Поломка проводника электрода наблюдается чаще при подшитых эпикардиальных электродах и при введении зонда-электрода через наружную яремную вену. Это осложнение наблюдается реже при использовании подключичной вены, так как здесь возможность для движения катетера гораздо более ограничена. Обрыв проводника приводит к прекращению импульсов электрокардиостимулятора или к возникновению желудочковых тахиаритмий. Рентгенограмма дает самые точные данные о месте разрыва проводника. Недостаточно хороший контакт между генератором и зондом-электродом также может вызвать прекращение электростимуляции в первые 2—4 дня после подключения электрокардиостимулятора.

Смещение генератора из-за плохой фиксации, некроза и местной инфекции кожного кармана требует перемещения электрокардиостимулятора в другое место, в новое подкожное ложе.

Потеря „on demand"-функции электрокардиостимулятора является чаще всего результатом истощения батарей, смещения стимулирующего электрода, электромагнитной интерференции, низкого интракардиального комплекса QRS в результате инфаркта миокарда, миокардиального фиброза, тяжелой миокардиопатии. Электрокардиостимулятор этого типа улавливает собственные импульсы больного, когда напряжение интракардиального комплекса QRS превышает 2—3 милливольта. Функция „on demand" может восстановиться при переходе к однополюсной электрокардиостимуляции.

Риск электрошока с фатальным мерцанием желудочков исключительно небольшой при современных электрокардиостимуляторах.

Иногда наблюдается электромагнитная интерференция, т. е. электромагнитное взаимодействие электрокардиостимулятора с различными электроаппаратами: электрическими печками, электрическими бритвами, электрическими кофемолками, электрическими миксерами, телевизорами, вакуумными отдушниками, аппаратами для диатермии, радаром, электродвигателями и др. Электромагнитная интерференция расстраивает функцию „on demand" электрокардиостимулятора и может привести к неэффективности электрокардиостимуляции.

Больные с электрокардиостимулятором, в случае появления сердечной недостаточности, должны получать препараты наперстянки. Коррекция нарушений электролитного равновесия имеет большое значение для сохранения нормальной реактивности миокарда к электростимуляции.

По вопросу об антикоагулянтном лечении при трансвенозной электрокардиостимуляции в целях предотвращения тромбоэмболических осложнений мнения расходятся.

НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ ПРИ ОСТРОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА И ИХ ЛЕЧЕНИЕ

Нарушения ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда можно распределить в три группы в зависимости от времени их возникновения и организации лечебной помощи.

В фазу до госпитализации — кардиологические коронарные машины скорой помощи

На первой неделе и особенно в первые три дня — отделения интенсивного лечения для коронарноболь-

ных

Поздние аритмии — нередко спустя 3—6 недель от начала заболевания— специализированные отделения для коронарных больных, диспансеризация, реабилитационные отделения

Примерно у 1/2 умерших от свежего инфаркта миокарда смерть наступает до поступления в больницу, чаще всего вследствие нарушений ритма и проводимости. Продолжительность периода до госпитализации при остром инфаркте миокарда, значительно варьирует в зависимости от различных факторов. В среднем, в больших городах, где хорошо организована неотложная помощь, этот период длится от 4 до 8 часов. Оборудование необходимой аппаратурой специализированных санитарных автомашин для оказания помощи сердечным больным и обеспечение их специально обученной бригадой создает предпосылки для проведения раннего лечения нарушения ритма и проводимости и для снижения смертности в догоспитальный период при инфаркте миокар-

да. На следующей таблице приведена частота сердечных аритмий в первые четыре часа госпитализации боль-

ных (по Panteidge u Adgey).

Для предупреждения внезапной смерти, связанной с нарушением ритма и проводимости в течение догоспитальной фазы острого инфаркта миокарда, оправдано срочное применение медикаментозных средств перед или во время транспортировки больного. Если частота сердечных сокращений ниже 60 в минуту, вводят внутривенно атропин в дозе 0,5-1мг, а при нормальной частоте или при учащенной сердечной деятельности —

внутримышечно в дельтовидную мышцу вводят 300 мг лидокаина.

Срочная госпитализация больных с острым инфарктом миокарда, предупреждение и лечение нарушений ритма и проводимости создают реальную возможность снижения смертности вследствие этого заболевания. Только у 44% умерших в острой стадий инфаркта миокарда смерть была вызвана шоком или застойной недостаточностью сердца. Остальная часть больных погибла от острых нарушений ритма и проводимости сердца. Приблизительно у 2/3 смерть была вызвана мерцанием желудочков, а у 1/3 — развитием блокады сердца и асистолии. Важно подчеркнуть, что такая „электрическая" смерть не всегда связана с обширным некрозом миокарда, и быстрое интенсивное лечение может восстановить синусовый ритм.

Приблизительно в 65% случаев смерть в результате аритмий наступает в первые три дня после начала инфаркта миокарда и в 85% — на первой неделе. Примерно в 80% случаев мерцание желудочков при остром инфаркте миокарда развивается в первые 24 часа.

Одним из достижений кардиологии в последние десять лет является организация специализированных отделений для непрерывного наблюдения и лечения больных с острым инфарктом миокарда в первые дни заболевания. Опытом этих отделений доказано, что смертность больных от острого инфаркта миокарда может быть снижена с 30—35% на 20—25% благодаря раннему выявлению и активному лечению нарушений ритма. Основное требование в отделениях для интенсивного лечения заключается в непрерывном электрокардиографическом и гемодинамическом наблюдении. Это осуществляется посредством мониторной аппаратуры, которая может автоматически давать тревожный сигнал при появлении тахикардии, брадикардии, мерцания желудочков и асистолии желудочков. Электрокардиограмму непрерывно наблюдают на осциллоскопе и регистрируют на магнитофонной ленте, что позволяет воспроизводить ее многократно. В отделениях для интенсивного лечения необходимо всегда быть наготове для проведения электрической дефибрилляции и наружной трансторакальной и трансвенозной электростимуляции сердца. Проведение наружного сердечного массажа и искусственного дыхания, а затем — электроимпульсного лечения спасло жизнь многим больным. Главной предпосылкой успеха отделений интенсивного лечения является наличие хорошо обученного врачебного и сестринского персонала, умеющего проводить компетентный электрокардиографический контроль, эффективно и быстро проводить наружный массаж сердца, искусственное дыхание, электроимпульсное лечение и электрокардиостимуляцию.

