6 курс / Кардиология / Джон_Кэмм_Болезни_сердца_и_сосудов_2011

параметр принимают за постоянный показатель у данного больного, тогда как АД может изменяться. Эта проблема становится особенно актуальной в век электронных историй болезни, когда один и тот же блок записей просто копируют, и информацию переносят из одного описания осмотра больного в другое. С увеличением количества больных с ожирением особую актуальность приобретает использование специальной широкой и длинной манжеты для измерения АД у тучных пациентов, иначе можно получить искаженные (завышенные) значения [21].

ПУЛЬС НА ЯРЕМНОЙ ВЕНЕ (ТАБЛ. 1.12)

Оценка пульса на яремной вене представляет собой одну из самых сложных проблем в кардиологии [22, 23]. Этот венозный пульс образуется в результате передачи пульсации с внутренней яремной вены на поверхность кожи и представляет собой главным образом пульсацию, а не саму вену. Необходимо оценивать два показателя - степень пульсации и ее характер (форму волны). Давление во внутренней яремной вене такое же, как в ПП. Пульсация часто невидима, особенно при наличии ожирения у больного. Если ее действительно не видно, следует написать "не видна", а не "нормальная". Набухание поверхностных вен может быть обусловлено особенностями венозного русла при входе в грудную клетку, а не указывать на наличие пульса на яремной вене.

Таблица 1.12. Причины высокого пульса на яремной вене

Правожелудочковая СН

ИМ правого желудочка

Легочная гипертензия

Гиперволемия

Сдавление верхней полой вены

Стеноз ТК

Трикуспидальная регургитация

Снижение эластичности ПЖ

Констриктивный перикардит / тампонада перикарда

Пульс на яремной вене оценивают в положении больного полулежа под углом около 45°, голова должна быть частично повернута в сторону. В норме пульсация видна на уровне яремной вырезки или несколько выше нее позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Необходимо оценивать пульс с обеих сторон. Следует помнить, что иногда в норме пульс на яремной вене слева выше, чем справа, поскольку при вхождении безымянной вены в грудную клетку может возникать ее незначительное сдавление. Если пульсация не видна, следует попросить пациента лечь ниже, чтобы усилить пульс на яремной вене; надавливание на область печени приведет к дальнейшему его усилению. По нашему опыту, гепатоюгулярный рефлекс не имеет иного значения при обследовании пациента, хотя некоторый авторы полагают, что он способствует диагностике СН [24]. Пульс на яремной вене может быть не виден вследствие его локализации за углом нижней челюсти, и визуализация становится возможной, лишь когда больной принимает более вертикальное положение. На поверхность шеи может также передаваться пульсация сонных артерий, которую следует дифференцировать от пульсации яремных вен. Во-первых, их отличает форма волны. Пульсация сонных артерий обычно представлена одной волной. Во-вторых, венозный пульс можно устранить легким надавливанием пальцев, при этом не будет ощущаться пульсация, тогда как пульсация сонных артерий ощущается всегда, и ее невозможно прекратить легким прижатием. Лишь в одной ситуации можно пальпировать пульс на яремных венах - при наличии выраженной трикуспидальной регургитации, приводящей к формированию V-волны вследствие прямой передачи давления в момент сокращения ПЖ на ПП, а затем на яремную вену. В этом случае пульсация может ощущаться в области шеи и часто передается в область печени.

