Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Кардиология / ТАКТИКА_ВЕДЕНИЯ_КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ_БОЛЬНЫХ_С_ИКУССТВЕННЫМ_ВОДИТЕЛЕМ

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
24.03.2024
Размер:
5.63 Mб
Скачать

Нарушение функции синхронизации отмечается у части больных с дислокацией эндокардиального электрода и порог ЭС неопределим. Причиной этого является уменьшение амплитуды воспринимаемого кардиостимулятором внутрисердечного биопотенциала.

При микродислокации, несмотря на частичное нарушение эффективной ЭКС, чувствительность и функция синхронизации кардиостимулятора сохраняются. Порог ЭС прогрессивно увеличивается вплоть до полного прекращения ЭКС. Функция синхронизации рассчитывается как разница между интервалами R-St и St-St. При значительном смещении электрода импульс может быть и низкоамплитудным (Козлов В.А., 1995).

Я.В. Волколаков и соавт. (1989) считают, что эхокардиографическое исследование в режиме секторального сканирования позволяет диагностировать микродислокацию электрода чаще, чем рентгенологическое исследование. При эндокардиальной стимуляции правого желудочка эхокардиографическими признаками микродислокации электрода с пассивной фиксацией являются (Панасенко В.И. и др., 1993): 1) выявление зоны гиперкинезии и дискинезии локальной верхушечной области правого желудочка в месте имплантации головки электрода; 2) смещение головки электрода более 3 мм в четырехкамерной и правой косой парастернальной позициях.

Дислокация предсердного электрода встречается примерно в 3 раза чаще, чем желудочкового (Perrins E.J., 1981). По данным А.М. Жданова и соавт. (1993), дислокация предсердного электрода составляет 6,7%, который служит причиной перехода на VVI-стимуляцию в 30% случаев. Благодаря созданию электродов с "активной фиксацией" значительно уменьшилась частота дислокации электрода, что способствовало более широкому применению предсердной стимуляции, а также бифокальных режимов.

Однако диагностика дислокации электрода в режимах бифокальной ЭКС трудна. В частности, дислокация предсердного электрода вызывает нарушение чувствительности аппарата и/или предсердной стимуляции, и в итоге приводит к потере АВ-синхронизации.

При полной дислокации электрод смещается в другую камеру сердца (из правого желудочка в предсердие, наоборот) или в крупные сосуды (легочная артерия, полые вены), а также в случае перфорации стенок сердца электрод может оказаться в перикардиальной полости или в левом желудочке. Как правило, отсутствует эффективная ЭКС независимо от положения тела больного. Хотя у больных с СССУ смещение электрода из правого желудочка в правое предсердие или наоборот, может происходить и без нарушения ЭКС.

110

https://t.me/medicina_free

При дислокации электрода из правого желудочка в легочную артерию на ЭКГ изменяются положение электрической оси и конфигурации искусственно вызванного желудочкового комплекса; вместо левограммы отмечается или нормальное положение электрической оси сердца, или отклонение вправо. В грудных отведениях ЭКГ отмечается картина полной блокады левой ножки пучка Гиса или регистрируются комплексы типа QS. В отведениях I и aVL появляют-

ся комплексы qR, Qr, QS (Григоров С.С. и др., 1990; Barold S.S. et al., 1981).

Причинами дислокации электрода являются большие размеры полостей стимулируемых камер сердца, технические ошибки хирурга (для хорошей фиксации электрода создается «защитная петля», выбирают самую «немую» зону – верхушку правого желудочка или ушку правого предсердия) и другие обстоятельства (сильный кашель, не соблюдение нужного постельного режима в раннем послеоперационном периоде, резкие движения рукой и др.). В большинстве случаев проводится повторная операция по коррекции контакта электрода.

Нарушения ЭКС, вызванные изменением чувствительности кардиостимулятора

Данные нарушения в биоуправляемых кардиостимуляторах проявляются либо в невосприятии кардиосигналов (гипосенсинг), либо в повышенной чувствительности к внутрисердечным и внешним сигналам (гиперсенсинг).