Задача этих отделений состоит не только в лечении, но, что особенно важно, и в предупреждении появления мерцания желудочков и желудочковой асистолии. В сущности, снижение смертности от острого инфаркта миокарда обусловливается прежде всего распознаванием и успешным лечением нарушений ритма и проводимости, нередко приводящих к мерцанию желудочков и желудочковой асистолии. Выявление и лечение нарушений ритма при инфаркте миокарда имеет значение не только для предупреждения этих тяжелых осложнений. Как предсердные, так и желудочковые тахикардии и тахиаритмии могут стать причиной резкого уменьшения ударного и минутного объема, застойной сердечной недостаточности, шока и углублений коронарной недостаточности. Тем самым косвенно повышается смертность вследствие нарушений ритма при инфаркте миокарда.

Частота нарушений ритма и проводимости при остром инфаркте миокарда, по данным различных отделений интенсивной помощи, варьирует от 75 до 95%. Непрерывная запись электрокардиограммы на магнитной ленте показывает, что почти у всех больных (95—100%) имеются нарушения ритма и проводимости. Практически можно наблюдать почти все виды сердечных аритмий. Очень часто возникают больше одной, иногда 3—5 и больше видов аритмий в различных сочетаниях и различной последовательности. Частота отдельных аритмий, установленная при электрокардиографическом наблюдении с помощью монитора в различных отделениях интенсивной помощи, приведена в следующей таблице:

Патогенез сердечных аритмий при остром инфаркте миокарда следующий:

Анатомическая основа — некроз и ишемия миокарда предсердий и (или) желудочков и (или) синоаурикулярного и (или) атриовентрикулярного узла, эпистенокардический перикардит

Электрофизиологические механизмы.

Повышенный автоматизм — усиление фазы 4 трансмембранного потенциала клеток Пуркинье

Механизм микро- и макроповторного входа вследствие местного замедления проводимости, укороченного рефрактерного периода, негомогенности, длительности рефарактерного периода, скорости проведения и реполяризации

Пограничный потенциал — возникновение потенциальной разницы тока повреждения на границе между ишемическим очагом и окружающим здоровым миокардом

Гемодинамические факторы

Слабость левого желудочка, повышенные конечные диастолическое давление и объем в левом желудочке, повышенное среднее давление в левом предсердии, растяжение и перегрузка миокарда

Нервно-рефлекторные факторы—интракардиальные и (или) висцерокардиальные

Метаболические нарушения — местные и общие

Повышенные количество и активность катехоламинов, ацетилхолина, сильное уменьшение ионов калия в ишемической зоне, повышенное количество свободных жирных кислот, метаболический ацидоз, гипоксемия

Обширность некроза и ишемии миокарда, как и ишемия синоаурикулярного и атриовентрикулярного узла находятся в определенной прямопропорциональной зависимости от частоты наджелудочковых и желудочковых нарушений ритма и проводимости. Разумеется, не исключаются и такие случаи, когда сравнительно небольшие инфаркты могут привести к тяжелым, иногда фатальным аритмиям. Многие нарушения ритма обусловлены сочетанием перечисленных выше электрофизиологических механизмов. Гемодинамические нарушения предрасполагают к возникновению нарушений ритма, а последние в свою очередь еще больше усугубляют нарушения гемодинамики. Несомненное значение в возникновении и задержке обусловленных инфарктом аритмий имеют нерено-рефлекторные и метаболические факторы, однако знания в этой области еще довольно ограничены.

НАРУШЕНИЯ ФОРМИРОВАНИЯ ИМПУЛЬСОВ В СИНОАУРИКУЛЯРНОМ УЗЛЕ И НАРУШЕНИЯ СИНОАУРИКУЛЯРНОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Синусовая тахикардия. Она часто наблюдается в первые дни острого инфаркта миокарда и может длиться 1—2 недели. Скоропреходящая синусовая тахикардия не имеет клинического значения и не нуждается в лечении. Когда синусовая тахикардия сохраняется в течение более длительного срока, прогноз ее плохой. Самым важным фактором, играющим роль в возникновении синусовой тахикардии, является левожелудочковая сердечная слабость. В более редких случаях она вызывается температурой, страхом и нервностью,

при левожелудочковой недостаточности и повреждение мыщцы предсердия, вызванное ишемией. Клиниче-

ское значение предсердных экстрасистол заключается в том, что они нередко предшествуют появлению более опасных предсердных аритмий — предсердной тахикардии, трепетанию и мерцанию предсердий. Ввиду этого, частые предсердные экстрасистолы (6 или больше в одну минуту) необходимо лечить. Средством выбора явля-

ется хинидин в дозе 0,2—0,3 г через каждые 6 часов.

