускулатуры

Мезентери­альная ише­мия

Высокая настороженность и

ранняя консультация хирурга.

Неотложная лапаротомия с це­лью восстановления перфузии

ишемизированных сегментов и

резекции некротизированных

сегментов кишечника. Целесо­образность повторной (через

24—48 ч после операции) лапа­ротомии с целью ревизии ки­шечника сомнительна

Причины: артериальная гипото­ния с тромбозом (чаще всего) или спазмом брыжеечных арте­рий. а также расслаивание аор­ты.

Проявления: боль в животе, по­нос с кровью, симптомы раздра­жения брюшины. На раннем эта­пе выраженность жалоб (острая кишечная колика) часто не соот­ветствует данным физикального исследования. Неокклюзивная мезентериальная ишемия обычно проявляется схваткообразными

болями в области пупка.

Диагностика: лабораторные по­казатели неспецифи-чны; метаболический ацидоз и лейкоцитоз обычно появляются только при инфаркте кишечника. Обзорная рентгенография живота низко­ чувстви-тельна; иногда выявляет­ся утолщение кишечной стенки. При артериографии обычно на­ходят окклюзию устья средней брыжеечной артерии.

Прогноз: при инфаркте кишеч­ника летальность превышает 50%

Острый эро­зивный га­стрит

Главную роль играет профи­лактика. При высоком риске

показан сукральфат, 1 г каж­дые 6 ч внутрь, в том числе че­рез назогастральный зонд, по­стоянная в/в инфузия Н2-блокаторов (циметидина, 50 мг/ч, или ранитидина, 6,25 мг/ч; при СКФ < 30 мл/мин дозы умень­шают на 50%) или введение ан­тацидов через назогастраль­ный зонд каждый час для под­держания рН желудочного со­держимого выше 3.5

Кровотечение может быть яв­ным или скрытым, обычно его трудно остановить.

Патофизиология: ишемические повреждения слизистой желуд­ка.

Риск эрозивного гастрита осо­бенно высок при ожогах более 50% поверхности тела, сепси­се, дыхательной недостаточ­ности, молниеносной форме печеночной недостаточности, артериальной гипотонии и по­чечной недостаточности.

Летальность — более 30%

Почечная

недостаточ­ность

этиология и патоге­нез

принци­пы лече­ния

Артериальная гипотония и уменьшение сердечного выброса (кардиогенный шок) приводят к сужению почечных принося­щих артериол, некрозу эпителия канальцев и образованию ци­линдров, закупоривающих их просвет, и прекращению клубоч­ковой фильтрации.

Преренальные причины (гиповолемия, снижение сердечного выброса): моча концентрированная, со скудным осадком; экс­кретируемая фракция натрия < 1%

Экскретируемая фракция натрия (%) = (100 х [Na⁺] мочи/[Na⁺]плазмы)/(креатинин мочи/креатинин плазмы).

Ренальные причины (нефротоксические средства, рабдомио­лиз, рентгеноконтрастные препараты): обильный осадок (пиг­ментированные цилиндры, канальцевые эпителиальные клет­ки). При рабдомиолизе проба мочи на скрытую кровь бывает положительной, хотя эритроцитарных цилиндров при этом не обнаруживают.

Постренальные причины (обструкция мочевых путей, вызван­ная травмой уретры или мочевого пузыря): олигурия, гемату­рия.

Неолигурическая почечная недостаточность (диурез > 400 мл/сут): риск осложнений и летальность ниже, чем при олигурической почечной недостаточности. В большинстве слу­чаев неолигурическая почечная недостаточность проходит че­рез 7—10 сут после устранения ее причины; напротив, олигури­ческая почечная недостаточность может продолжаться неделя­ми.

Смерть обычно наступает от инфекции или кровотечения, а

не от самой почечной недостаточности

Выявление и устранение причины: отмена нефротоксических препаратов, устранение артериальной гипотонии (вазопрессор­ные средства, антибиотики, инфузионная терапия) и восстанов­ление сердечного выброса (инотропные средства при снижен­

ной сократимости миокарда, перикардиоцентез при тампонаде сердца, хирургическое лечение при разрыве межжелудочковой перегородки и тяжелых пороках сердца, антиангинальные сред­ства, БКА или КШ при ИБС).