Гиперсенсинг (гипердетекция) кардиостимулятора заключается в вос-

приятии детектирующей системой отдельных зубцов кардиоцикла (P, R, S, T, U). Это, как правило, приводит к урежению искусственного ритма сердца ниже установленного нижнего частотного предела. Гиперсенсинг миопотенциалов или наружных электрических помех может привести к возникновению пейсмекерной тахикардии или ингибированию кардиостимулятора с развитием синкопального состояния.

Причинами гиперсенсинга могут быть, установленная путем программирования, высокая чувствительность кардиостимулятора и/или наличие "гигантских" зубцов Р ("P - pulmonalе"), Т и U (при гиперкалиемии, ишемическом повреждении миокарда). Этому способствует и анатомическая близость желудочкового электрода к предсердию (при локализации эндокардиального электрода под трехстворчатым клапаном или миокардиального электрода вблизи атриовентрикулярной борозды), что приводит к восприятию зубца Р (Григоров С.С. и др., 1990). Установлено, что при применении биполярного электрода, регистрируемый уровень сегмента ST и амплитуда зубца T на 40% ниже, чем при монополярной ЭКС. Это снижает опасность восприятия нежелательных в данном случае внутрисердечных сигналов, приводящих к нарушениям ЭКС.

111

https://t.me/medicina_free

Контроль чувствительности кардиостимулятора, особенно бифокальной системы ЭКС, имеет большое значение. При DVI-стимуляции может наблюдаться так называемый "перекрестный гиперсенсинг", когда из-за близости предсердного и желудочкового электродов, относительно высокой амплитуды предсердного стимула и короткого "слепого периода" происходит восприятие предсердного импульса желудочковым каналом, который вызывает ингибирование выхода очередного желудочкового импульса.

Восприятие зубца R, T или U при AAI-стимуляции происходит в случае замедления АВ-проведения (интервал St-R), а также при наличии синдрома удлиненного интервала Q-T и высоких "коронарных" зубцов Т. Показано, что при AAI-стимуляции блокированная предсердная экстрасистола может симулировать гиперсенсинг кардиостимулятора к зубцу Т (Искендеров Б.Г. и др., 1997), что демонстрирует следующее наблюдение.

Больному М., 42 лет, по поводу СССУ с брадикардией 27.09.94 г. был имплантирован кардиостимулятор ЭКС-500 с эндокардиальным электродом в предсердную позицию. После выписки из стационара больной стал отмечать перебои и «замирание» в сердце, уменьшение частоты пульса до 45 уд/мин. Эпизодически беспокоили головокружение и одышка. На ЭКГ регистрировались эпизоды навязанного ритма от 70 до 47 уд/мин. С помощью функциональных тестов (ВАРИО-тест, проба электростимуляции грудной клетки) были исключены такие осложнения ЭКС, как истощение источника питания и миопотенциальное ингибирование аппарата. При записи пищеводной электрограммы выявлены блокированные предсердные экстрасистолы, временами по типу бигеминии, которые наслаивались на зубцы Т и поэтому не обнаруживались на поверхностной ЭКГ (рис. 22). Эти нарушения ритма воспринимались детекторной системой кардиостимулятора и вызывали его торможение. После медикаментозного лечения экстрасистолии восстановился навязанный ритм с частотой 70 уд/мин.

Рис. 22. ЭКГ больного М. при AAIстимуляции. А - AAI-стимуляция с частотой 40 имп/мин; Б - пищеводная электрограмма. Э - блокированная предсердная экстрасистола, которая воспринимается кардиостимулятором и является причиной урежения искусственного ритма. В - после лечения восстановилась эффективная стимуляция.

112

https://t.me/medicina_free

Комментарии: диагностика затруднялась в связи с возникновением блокированной предсердной экстрасистолы, наслоившейся на зубец Т предшествующего искусственного желудочкового комплекса. Урежение частоты искусственного предсердного ритма объясняется детекцией экстрасистолы, т. е. гиперсенсингом кардиостимулятора.