Предсердная тахикардия. Этот вид аритмии встречается сравнительно редко, обычно длится недолго, проходит быстро; продолжительность его всего лишь несколько минут и прекращается спонтанно. Предсердная тахикардия является наиболее частым выражением левожелудочковой недостаточности сердца. Этим объяс-

няется высокая смертность (30— 50%), отмечаемая некоторыми авторами. Когда предсердная тахикардия задерживается, надолго или же часто рецидивирует, она обычно вызывает серьезные нарушения гемодинамики, вследствие чего необходимо активное терапевтическое вмешательство. Наиболее часто предсердная тахикардия в сочетании с атриовентрикулярной блокадой является результатом интоксикации препаратами наперстянки. Этот вариант предсердной тахикардии очень редко встречается в острой фазе инфаркта миокарда. Если предсердная тахикардия не вызвана интоксикацией препаратами наперстянки, методом выбора для ее купирования является каротидный массаж и препараты наперстянки — изоланид в дозе 2 мл (0,4 мг) или дигоксин в дозе 1 мл (0,5 мг), вводимые медленно внутривенно. Спустя 1—2 часа можно повторно ввести в вену изоланид или дигоксин, или же применить верапамил, аймалин или бета-блокатор. В неподдающихся медикаментозному лечению случаях, как и в тех случаях, которые сопровождаются сердечной недостаточностью, артериальной гипотонией или стенокардией, необходимо провести электроимпульсное лечение под транквилизирующии действием диазепама. Предсердную тахикардию, сочетающуюся с атриовентрикулярной блокадой, лечат прекращением дачи наперстянки, назначением калия хлорида, и при необходимости применяют и бета-блокатор.

Трепетание предсердий. Это нарушение ритма наблюдается сравнительно редко, однако, ввиду частого наличия застойной недостаточности сердца в результате тахикардии, прогноз его тяжелый. Обычно частота желудочковых сокращений — 150—170 в минуту. У большинства больных до появления трепетания предсердий имеется недостаточность сердца, которая увеличивается после возникновения трепетания предсердий. Для улучшения гемодинамии необходимо быстро купировать трепетание предсердий. Многие авторы предпочитают сразу провести электроимпульсное лечение, которое эффективно почти в 100% случаев при применении небольшого количества энергии (50—100 дж.). Для купирования трепетания предсердий также очень эффективны препараты наперстянки и бета-блокаторы. После восстановления синусового ритма следует прово-

дить противорецидивное лечение наперстянкой и хинидином.

Мерцательная аритмия. Эта аритмия встречается нередко и, когда ее не лечат, она протекает со значительно учащенной деятельностью желудочков — 120–160 в минуту, часто приводящей к застойной недостаточности сердца и (или) к шоку. Мерцательная аритмия может быть скоропреходящей, многократно рецидивирующей или стойкой. У 2/3 больных та'кое нарушение ритма задерживается не больше 24 часов, а в 50% случаев оно длится менее 4 часов с частыми переходами друг в друга нормального синусового ритма, предсердной тахикардии, трепетания и мерцания предсердий. Мерцательной аритмии часто (в 45% случаев) предшествуют экстрасистолы предсердий. Ее наблюдают гораздо чаще при переднем инфаркте миокарда, чем при заднем. Гистопатологическими исследованиями установлено, что обычно мерцательная аритмия бывает резуль-

татом вызванного ишемией повреждения синоаурикулярного узла и (или) миокарда предсердий, в сочетании с отеком, геморрагиями и некрозом. С другой стороны, по данным некоторых исследований, предсердные аритмии при инфаркте миокарда, и особенно мерцательная аритмия, очень часто являются результатом слабости левого желудочка с повышенным давлением и растяжением левого предсердия. Мерцательная аритмия в сочетании с тахиаритмией желудочков приводит к понижению минутного объема вследствие укорочения диастолы и выпадения гемодинамической функции предсердий.

Смертность при мерцательной аритмии, как и при других предсердных аритмиях, в гораздо большей степени зависит от обширности инфаркта миокарда, чем от самого нарушения ритма. Средством выбора при лечении тахикардических форм мерцательной аритмии является наперстянка, которая показана как при наличии, так и при отсутствии недостаточности сердца. При частоте желудочковых сокращений более 100 в минуту вводят изоланид или дигоксин внутривенно. Если, несмотря на лечение препаратами наперстянки, частота желудочковых сокращений не приходит в норму или же имеет место высокочастотная тахиаритмия, сочетающаяся с тяжелой острой застойной слабостью сердца и (или) шоком, необходимо провести электроимпульсное лечение. После восстановления синусового ритма необходимо назначить противорецидивное лечение наперстянкой и хинидином. Если до наступления инфаркта миокарда у больного существовало хроническое мерцание и трепетание предсердий, необходимо как можно осторожней провести лечение препаратами наперстянки, в зависимости от степени частоты желудочковой деятельности.

УЗЛОВЫЕ АРИТМИИ

Эти аритмии гораздо чаще встречаются при заднем инфаркте миокарда, так как в 90— 95% случаев такой локализации инфаркта налицо окклюзия правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярную проводниковую систему.

Узловые экстрасистолы. По частоте и клиническому значению узловые экстрасистолы сходны с предсердными экстрасистолами. Частые узловые систолы могут предшествовать появлению узловой тахикардии, вследствие чего, обычно, для их лечения применяется хинидин.