Характеристики пульса на яремных венах

Нормальная форма пульса на яремных венах представлена на рис. 1.6. Волна "а" - результат повышения давления вследствие сокращения предсердия, представляет собой основную волну нормального пульса на яремных венах. Ее амплитуда увеличена при гипертрофии ПЖ, легочной гипертензии или стенозе ТК (см. главу 21) из-за усиления сокращения ПП, а при фибрилляции предсердий (ФП) она исчезает. При нормальном пульсе на яремных венах вслед за волной "а" давление снижается (кривая "х") вследствие расслабления предсердия во время систолы ПЖ, которая приводит к прогибу ТК в сторону верхушки. Затем возникает волна "v" в результате фазы пассивного наполнения ПЖ, когда ТК закрыт. При наличии трикуспидальной регургитации волна "v" возникает раньше, амплитуда ее усилена, и она становится доминирующей волной (рис. 1.7). Это происходит вследствие того, что волна "v" в данной ситуации имеет совершенно иной генез, но сохраняет прежнее название. Она является результатом прямой передачи систолического сокращения ПЖ на ПП и вверх на яремную вену, а не пассивного наполнения ПЖ при закрытом ТК. Когда этот клапан открывается, давление снижается (кривая "у") до тех пор, пока пассивное наполнение предсердия не начинает вновь повышать венозное давление, что заканчивается очередным сокращением предсердия с формированием волны "а". Поскольку кривая "у" - следствие открытия ТК, она возникает после II тона. Кривая "у" особенно выражена при констриктивном перикардите, когда венозное наполнение осуществляется главным образом в раннюю диастолу. Важный признак - повышение пульса яремных вен на вдохе (признак Куссмауля) [25], патологическая ситуация, когда уменьшение внутригрудного давления способствует притоку крови и соответственно снижению пульса. Этот признак может также появляться и в других клинических ситуациях, например при инфаркте ПЖ [26].

Рис. 1.6. Характеристика пульса на яремных венах. Волна "а" возникает в результате повышения давления вследствие сокращения предсердий, это основная волна при нормальном пульсе яремных вен. Ее амплитуда увеличивается при гипертрофии ПЖ, легочной гипертензии или стенозе ТК, а при ФП она исчезает. Кривая "х": следует за волной "а" и является следствием расслабления предсердий и систолы ПЖ, вызывающей отклонение створок ТК по направлению к верхушке в результате продольного укорочения желудочка при сокращении. Волна "с": прерывает кривую "х" вследствие пульсации сонных артерий. Волна "v": отражает повышение давления в результате пассивного наполнения предсердия при закрытом ТК. Кривая "у": отражает снижение давления в полости ПП вследствие открытия ТК. После этого возникает пассивное наполнение предсердия, и появляется волна "а". Волна "у" - результат открытия ТК, возникает после

II тона, служащего важным ориентиром для оценки пульсовой волны.

Рис. 1.7. Трикуспидальная регургитация. Кривая давления в ПЖ при трикуспидальной регургитации иллюстрирует раннее появление доминирующей волны "v".

Если ПП и ПЖ сокращаются одновременно, в частности при АВ-диссоциации (например, при полной АВ-блокаде, см. главу 27), кровь из предсердия не может поступать в ПЖ, поскольку ТК закрыт во время систолы ПЖ, и, следовательно, кровь выбрасывается вверх во внутреннюю яремную вену, формируя так называемую пушечную волну. Такая волна иногда бывает также следствием желудочковых экстрасистол (ЖЭС), которые приводят к закрытию ТК, но не проводятся на предсердия, которые сокращаются в нормальном режиме. Соответственно сокращение ПП приводит к поступлению крови в сосуды шеи. Этот феномен может присутствовать и у больных с желудочковой тахикардией (ЖТ) без вентрикулоатриального проведения (ВАпроведения). Регулярные пушечные волны регистрируют при ЖТ с сохраненным ретроградным проведением, а также при АВ-узловой реципрокной тахикардии (см. главу 28).

ПАЛЬПАЦИЯ ОБЛАСТИ СЕРДЦА

Обследование сердечно-сосудистой системы всегда включает пальпацию передней поверхности грудной клетки. Это способствует выявлению патологических толчков, связанных с сокращением сердца, а также дрожания, отражающего наличие шума. Изменения можно выявить при пальпации грудной клетки больного, находящегося в положении сидя с наклоном вперед, в положении на левом боку. Дрожание отражает наличие шума, и пальпируемый шум, как правило, очень громкий. Дрожание обычно лучше всего определяется в точке максимальной интенсивности шума. Если есть подозрение на коарктацию аорты (см. главу 10), при пальпации спины можно выявить диффузную пульсацию, обусловленную наличием большого количества коллатералей, снабжающих мышцы спины. Этот признак свидетельствует о выраженной коарктации.

При легочной гипертензии (см. главу 24) расширение пульмонального ствола ведет к появлению толчка во II межреберье слева от грудины и усилению пульмонального компонента II тона (S2).