Восприятию зубцов T и U при предсердной стимуляции способствует относительно короткий рефрактерный период кардиостимулятора, который характеризуется временем после навязанного или "отловленного" спонтанного комплекса, в течение которого аппарат не реагирует на спонтанную активность сердца. Необходимо отметить, что гиперсенсинг внутренних сигналов, имеет место в основном при однокамерной ЭКС.

Гиперсенсинг может быть связано и с восприятием внешних воздействий, в частности электромагнитных полей и мышечных потенциалов. Кардиостимулятор типа VVI наиболее часто реагирует на электромагнитные помехи, что может вызывать электромагнитную интерференцию, т. е. временное прекращение ЭС или же потерю функции синхронизации. В результате возникает конкуренция водителей ритма или приступ синкопе. Поэтому больным с биоуправляемыми кардиостимуляторами необходим постоянный ЭКГ-контроль во время проведения различных физиотерапевтических процедур (УВЧ, УФО, диатермия, электросон и др.). Если при этом частота импульсов уменьшится более чем на 20 имп/мин по сравнению с исходной частотой, то ее проведение необходимо прекратить.

Для устранения гиперсенсинга применяются различные мероприятия. Если ингибиция AAI-стимуляции связана с восприятием зубцов T и U или R, то проводят программируемое удлинение рефрактерного периода аппарата. В случае гиперсенсинга необходимо снижение чувствительности кардиостимулятора. При частом спонтанном ритме и интермиттирующей ЭС важно определить порог чувствительности, не вызывающий конкуренции водителей ритма.

В современных автоматических кардиостимуляторах предусмотрена функция безопасности - аутосенсинг, целью которой является обеспечение устойчивого сенсинга и профилактика гиперсенсинга.

Гипосенсинг (гиподетекция) - снижение чувствительности кардиостимулятора проявляется в невосприятии управляющего кардиосигнала (P- или R- зубца). Причинами этого могут быть дислокация и нарушение целостности (перелом) электрода даже при нормальной чувствительности кардиостимулятора. Если в первом случае гипосенсинг обусловлен недостаточной амплитудой управляющего сигнала, то во втором восприятие его временно или стойко нарушено. Однако возможно сохранение функции детекции, если перелом электрода произошел в камере сердца, из которой осуществляется восприятие спон-

113

https://t.me/medicina_free

танного сигнала. Также известно недостаточное восприятие кардиосигнала при дислокации электрода из правого желудочка в легочную артерию, в правое предсердие или при перфорации стенки желудочка, когда электрод оказывается в перикарде.

Нарушение функции детекции иногда вызывается изменением деполяризации, в частности внутрижелудочкового проведения, при наличии спонтанных суправентрикулярных комплексов с блокадой правой ножки пучка Гиса и левожелудочковой экстрасистолии (рис. 23).

жэ

жэ

жэ

 

50 мм/с

Рис. 23. Гипосенсинг кардиостимулятора типа VVI в результате желудочковой экстрасистолии (ЖЭ). Причиной гипосенсинга может быть и удлинение рефрактерного периода кардиостимулятора до 500 мсек. Наблюдается конкуренция водителей ритма. ЭКГ напоминает желудочковую тригеминию.

При AAI-стимуляции отсутствие восприятия сигнала нередко вызвано появлением предсердной экстрасистолии (рис. 24) и пароксизма наджелудочковой тахикардии, что объясняется недостаточной амплитудой эктопических предсердных волн, оказывающей ниже порога чувствительности кардиостимулятора. В результате нарушается функция синхронизации и возникает конкуренция водителей ритма.

50 мм/с

Рис. 24. Конкуренция водителей ритма (а) при AAI–стимуляции (пищеводная электрограмма). 1, 2, 6 - артифициальные комплексы, 5 - спонтанный синусовый ком-

плекс, 3- предсердная экстрасистола, 4 - пейсмекерная предсердная экстрасистола; б - после программируемого снижения чувствительности аппарата.