Узловая тахикардия. Пароксизмальная узловая тахикардия встречается редко — в 1—2% случаев свежего инфаркта миокарда. Она характеризуется частотой 150—220 в минуту, внезапным началом и концом. Появление ее связано прежде всего с повышенным выделением катехоламинов и других метаболических факторов. Пароксизмальная узловая тахикардия вызывает значительные нарушения гемодинаики. Этим обусловливается необходимость ее быстрого купирования внутривенным введением наперстянки. Для лечения больных, неподдающихся медикаментозной терапии, как и больных с тяжелыми нарушениями гемодинамики, необходимо проводить электроимпульсное лечение и, как исключение, подавляющую электрокардиостимуляцию. Непароксизмальная узловая тахикардия встречается чаще ее пароксизмальной формы. Она характеризуется частотой узловых импульсов от 70 до 150 в минуту, появляется постепенно и не имеет резкого окончания. Наблюдается чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем. Такая тахикардия нередко появляется при обшир-

ном инфаркте миокарда, сочетающемся с прогрессировавшей левожелудочковой слабостью или с кардиоген-

ным шоком, чем обусловливается высокая смертность. Узловая тахикардия может сопровождаться атриовентрикулярной диссоциацией, т.е. независимый предсердный и узловой ритм или диссоциация может отсутствовать, и тогда узловые импульсы могут регулировать деятельность как предсердий, так и желудочков. В одной части случаев узловая непароксизмальная тахикардия появляется в результате интоксикации препаратами наперстянки. Непароксизмальная узловая тахикардия, не являющаяся выражением интоксикации препаратами наперстянки, подлежит лечению наперстянкой, хинидином, прокаинамидом или дифенилгидантоином. Не редко она устойчива к медикаментозному лечению и тогда подлежит лечению электроимпульсами или подавляющей электростимуляцией. Когда узловая тахикардия вызвана интоксикацией препаратами наперстянки, сначала отменяют эти препараты, затем применяют калия хлорид, дифенилгидантоин и лидокаин.

Узловой замещающий ритм. Он появляется при синусовой брадикардии высокой степени, синоаурикулярной блокаде и отказе синусового узла, как и в некоторых случаях полной атриовентрикулярной блокады. Узловой замещающий ритм гораздо чаще встречается при заднем инфаркте, чем при переднем. Длительное сохранение узлового ритма в сочетании с атриовентрикулярной диссоциацией, или без нее, предрасполагает к развитию эктопической активности желудочков и приводит к неблагоприятному воздействию на функцию левого желудочка. Ввиду этого необходимо проводить лечение атропином, отменить наперстянку и морфин. В некоторых случаях с брадикардией высокой степени и гемодинамическими нарушениями можно думать о применении временной электростимуляции сердца.

АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА

Нарушения атриовентрикулярной проводимости встречаются гораздо чаще при заднем инфаркте миокарда, чем при переднем.

Атриовентрикулярная блокада первой степени. Она встречается часто, но вследствие своего скоропреходящего характера обычно остается невыявленной. Имеются доказательства того, что атриовентрикулярная блокада первой степени часто прогрессивно развивается и переходит во вторую или третью степень атриовентрикулярной блокады, причем такой переход более характерен для заднего инфаркта миокарда. Атриовентрикулярная блокада первой степени обычно не требует особого лечения. Для профилактики более высокостепенной атриовентрикулярной блокады некоторые авторы рекомендуют применять атропин и кортикостериоды.

Атриовентрикулярная блокада второй степени. Блокада типа Самойлова —Венкебаха (Мобитца,

тип 1) встречается гораздо чаще, чем Мобитца тип 2 атриовентрикулярной блокады второй степени. Иногда наблюдается сочетание или чередование периодов блокады Мобитца тип 1 и Мобитца тип 2 или атриовентрикулярной блокады с соотношением 2:1. Периодика Самойлова—Венкебаха атриовентрикулярной блокады обычно появляется в первые 24 часа, редко сохраняется дольше трех дней и, как исключение, переходит в высокостепенную или полную атриовентрикулярную блокаду. Это нарушение проводимости гораздо чаще выявляется при заднем инфаркте и представляет собой результат вызванного ишемией повреждения атриовентрикулярного узла, сопровождающегося перерывом проводимости над бифуркацией пучка Гиса. Наоборот, атрио-

вентрикулярная блокада Мобитца тип 2 встречается гораздо чаще при переднем инфаркте, нарушение про-

водимости локализуется над бифуркацией пучка Гнса в обеих ножках или в сети Пуркинье, причем очень часто наблюдается внезапный переход в полную атриовентрикулярную блокаду с приступами синдрома Морганьи — Эдемса — Стокса. Еще не уточнено лечение сердечного инфаркта с атриовентрикулярной блокадой второй сте-

пени. Существуют два способа терапевтического поведения.

Наибольшей популярностью характеризуется применение атропина, кортикостероидов и (или) изопреналина, вводимых внутривенно. Один миллиграмм изопреналина растворяют в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводят капельно внутривенно со скоростью 10— 15 капель в минуту, пока частота желудочковых сокращений не превысит 60 ударов в минуту, но без экстрасистол. В противном случае инфузию следует прекратить. Также необходимо отменить препараты наперстянки. Изопреналин вызывает риск возникновения тахикардии и мерцания желудочков и повышает потребление кислорода миокардом.

Вторая лечебная тактика — активная. При ней профилактически необходимо включить больного на кардиостимулятор типа „деманд". Доводом такого активного поведения является то, что примерно у половины больных с атриовентрикулярной блокадой второй степени, и особенно у больных с блокадой Мобитца тип 2, позднее развивается полная атриовентрикулярная блокада, которая вызывает значительно более высокую смертность. Возможности медикаментозного лечения с целью прекращения развития атриовентрикулярной блокады второй степени ограничены. Обычно трансвенозный электрод-зонд вводят с профилактической целью. Электростимуляцию начинают при углублении атриовентрикулярной блокады и появлении полной атриовентрикулярной блокады.