Верхушечный толчок

Верхушечный толчок пальпируется в области нижней латеральной границы сердца. Некоторые врачи определяют верхушечный толчок как область максимальной пульсации, однако это не всегда так. Верхушечный толчок обычно располагается в пятом межреберье на уровне срединноключичной линии или несколько медиальнее. Деформации грудной клетки, заболевания легких и ожирение приводят к ослаблению верхушечного толчка или делают его пальпацию невозможной. В этих ситуациях можно попросить больного лечь на левый бок, что облегчает обнаружение верхушечного толчка за счет приближения сердца к грудной стенке.

Изменения верхушечного толчка Наиболее частые изменения верхушечного толчка следующие.

•Усиление верхушечного толчка, или "приподнимающий" толчок, расположенный нормально или несколько смещенный влево. Это характерно для концентрической гипертрофии ЛЖ, возникающей при аортальном стенозе или артериальной гипертензии.

•Верхушечный толчок может стать разлитым и смещенным влево. Это обнаруживают, как правило, при наличии объемной перегрузки, например при митральной или аортальной регургитации. Аналогичный характер изменений верхушечного толчка возникает при тяжелой дисфункции и дилатации ЛЖ. Если у больного при этом выслушивается ритм галопа, его тоже можно ощутить при пальпации области верхушки [27, 28].

•Митральный стеноз (см. главу 21) приводит к формированию очень характерного верхушечного

толчка, который обычно усилен. Это происходит вследствие того, что I тон (S1) становится громким из-за усиления закрытия МК, и этот усиленный звук передается на грудную клетку как "хлопок".

•Констриктивный перикардит (см. главу 19), который редко встречается в развитых странах, может привести к втяжению межреберных промежутков во время систолы, поскольку ЛЖ притягивается к грудной стенке пораженным перикардом [29].

Сердечный толчок

Гипертрофия и/или дилатация ПЖ приводит к возникновению патологического толчка в области нижнего края грудины, обычно слева. У больного с патологией легких и легочным сердцем этот признак может отсутствовать из-за эмфиземы легких, которые становятся буфером между сердцем и грудной стенкой и препятствуют передаче импульса на поверхность грудной клетки.

АУСКУЛЬТАЦИЯ

Этот метод обследования сердечно-сосудистой системы все еще играет важную роль, однако навыки аускультации постепенно утрачиваются в связи с почти повсеместной доступностью эхокардиографии (ЭхоКГ). Как правило, тоны и шумы несложно идентифицировать по отношению к сердечному циклу, но если возникают сложности, помогает пальпация пульса на сонных артериях. Систола возникает практически одновременно с появлением каротидного пульса, поскольку сонная артерия находится очень близко к АК, и пульс сонной артерии пальпируется через миллисекунды после сокращения ЛЖ. Диастоле соответствует промежуток между пульсовыми волнами.

НОРМАЛЬНЫЕ ТОНЫ СЕРДЦА

В норме, как правило, выслушиваются только I и II тоны (рис. 1.8, А), хотя у молодых людей и спортсменов может присутствовать тихий III тон.

I тон - следствие закрытия МК и ТК, состоит из двух близко расположенных компонентов [30]. Клинически расщепление обычно очень незначительно и не слышно, если у больного нет блокада левой ножки пучка Гиса (БПНПГ), которая приводит к отставанию сокращения ПЖ и, следовательно, к более позднему закрытию ТК. Этот признак не имеет клинического значения.

II тон возникает вследствие закрытия АК и ПК [31], и в норме также может быть расщеплен, при этом доминирующий аортальный компонент возникает раньше. Это расщепление обычно более выражено на вдохе и может присутствовать у большинства пациентов. Легочная гипертензия (см. главу 24) способствует усилению пульмонального компонента, а системная артериальная гипертензия (см. главу 13) ведет к усилению аортального компонента [32].

Расщепление II тона свидетельствует о том, что оба клапана подвижны. Обычно расщепление становится более отчетливым на вдохе, поскольку большее количество крови поступает в ПЖ за счет уменьшения внутригрудного давления. В связи с этим систола ПЖ удлиняется, что ведет к отставанию пульмонального компонента. В табл. 1.13 представлены наиболее частые изменения II тона, а на рис. 1.9 продемонстрировано широкое фиксированное расщепление II тона.