114

https://t.me/medicina_free

Неадекватный внутрисердечный сигнал, амплитуда и крутизна которого меньше чувствительности кардиостимулятора, может появиться при локализации электрода в области склеротических или некротических изменений миокарда, гиперкалиемии, введении лекарственных препаратов.

В случае появления наджелудочковых тахикардий на фоне AAI-стимуляции отмечается не только нарушение детекции, но и отсутствие захвата импульсов из-за высокой частоты предсердных волн (рис. 25).

V1

50 мм/с

 

 

Рис. 25. Полное отсутствие предсердного сенсинга при AAI-стимуляции в связи с возникновением пароксизма мерцания предсердий. ЭКС неэффективна. St – артефакт импульса.

При бифокальных режимах ЭКС возможно нарушение предсердного сенсинга при сохранении желудочкового. Гипосенсинг предсердных сигналов часто выявляется при физической нагрузке или во время предсердных тахикардий, приводя к VVI-стимуляции. В случае предсердного гипосенсинга кардиостимуляторы типа DDDR функционируют в режиме DVI или DVIR без ускорения сердечного ритма, способствуя появлению одышки и усталости при выполнении нагрузки.

Нарушение режима стимуляции может проявляться не только снижением чувствительности аппарата к спонтанному кардиосигналу (гипосенсинг) и потерей функции синхронизации биоуправляемого кардиостимулятора, но и нерегулярным изменением частоты импульсов (учащение или урежение) и увеличением рефракторного периода (Ольхин В.А., 1987; Григоров С.С. и др., 1990; Harthorne J.W., 1977). В случае потери синхронизации биоуправляемый кардиостимулятор работает в асинхронном режиме, вызывая конкуренцию ритмов, особенно у больных с СССУ и неполной или полной преходящей АВ-блокадой. Хотя при стойкой полной АВ-блокаде потеря функции синхронизации может оставаться незамеченной.

Нами у 7 больных с программируемыми кардиостимуляторами наблюдалось нарушение режима стимуляции в виде спонтанных колебаний интервалов стимуляции с урежением частоты импульсов (рис. 26). При этом отмечена пе-

115

https://t.me/medicina_free

риодичность изменения интервалов стимуляции, состоящая из 9 кардиоциклов. Во время магнитного теста, т. е. при переводе кардиостимулятора в режим асинхронной стимуляции сохранялась аналогичная картина, что позволило дифференцировать ее от восприятия контактных потенциалов.

25 мм/с

Рис. 26. ЭКГ больной Б. при нарушении режима VVI–стимуляции. А - ЭКГ при базисной частоте стимуляции, колебание интервалов стимуляции составляет от 860 до 1020 мсек. Б - ЭКГ при контрольной частоте стимуляции во время магнитной пробы. Колебание интервалов стимуляции - от 600 до 970 мсек.

У двух из них через 6 и 8 мес. было диагностировано преждевременное истощение источника питания аппарата, т. е. стабильное урежение частоты импульсов, в том числе во время магнитного теста ниже 80 имп/мин.

Для контроля сохранности функции синхронизации проводят тест электростимуляции грудной клетки одновременно с регистрацией ЭКГ. Если удается частично или полностью ингибировать кардиостимулятор, то это свидетельствует о сохранении функции синхронизации, а если не удается, тогда считается, что биоуправляемый аппарат работает в режиме асинхронной стимуляции. При спонтанном изменении частоты импульсов требуется реимплантация биоуправляемого кардиостимулятора.

Эксцентричность кардиостимуляторов. Термин эксцентричность кардио-

стимуляторов впервые в литературе использовали R.M. Luceri (1983) для характеристики внезапно возникающей «пейсмекерной тахикардии» у больного с DDD–стимуляцией, создающей искусственную модель синдрома Вольфа– Паркинсона–Уайта (Стирбис П.П. и др., 1989).