Дофамин в «почечной» дозе (2—4 мкг/кг/мин) для повышения почечного кровотока

Перевод олигурической почечной недостаточности в неолигу­рическую: маннитол (12,5—25 г в/в в течение 30 мин), часто — в сочетании с фуросемидом в больших дозах (до 200 мг в/в в тече­ние 2—5 мин каждые 8 ч), буметанидом (1—2 мг/ч в/в) или метолазоном (10—20 мг внутрь ежедневно). Если удалось повысить диурез (> 30—40 мл/ч), терапию диуретиками продолжают в под­держивающих дозах.

осложнения

Коррекция доз лекарственных препаратов, экскретируемых почками.

Интенсивное обеспечение питательными веществами с це­лью поддержания положительного азотистого баланса вопреки повышенному катаболизму. Энтеральное питание предпочти­тельнее парентерального. Поступление белка ограничивают до 0,7—1,0 г/кг/сут, в качестве источника белка используют в ос­новном незаменимые аминокислоты. Суточная калорийность: 25—40 ккал/кг.

Раннее применение гемодиализа. АМК при резком повыше­нии катаболизма может за сутки увеличиваться на 40 мг%, а креатинин — на 2 мг%. Показания к гемодиализу: уровень ка­лия плазмы на фоне лечения выше 6,5 мэкв/л, уровень бикарбо­ната на фоне лечения ниже 10 мэкв/л, отек легких, АМК выше 100 мг%, уровень креатинина выше 10 мг%, энцефалопатия, уремическая энтеропатия с желудочно-кишечными кровотече­ниями, повышенные потребности в питании, удовлетворение которых может вызвать гиперволемию и уремию

Гиперволемия: гемофильтрация или гемодиализ.

Кровотечения: десмопрессин (0,3—0,4 ед/кг в течение 15— 30 мин) для повышения уровня фактора фон Виллебранда. В ря­де случаев эффективен криопреципитат, 10 доз (см. с. 267) каж­дые 12—24 ч. Для остановки кровотечения при уремической эн­теропатии и тромбоцитопатии может потребоваться гемодиа­лиз. Одна из главных причин смерти — желудочно-кишечное кровотечение.

Инфекции: раннее распознавание и своевременное лечение. Ча­ще всего наблюдаются раневые и легочные инфекции. Лихорад­ки и лейкоцитоза может не быть. Инфекции — одна из главных причин смерти

Гиперкалиемия: простой инсулин (5—10 ед в/в) и глюкоза (50 мл 50% раствора) в течение 5 мин. Бикарбонат натрия: 50 мл 7,5% раствора (44,6 мэкв) в/в в течение 5 мин, при необходимос­ти — еще 2 раза в течение 30 мин. Полистирен сульфонат: при острой тяжелой гиперкалиемии 100 г препарата разводят в

200 мл 20% сорбитола и применяют в виде клизмы. При умерен­ной или подострой гиперкалиемии 15—30 г препарата разводят в 50—100 мл 10% сорбитола и назначают внутрь 3—4 раза в су­тки (может вызвать гиперволемию и гипернатриемию). При не­эффективности медикаментозного лечения показан гемодиализ.

Гипокальциемия: при угрожающих жизни нарушениях ритма и проводимости вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в тече­ние 5—10 мин. Введение глюконата кальция на фоне приема сердечных гликозидов может вызвать гликозидную интоксика­цию. Глюконат кальция нельзя смешивать с растворами, содер­жащими бикарбонат (соли кальция выпадают в осадок).

Гиперфосфатемия: ограничение приема фосфата с пищей (720 мг/сут) и связывающие фосфат антациды (например алгельдрат, 15—30 мл внутрь 3 раза в сутки во время еды).

Гипермагниемия: при тяжелых поражениях мышц и нарушении сердечной проводимости (параличи, дыхательная недостаточ­ность, АВ- блокада, асистолия) вводят 10—20 мл 10% глюконата кальция в течение 5—10 мин, иногда показан гемодиализ