Рис. 1.8. Тоны и шумы. А - нормальное расположение сердечных тонов. S1 - I тон; S2 - II тон. I тон имеет два компонента: М1 - закрытие МК, Т1 - закрытие ТК; М1 обычно громче. II тон также состоит из двух компонентов, обусловленных закрытием АК (А2) и ПК (Р2), при этом А2 более громкий. Б - дополнительные тоны. III тон (S3) в ранней диастоле возникает вследствие раннего наполнения желудочков. IV тон (S4) в поздней диастоле возникает вследствие снижения эластичности ЛЖ. EC - щелчок (или тон) выброса; короткий высокочастотный звук, возникающий в систолу и обусловленный аномалией (обычно врожденной) АК или ПК. OS - щелчок открытия МК, характерный для митрального стеноза. В - среднесистолический шум (шум изгнания). Типичен для аортального стеноза, нарастает в раннюю систолу и уменьшается в позднюю систолу (тип "крещендо-декрещендо"), возникает при открытом клапане и продолжающемся изгнании. Шум начинается сразу после I тона и прекращается перед II тоном. Г - пансистолический (голосистолический) шум. Типичен для митральной регургитации, интенсивность шума практически не изменяется на протяжении систолы (равномерный - типа "плато"). Начинается одновременно с I тоном и продолжается до II тона, иногда перекрывая его, прекращается при открытии МК. Д - поздний систолический шум. Типичен для ПМК, начинается в середине или конце систолы, перед ним часто слышен систолический щелчок. Как и Г, этот шум может перекрывать II тон, прекращаясь в момент открытия МК. Е - ранний диастолический шум - типичен для аортальной или пульмональной регургитации. Начинается сразу за II тоном, его интенсивность уменьшается на протяжении диастолы по мере уменьшения разницы давления между соответствующим сосудом и желудочком. Ж - среднедиастолический шум с пресистолическим усилением. Типичен для митрального стеноза; шум низкой интенсивности, "рокочущий", слышимый в середине диастолы. Перед ним может быть слышен щелчок открытия МК при условии сохранения подвижности створок. При наличии синусового ритма интенсивность шума нарастает в конце диастолы в результате усиленного сокращения предсердия, прекращается при возникновении усиленного митрального компонента I тона. З - систолодиастолический шум. Шум, начинающийся в систолу, перекрывающий II тон и продолжающийся в диастолу. Является результатом шунта между левыми и правыми камерами сердца, что приводит к сбросу крови через эту патологическую структуру на протяжении и систолы, и диастолы.

Рис. 1.9. Широкое фиксированное расщепление II тона. Аортальный (А2) и пульмональный (Р2) компоненты II тона возникают в разное время. Обратите внимание, что расщепление не изменяется в зависимости от фаз дыхания. SM - систолический шум.

Таблица 1.13. Изменение II тона

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки; БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса; БПНПГ - блокада правой ножки пучка Гиса.

ВЛИЯНИЕ ДЫХАНИЯ НА ДАННЫЕ АУСКУЛЬТАЦИИ

Практические рекомендации таковы.

• Если шумы или тоны (например, тон выброса) усиливаются на вдохе, они практически всегда имеют отношение к правым камерам сердца, поскольку именно в них увеличивается кровоток в момент вдоха.

• Если шум усиливается на выдохе, он может иметь отношение к левым камерам, однако это необязательный признак, поскольку уменьшение количества воздуха в легких может привести к усилению любого звука.

Дополнительные тоны (см. рис. 1.8, В)

Дополнительные тоны обычно бывают патологическими, только III тон и тон изгнания иногда возникают у здоровых людей (табл. 1.14).

•III тон совпадает с быстрым наполнением ЛЖ [33], может встречаться у здоровых молодых людей и у спортсменов (как правило, молодых), обычно при наличии у них брадикардии и эластичного желудочка. Наполнение ЛЖ происходит достаточно быстро и ведет к появлению глухого III тона. Патологический III тон обычно появляется при дилатации ЛЖ и снижении его податливости [34] или при быстром наполнении ЛЖ, например вследствие тяжелой митральной регургитации и при нормальном ударном объеме (УО). В этом случае происходит регургитация крови в систолу в левое предсердие (ЛП), а в следующую диастолу избыточный объем крови возвращается в ЛЖ.