К эксцентричности кардиостимуляторов относятся самые различные нарушения ЭКГ (ложные, ложно-ложные нарушения), когда установлено, что негативное влияние на функцию аппарата оказывают внутренние или наружные факторы, например электромагнитное поле, ультразвук, радиоволны, непостоянство внутрисердечного потенциала, дефибрилляция, электрокоагуляция и т.д.

116

https://t.me/medicina_free

Случаи внезапного и неконтролируемого учащения генерирования импульсов в финальном периоде работы кардиостимуляторов типа DDD (в результате истощения источника питания) также относятся к эксцентричностям кардиостимуляторов. Кроме того, описана эксцентричность кардиостимулятора типа VVI, напоминающая парную электростимуляцию с «периодом сцепления» от 300 до 380 мс и повторным желудочковым ответом.

Большинство зарубежных исследователей эксцентричностью называют то, что являются вариантами нормального ритмовождения («pseudomalfunction» – ложное нарушение ЭКС). Но, по мнению П.П. Стирбиса и соавт. (1989), к эксцентричностям кардиостимуляторов следует отнести действительно казуистические нарушения ЭКС, которые не поддаются рассмотрению как «вариант нормального ритмовождения».

В связи с появлением все более сложных в техническом отношении кардиостимуляторов, особенно обеспеченных различными сенсорами, и тем более, мультисенсорами, можно ожидать увеличения частоты отклонений от искусственного ритмовождения, характерных для того или иного вида аппарата.

Повышение порога электростимуляции с развитием блокады «выхода»

Под порогом электрической стимуляции (ЭС) сердца подразумевается минимальная амплитуда импульса, необходимая для активации миокарда. В норме порог стимуляции миокарда составляет 0,5-1,5 В (Костылева О. В. и др., 1989; Ромашов Ф.Н. и др., 1991). В выпускаемых отечественных кардиостимуляторах напряжение импульса колеблется от 2,5 до 10 В и в стандартном режиме ЭКС равно 5,0 В. Несмотря на несколько раз превышение амплитуды импульса, под воздействием различных факторов может значительно повышаться порог ЭС, что приведет к частичной или полной неэффективности ЭКС. Повышение порога ЭС с развитием блокады “выхода, по разным авторам, при имплантации желудочковых электродов составляет от 1,6% до 14% (Егоров Д.Ф. и др., 1990;

Мосунов А.И. и др., 1991; Personett V. и др., 1988).

В современных мультипрограммируемых кардиостимуляторах уровень порога ЭС определяют с помощью ВАРИО-теста. Отечественный кардиостимулятор ЭКС-500 позволяет магнитным тестом оценить порог стимуляции (рис. 27). При поднесении магнита к кардиостимулятору запускается цикл стимуляции из 32 импульсов. Первые 16 импульсов следуют с контрольной частотой 100 имп/мин и используются для оценки состояния источника питания аппарата. Остальные 16 импульсов следуют с частотой 120 имп/мин и убывающей ам-

117

https://t.me/medicina_free

плитудой импульсов, которые позволяют определить порог электростимуляции. Для этого необходимо умножить число безответных импульсов на величину шага (величину напряжения, на которую каждый последующий импульс меньше предыдущего). Величину шага можно рассчитать, деля величину амплитуды на 16 (количество импульсов, наносимых с постоянно уменьшающейся величиной шага). В других случаях порог ЭС определяют с помощью программатора.

III отв.

1

2

3

4

 

50 мм/с

Рис. 27. ЭКГ во время ВАРИО-теста. Порог ЭС при амплитуде импульса 5 В составляет: 4х0,31=1,24В (0,31В - величина шага).