Высокостепенная и полная атриовентрикулярная блокада. Эти нарушения проводимости чаще все-

го наступают в первые 24 часа и реже в следующие дни первой недели. После этого периода (первая неделя) высокостепенная и полная атриовентрикулярная блока да наступают исключительно редко, кроме тех случаев, когда налицо расширение инфаркта. Полная атриовентрикулярная блокада встречается гораздо чаще при зад-

нем инфаркте (7—10 до 27%), чем при переднем (1—3 до 5%). Патогенез и прогноз полной атриовентри-

кулярной блокады при переднем и заднем инфаркте значительно отличаются друг от друга. При заднем инфаркте полная атриовентрикулярная блокада почти всегда наступает вследствие окклюзии правой коронарной артерии, место блокады находится над бифуркацией пучка Гиса и поражение атриовентрикулярной системы обычно бывает обратимым— отек, застой, воспаление, но без некрозов атриовентрикулярного узла. Желудочковые и QRS комплексы нормальной ширины, частота желудочковых сокращений не очень замедлена (40—60 ударов в минуту). Полная атриовентрикулярная блокада может протекать совсем без симптомов или же вызывать только незначительные нарушения гемодинамики. Продолжительность ее небольшая — обычно от не-

скольких минут до 48 часов. В противовес этому полная атриовентрикулярная блокада при переднем инфаркте

обычно является результатом стойкого и обширного повреждения — некроза межжелудочковой перегородки и обеих ножек пучка Гиса, причем место блокады находится ниже бифуркации пучка Гиса. Очень часто при переднем инфаркте полной атриовентрикулярной блокады предшествует блокада левой, правой или обеих ножек пучка Гиса и (или) атриовентрикулярная блокада второй степени Мобитца тип 2. Полная атриовентрикулярная блокада при. переднем инфаркте более продолжительная или же остается постоянной. Почти всегда она является результатом двусторонней или трехпучковой внутрижелудочковой блокады: Комплекс QRS уширен и частота желудочковых сокращений очень замедлена — менее 40 в минуту, нарушения гемодинамики значительны и очень часто наблюдаются приступы синдрома Морганьи —Эдемса —Стокса. Появление полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда значительно ухудшает прогноз, причем смертность достигает 50—60%. Она в 2—3 раза выше, чем в случаях с инфарктом без полной атриовентрикулярной блокады. Смертность исключительно высока—более 80% при переднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой, и гораздо ниже—около 27% при заднем инфаркте с полной атриовентрикулярной блокадой. Наличие последней при переднем инфаркте является указанием на обширный инфаркт с массивным вовлечением в процесс межжелудочковой перегородки и париетальной передней стенки левого желудочка в сочетании с застойной слабостью левого желудочка и (или) с шоком и на выраженную тенденцию к развитию асистолии, тахикардии и фибрилляции желудочков, приводящих к смертельному исходу. Особенно высокая смертность отмечается среди больных с повторным инфарктом миокарда и полной атриовентрикулярной блокадой — в 82% случаев при заднем и в 100% случаев при переднем инфаркте. Высокая смертность при инфарктной атриовентрикулярной блокаде требует активного лечения. Консервативное лечение состоит в внутривенном введении атриопина, изопреналина или алупента и кортикостероидов. Наиболее подходящим медикаментозным лечением считают

медленную внутривенную, капельную инфузию (10—15 капель в минуту) 1 мг изопреналина или 10— 20 мг алу-

пента, растворенного в 500 мл 5% глюкозы, под непрерывным контролем электрокардиограммы. Некоторые наблюдения доказывают, что введенные внутривенно высокие дозы кортикостериодов, например, гидрокортизона 200 мг, а затем по 100 мг каждые 6--8 часов в среднем в течение одной недели, могут улучшить атриовентрикулярную проводимость и содействовать более быстрому купированию полной атриовентрикулярной блокады. По-видимому, имеет значение противоотечное и противовоспалительное действие кортикостериодов и оказываемый ими эффект на местные электролитные отношения. Показания к искусственной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой все още недостаточно уточнены. , Большинство авторов считают, что электрокардиостимуляция обладает преимуществом перед медикаментозным лечением изопреналином и ее следует применять во всех случаях полной атриовентрикулярной блокады при свежем инфаркте миокарда, независимо от ее локализации. Лечение электрокардиостимуляцией, согласно некоторым сообщениям, значительно снизило смертность при остром инфаркте миокарда в сочетании с полной атриовентрикулярной блокадой. Некоторые авторы все еще подвергают сомнению правило, согласно которому все инфаркты с полной атриовентрикулярной блокадой следует подвергать лечению искусственным водителем ритма (Fridberg. Colen u Donoso, Norris). Однако все авторы единодушно признают, что

электрокардиостимуляция абсолютно необходима для лечения больных при остром инфаркте миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой при наличии шока, сердечной слабости или приступов синдрома Морганьи

— Эдемса — Стокса. Следует иметь в виду, что медленный ритм при полной атриовентрикулярной блокаде предрасполагает к эктопическому возбуждению желудочков и фибрилляции их. В таком смысле показания к налаживанию электростимуляции сердца искусственным водителем ритма несомненны. По мнению Norris, больные с задним инфарктом и полной атриовентрикулярной блокадой не нуждаются в рутинном лечении электрокардиостимулятором, так как при этом поражении прогноз лучше. Полная атриовентрикулярная блока-

да при переднем, инфаркте вызывает высокую смертность и требует применений электрокардиостимулято-

ра. Наиболее подходящей для лечения полной атриовентрикулярной блокады является электростимуляция путем введения в правый желудочек катетера-электрода искусственного водителя ритма типа „деманд", который самостоятельно выключается, когда синусовый ритм превысит его частоту. В большинстве случаев полная атриовентрикулярная блокада подвергается обратному развитию. Это дает возможность, особенно при заднем инфаркте, использовать электрокардиостимуляцию только временно, в течение острой фазы инфаркта. Через несколько дней после купирования атриовентрикулярной блокады электрокардиостимуляцию прекращают и электрод-зонд можно удалить, не опасаясь рецидивов.

НАРУШЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ

Блокада правой ножки пучка Гиса. Этот вид блокады при свежем инфаркте миокарда встречается вдвое чаще, чем блокада левой ножки. Обусловливается это тем обстоятельством, что структура левой ножки более диффузная, чем правой, так что для развития блокады левой ножки требуется наличие более обширного некроза межжелудочковой перегородки и париетальной стенки левого желудочка. Частота блокады ножек пучка Гиса, развивающейся в острую фазу инфаркта миокарда, точно не установлена. Примерно ^з больных со свежим инфарктом миокарда во время госпитализации уже имеют блокаду ножек пучка Гиса и можно предполагать, что эта стойкая блокада у них существовала до инфаркта. Приблизительно в 70% всех внутрижелудочковых нарушений проводимости при инфаркте миокарда наблюдается участие в процессе правой ножки пуча Гиса. Когда блокада правой ножки развивается во время лечения в стационаре (50—60% случаев), она наступает рано, еще в первые часы и обычно бывает скоропреходящей. Нередко наблюдается зависимость ее возникновения от частоты сердечной деятельности — блокада ножек возникает при тахикардии и исчезает при нормализации частоты сердечных сокращений. Согласно некоторым данным, почти у 1/3 больных с передним инфарктом и блокадой правой ножки пучка Гиса развивается полная атриовентрикулярная блокада. В случаях со свежим инфарктом миокарда в сочетании с блокадой правой ножки отмечается высокая смертность (50— 60%). Блокада правой ножки является результатом окклюзии передней нисходящей коронарной артерии и в большинстве случаев обнаруживается обширный некроз миокарда. По-видимому, смертность в таких случаях является результатом левожелудочковой слабости и не показывает наличия определенной зависимости от самой блокады правой ножки.

Сочетание блокады правой ножки с гемиблокадой левой ножки. Блокада правой ножки в большин-

стве случаев сопровождается передней левой гемиблокадой. Такая двусторонняя блокада наблюдается у 4—8% больных со свежим инфарктом миокарда. Передняя левая гемиблокада без сочетания с блокадой правой ножки встречается почти в два раза чаще, чем сочетание блокады правой ножки с левой передней гемиблокадой. Некоторые наблюдения показывают, что такая двусторонняя блокада часто переходит в полную атриовентрикулярную блокаду, тогда как изолированная передняя левая гемиблокада не имеет такой тенденции. Смертность при сочетании блокады правой ножки с передней левой гемиблокадой—высокая (50—60%), но в большинстве случаев смертельный исход бывает результатом прежде всего наступившей слабости левого желудочка и кардиогенного шока, а не самого нарушения проводимости. Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса с задней левой гемиблокадой встречается очень редко — менее 1% при свежем инфаркте миокарда. Почти у всех больных такой двусторонней блокадой развиваются полная атриовентрикулярная блокада и асистолия желудочков.

Блокада левой ножки пучка Гиса. Еще не уточнена частота случаев развития блокады левой ножки во время свежего инфаркта миокарда. В большинстве случаев имеет место блокада левой ножки, предшествующая появлению инфаркта миокарда, как выражение старых атеросклеротических повреждений проводниковой системы. Блокада левой ножки может предшествовать появлению полной атриовентрикулярной блокады, однако частота такого явления, по данным отдельных авторов, весьма различна (8—50%). Прогноз свежего инфаркта миокарда, осложненного блокадой левой ножки, тяжелый. Это выражение обширного повреждения сердца и пожилого возраста больных. Смертность при инфаркте в сочетании с блокадой левой ножки в среднем составляет 55%, т.е. она одинакова со смертностью при инфаркте в сочетании с блокадой правой ножки.

Появление блокады ножек при свежем инфаркте миокарда не вызывает необходимости в проведении специального лечения. Только некоторые авторы рекомендуют для профилактика проводить электрокардио-

стимуляцию путем введения трансвенозно электрода-зонда в правый желудочек при переднем инфаркте, осложненном блокадой левой или правой ножки пучка Гиса, блокадой ножек — левой или правой, в сочетании с атриовентрикулярной блокадой первой или второй степени, и особенно при сочетании с атриовентрикулярной блокадой второй степени Мобитц — тип 2, при сочетании блокады правой ножки с гемиблокадой передней

ветви левой ножки и особенно при сочетании блокады правой ножки с гемиблокадой задней ветви левой ножки. Такой искусственный водитель ритма оставляют только на одну — первую неделю, когда опасность возникновения полной атриовентрикулярной блокады наибольшая.

ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ

Желудочковые экстрасистолы. Это самое частое нарушение ритма сердца при инфаркте миокарда. Согласно некоторым наблюдениям, экстрасистолы желудочков выявляют в 100% случаев свежего инфаркта миокарда во время лечения в стационаре. Они появляются чаще всего (в 80% случаев и более) в первые несколько дней заболевания. Немало больных получают экстрасистолы позднее — на второй и третьей неделе лечения в стационаре. Некоторые наблюдения показывают, что у 72% больных обнаруживаются экстрасистолы желудочков после трех недель от начала заболевания. Желудочковые экстрасистолы являются признаком повышенной возбудимости и электрической возбудимости и электрической неустойчивости миокарда желудочков, обусловленной инфарктом. Приводятся серьезные доказательства того, что при свежем инфаркте миокарда экстрасистолы желудочков предрасполагают к возникновению тахикардии и фибрилляции желудочков. Опыт отделений для интенсивного лечения показывает, что наиболее частой причиной внезапной смерти при инфаркте миокарда является фибрилляция желудочков. Желудочковые экстрасистолы и тахикардия желудочков представляют собой состояния, которые угрожают возникновением фатальной фибрилляции желудочков. Не-

которые наблюдения показывают, что вероятность появления фибрилляции особенно велика при наличии желудочковых экстрасистол, которым свойственны следующие особенности:

Частые желудочковые экстрасистолы — 6 или больше в минуту Политопные (полиморфные) экстрасистолы из двух или большего числа очагов Появление в виде бигеминии или групп из двух или большего числа экстрасистол Ранние желудочковые экстрасистолы с феноменом „R-на-Т"

Частые желудочковые экстрасистолы встречаются приблизительно в 40% случаев, а сочетание нескольких из перечисленных выше особенностей выявляются приблизительно у 30% больных с инфарктом. Экстрасистолы, наступающие рано и наслаивающиеся на волну Т, т.е. уязвимую фазу предшествующего нормального сокращения, известны как феномен „R-на-Т". Уязвимая фаза может быть выражена как отношение между интервалами сердечного цикла: Q—R'/Q—Т, где Q—R' представляет собой интервал между зубцом Q нормального предшествующего сокращения и зубцом R экстрасистолы. Когда отношение Q—R'/Q—Т равно 0,60—0,85, риск возникновения фибрилляции желудочков особенно большой. Желудочковые экстрасистолы этого типа с феноменом „R-на-Т" встречаются у 7—9% больных со свежим инфарктом миокарда. Наиболее неблагоприятна в прогностическом отношении комбинация частых политопных и группированных экстрасистол. Некоторыми наблюдениями доказано, что только левожелудочковые экстрасистолы потенциально опасны, а правожелудочковые почти никогда не вызывают фибрилляции желудочков. Локализация инфаркта не влияет на частоту желудочковых экстрасистол. Также и трансмуральные и нетрансмуральные инфаркты миокарда почти одинаково часто вызывают возникновение экстрасистол желудочков.

Согласно современным мнениям, все желудочковые экстрасистолы, независимо от их частоты, формы и времени возникновения следует лечить внутривенным введением лидокаина.

Такое лечение проводится с целью предупреждения возникновения фибрилляции желудочков и наступления внезапной смерти. Применение лидокаина в максимальной дозе абсолютно необходимо, когда налицо экстрасистолы желудочков в сочетании с одной или несколькими перечисленными выше особенностями. В настоящее время преобладает воззрение, что лидокаин необходимо назначать в целях профилактики и в тех случаях, когда при обычном мониторном контроле электрокардиограммы не обнаруживаются экстрасистолы же-

лудочков. Практически почти все больные со свежим инфарктом миокарда должны получать лидокаин в пер-

вые и вторые сутки от начала заболевания. Контрольными исследованиями доказана эффективность лидокаина. Его применяют в начальной дозе 25—50 мг, струйно внутривенно. Если экстрасистолы не прекращаются, спустя 10—15 минут вводят струйно внутривенно еще 50 мг лидокаина. Некоторые авторы вводят таким же путем 100 мг лидокаина. По наступлении эффекта — урежении или исчезновении желудочковых экстрасистол

—необходимо продолжить медленно внутривенно вводить лидокаин. В 500 мл физиологического раствора растворяют 500 мг лидокаина. Скорость инфузии 20—40 капель (1—2мг) в минуту. Всего в сутки производят 3—5 инфузий. Общая суточная доза лидокаина 1,5—3 г. При наличии застойной слабости сердца, чтобы избежать опасного вливания больших количеств жидкости, приготовляют более высокую концентрацию раствора лидокаина, например, 500 мг лидокаина в 250 мл физиологического раствора, а скорость вливания уменьшают вдвое

—10—20 капель в минуту. Лидокаин вызывает эффект в 80—90% случаев желудочковых экстрасистол и, повидимому, уменьшает частоту случаев внезапной смерти от фибрилляции желудочков. При отсутствии желудочковых экстрасистол или когда они бывают редкими и монотонными, можно с целью профилактики ввести внутримышечно лидокаин в дозе 300 мг (3 мл 10%). Внутримышечно лидокаин вводят 3—4 раза в сутки в дель-

угрожает возникновением фибрилляции и требует энергичного лечения лидокаином, прокаинамидом или, при отсутствии эффекта, применения бета-блокаторов, дифенилгидантоина или тосилата бретилиума

Идиовентрикулярная форма желудочковой тахикардии, по-видимому, имеет более хороший прогноз, чем классическая высокочастотная форма тахикардии желудочков, реже вызывает значительные нарушения гемодинамики и развитие фибрилляции желудочков.

Вследствие желудочковой тахикардии смертность при сердечном инфаркте значительно повышается,

что требует проведения активного лечения. Его начинают быстрым внутривенным введением лидокаина в дозе

50 мг. При отсутствии эффекта, спустя 5 минут, дополнительно вливают струйно внутривенно 100 мг лидокаи-

на. Затем переходят к внутривенному капельному вливанию лидокаина со скоростью 1—2 мг в минуту.

При желудочковой тахикардии, на которую не оказал воздействие лидокаин, следует использовать электроимиульсную терапию

После восстановления синусового ритма начинают внутривенное капельное вливание лидокаина в течение 1—2 дней, после чего переходят к пероральному лечению прокаинамидом.

При медленной желудочковой тахикардии — менее 100 в минуту — обычно не проводят электроимпульсное лечение. При часто повторяющихся приступах тахикардии желудочков, когда лидокаин оказывается неэффективным, необходимо попытаться воздействовать прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами и аймалином. В последнее время появились сообщения о хорошем эффекте лечения желудочковых аритмий тосилатом бретилиума.

При рецидивирующих желудочковых тахикардиях, когда медикаментозное лечение оказывается безуспешным, проводится подавляющая электрокардиостимуляция, угнетающая эктопическую активность желудочков. В таких случаях импульсы, генерируемые электрокардиостимулятором, должны быть более частыми и более интенсивными, чем при лечении полной атриовентрикулярной блокады.