Для определения порога ЭС, по крайней мере, проводят два измерения, часто являющихся идентичными. Когда второе значение порога ЭС отличается от первого, делают серию дополнительных замеров до достижения постоянно повторяющейся величины. Если порог ЭС изменяется с каждым последующим измерением, за пороговое значение принимается максимальный из 6-8 измерений

При низком пороге ЭС может быть снижена энергия импульсов (амплитуда и длительность их) с целью продления срока эксплуатации кардиостимулятора, а также для устранения некоторых специфических осложнений ЭКС (например, побочная стимуляция скелетных мышц и диафрагмы).

Порог ЭС является одним из основных параметров, определяющих надежность электростимуляционного управления сердечным ритмом. Для достижения наилучших условий ЭКС нужно осуществлять поиск оптимального положения стимулирующего электрода по минимуму порога ЭС в ходе операции. Обычно, в первые дни постоянной эндокардиальной стимуляции порог ЭС (“острый порог”) высокий, который объясняется локальным механическим повреждением эндокарда. Постепенно порог ЭС снижается и через 2-3 мес. составляет в среднем 1,5-2,0 В. В 60% случаев развитие блокады "выхода", связанное с повышением порога ЭС, наблюдается первые 3 мес. эндокардиальной стимуляции.

Повышение порога ЭС нередко возникает при дислокации стимулирующего электрода, пенетрации электрода в миокард и повреждении его изоляции, а

118

https://t.me/medicina_free

также при отсутствии плотной фиксации электрода с кардиостимулятором. Это вызывает повышение электрического сопротивления в системе “кардиостиму- лятор-электрод-сердце”.

На уровень порога ЭС оказывает влияние и конструкция стимулирующих электродов. Известно, что независимо от стимулируемой камеры сердца уровень порога ЭС при использовании электродов с “активной фиксацией” ниже, чем без них. Это, возможно, связано с надежной фиксацией электрода в миокард, исключающей микродислокации его. Однако Я.В. Волколаков и соавт. (1994) и Е.А. Вагнер и соавт. (1994) считают, что использование электродов с "активной фиксацией" способствует образованию грубой рубцовой ткани в месте имплантации электрода и повышению порога ЭС.

Изменение порога ЭС многие авторы связывают с формированием соединительнотканной "капсулы" в зоне контакта "электрод-сердце". Поэтому для уменьшения тканевой реакции, и соответственно, снижения порога ЭС используют стимулирующие электроды с различной конструкцией внутрисердечной контактной головки (Бредикис Ю.Ю. и др.,1989; Шальдах М., 1992; Sutton R. et al., 1991). В этом отношении наиболее перспективными являются электроды, снабженные пористой и особенно углесодержащей контактной головкой (ПЭПУ), насыщаемой дексаметазоном непосредственно перед операцией, что способствует снижению порога ЭС, и практически отсутствует тканевая реакция. При использовании подобных эндокардиальных электродов порог ЭС оказывается ниже, чем при миокардиальной стимуляции.

Также установлено, что порог желудочковой стимуляции ниже, чем предсердной. Это объясняется наличием вокруг стимулирующего электрода большой массы токопроводящего миокарда при желудочковой стимуляции. По данным А.М. Жданова и соавт. (1993), повышение порога предсердной ЭС, потребовавшее повторного оперативного вмешательства, в разные годы колебалось от 2,4% до 6,7% и в 66% случаев осуществлялся переход на VVI-стимуляцию.

Естественно, уровень порога ЭС зависит и от электрических параметров ЭКС – от амплитуды, длительности и частоты импульсов. Поэтому в случае развития блокады «выхода» для восстановления эффективности ЭКС требуется перепрограммирование параметров импульса.

Наконец, на уровень порога ЭС оказывают влияние применяемые лекарственные препараты. В этом отношении данные литературы противоречивы (Kafka W. et al., 1985). Установлено, что дигоксин, симпатомиметики (алупент, изадрин), глюкокортикоиды, дифенин, по нашим данным, и дигидропиридиновые кальциевые антагонисты, снижают порог ЭС (Искендеров Б.Г., 1998). Наоборот, большинство антиаритмиков, особенно препараты из IС класса, вера-

119

https://t.me/medicina_free