Фибрилляция желудочков. С точки зрения прогноза можно выделить четыре типа фибрилляции: первичная, наступающая при отсутствии сердечной слабости и шока; вторичная, которой предшествует и которая наступает в связи с развившейся сердечной недостаточностью и шоком; агональная, наступающая в течение конечной фазы жизнедеятельности организма; и последний тип —вызванная медикаментами или электрокардиостимулятором. При свежем инфаркте миокарда частота первичной фибрилляции желудочков составляет около 2%, а вторичной фибрилляции — 4%. Согласно некоторым новым сообщениям, частота первичной фибрилляции желудочков составляет от 8 до 10%. По мнению Stock, при эффективной профилактике и лечении желудочковых экстрасистол и тахикардии частота фибрилляции желудочков при инфаркте миокарда отмечается приблизительно в 2% случаев. Первичная фибрилляция желудочков достигает максимальной частоты в первые несколько часов свежего инфаркта.Приблизительно 60% случаев фибрилляции наступают в первые 4 часа и в 80% —в первые 12 часов от начала заболевания. Риск возникновения фибрилляции желудочков в первые 4 часа в 15 раз больше, чем в следующие 8 часов и в 25 раз больше в первые 12 часов, чем в следующие 24 часа. Приблизительно у 10% больных со свежим инфарктом миокарда развивается фибрилляция желудочков в течение первого часа от начала заболевания, несмотря на проводимое антиаритмическое лечение.

С другой стороны, 30% всех фибрилляции желудочков наступают поздно, во время лечения в стационаре. Нередко (в 25% случаев) фибрилляция желудочков наступает внезапно без предшествующих экстрасистол или тахикардии желудочков.

Наиболее эффективно лечение фибрилляции желудочков электроимпульсом в 400 дж. Каждая поте-

рянная секунда от начала наступления фибрилляции уменьшает шансы на успешное восстановление синусового ритма. Необратимые изменения в жизненно важных органах наступают через 3 минуты после начала фибрилляции желудочков, ввиду чего необходимо немедленно начать проведение наружного сердечного массажа и искусственного дыхания. Быстрая дефибрилляция решает судьбу этих больных. При оптимальных условиях в отделениях интенсивного лечения больных с инфарктом можно начать электроимпульсное лечение через 30— 60 секунд от начала фибрилляции желудочков. Необходимо немедленно начинать борьбу с ацидозом путем внутривенного вливания 80 мэкв бикарбоната натрия. Затем каждые 10 минут следует вливать по 40 мэкв би-

карбоната натрия в вену. Удобнее вводить бикарбонат натрия капельным путем, контролируя рН артериальной крови. Применение других медикаментозных средств описывается в главе о фибрилляции желудочков. После успешной дефибрилляции начинают проводить внутривенную капельную инфузию лидокаина в течение 1—2

дней, за которой следует пероральное лечение прокаинамидом.

При быстрой дефибрилляции можно снизить смертность при первичной фибрилляции желудочков приблизительно до 20%.

Наступающая при далеко зашедших стадиях сердечно-сосудистой недостаточности асистолия имеет очень тяжелый прогноз. Асистолия, являющаяся результатом атриовентрикулярной или синоаурикулярной блокады, вызванных применением антиаритмических медикаментов, или наступившая после электроимпульсного лечения, может быть преодолена в значительно большем проценте случаев. Лечение ее заключается в спешной наружной грудной или трансторакальной электрокардиостимуляции, наружном сердечном массаже,

искусственном дыхании, проводимом при 100% содержании кислорода во вдыхаемом воздухе, внутривенном введении бикарбоната натрия и 0,5—1 мг адреналина внутривенно или интракардиально. Профилактика желудочковой асистолии состоит в применении изопреналина или электрокардиостимуляции при атриовентрикулярной блокаде второй степени и при полной атриовентрикулярной блокаде.

Нарушения ритма и проводимости при инфаркте миокарда в зависимости от их патогенеза и лечения

можно распределить в 3 большие группы:

•Аритмии вследствие сердечной слабости — недостаточности насосной функции левого желудочка — синусовая тахикардия, предсердные экстрасистолы, пароксизмальная предсердная тахикардия, мерцательная аритмия, трепетание предсердий

•Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовентрикулярная блокада

•Аритмии вследствие электрической неустойчивости желудочков — желудочковые экстрасистолы, тахикардия желудочков, трепетание (мерцание) желудочков

Аритмии, вызванные сердечной слабостью, чаще всего бывают наджелудочковыми и появляются обычно на 3—10-ый день от начала сердечного инфаркта. Лечение их проводится преимущественно напер-

стянкой или строфантином.

Аритмии, обусловленные электрической неустойчивостью, как правило, бывают желудочковыми и по-

являются чаще всего в первые часы и, реже, позднее в первые сутки от заболевания свежим инфарктом миокар-

да. Их лечат лидокаином, прокаинамидом, дифенилгидантоином, хинидином, бета-блокаторами, тосилатом бретилиума.

Брадикардии, синоаурикулярная и (или) атриовентрикулярная блокада чаще всего являются результа-

том ишемии или некроза различных участков проводниковой системы. Лечение их проводится атропином,

изопреналином, кортикостероидом и электрокардиостимуляцией.

В зависимости от прогноза и необходимости в активном срочном лечении нарушения ритма и

проводимости при остром инфаркте миокарда делятся на три большие группы:

Малые аритмии обычно не нуждаются в лечении, а большие необходимо активно лечить и по возможности купнровать. Фатальные аритмии необходимо лечить срочно в максимально краткие сроки.

При свежем инфаркте миокарда часто выявляются трудно поддающиеся или вообще не подающиеся лечению нарушения ритма. Наиболее частыми причинами этого бывают:

Обширный инфаркт миокарда с или без аневризмы левого желудочка