•Тон изгнания возникает, когда открывается АК или ПК; располагается вблизи I тона и может быть ошибочно принят за его расщепление. Тон изгнания иногда выявляется у здоровых людей, но чаще всего он бывает признаком двухстворчатого АК (см. главу 21).

•IV тон связан с сокращением предсердий и возникает в тех случаях, когда усилены сокращения предсердия, обычно вторично по отношению к гипертрофии и дисфункции желудочка.

•Ритм галопа (трехчленный ритм). До-пол-нитель-ный тон на фоне нормальных тонов сердца может создать аускультативный феномен, напоминающий галоп лошади. Этот признак особенно отчетлив при наличии синусовой тахикардии; в этой ситуации относительно негромкие III и IV тоны могут возникать одновременно и создавать "суммационный галоп".

•Щелчок открытия клапана (митральный или трикуспидальный стеноз; см. главу 21) возникает при открытии МК на фоне высокого давления в предсердии. Митральный щелчок возникает тем раньше и слышен тем громче, чем тяжелее митральный стеноз и, следовательно, чем выше давление в ЛП. Наличие митрального щелчка свидетельствует об отсутствии выраженного кальциноза клапана и потенциальной возможности выполнить вальвулопластику.

•Среднесистолический щелчок. Пролабирующий МК создает напряжение в средней/поздней систоле, что приводит к появлению этого феномена [35]. Его наличие или отсутствие не имеет существенного значения при клиническом обследовании.

•Искусственные клапаны (см. главу 21). Меха-нические протезы обычно приводят к появлению отчетливых дополнительных щелчков открытия клапанов, соответствующих тонам изгнания и щелчкам открытия клапанов. Звуки закрытия соответствуют компонентам тонов, создаваемых клапанами, например митральному компоненту I тона или аортальному компоненту II тона. В норме в момент открытия клапанов звук не возникает. Интенсивный внезапный металлический щелчок открытия механического протеза возникает в случае протезированного АК во время тона изгнания. При протезе МК звук его открытия совпадает по времени с возникновением щелчка открытия МК, регистрируемого при митральном стенозе. Биологические протезы обычно не создают дополнительных аускультативных феноменов. Как механический, так и биологический протез АК чаще всего приводит к возникновению турбулентного кровотока и систолического шума изгнания.

•Тон перикарда. При констриктивном перикардите (см. главу 19) в ранней диастоле может быть слышен тон перикарда, возникающий вследствие быстрого опорожнения предсердий под высоким давлением в желудочки, что ведет к появлению реверберации.

Таблица 1.14. Клиническое значение дополнительных тонов

ШУМЫ

Выявление и интерпретация сердечных шумов нередко представляют сложность и требуют опыта и знаний физиологии и кардиологии. В настоящее время при наличии шума пациента немедленно направляют на ЭхоКГ (см. главу 4). Шумы представляют собой слышимую вибрацию, вызванную турбулентным кровотоком. Их описывают с использованием большого количества характеристик, приведенных в табл. 1.15. Шумы различаются по интенсивности (громкости), как описано в табл. 1.16.

Таблица 1.15. Описание шумов

Функциональные шумы

Не все шумы бывают патологическими, довольно часто встречаются функциональные шумы, возникающие при гиперкинетическом кровообращении, например у здоровых детей [36], а также при беременности, тиреотоксикозе, на фоне лихорадки и анемии. Их наличие может потребовать выполнения ЭхоКГ (см. главу 4), чтобы убедиться в том, что шум действительно функциональный. Такие шумы всегда систолические, обычно тихие или умеренной интенсивности, имеют "музыкальный" оттенок, не бывают грубыми или дующими.

Систолические шумы [37]

Кровоток через патологически измененные структуры приводит к формированию шума вследствие наличия градиента давления (на патологически измененном клапане, в области дефекта перегородки, при коарктации и т.п.). Шум тем громче, чем больше градиент давления и чем выше скорость кровотока. К примеру, на рис. 1.8, В представлен шум аортального стеноза (см. главу 21). Шум не возникает, пока не начинается изгнание крови из ЛЖ, и достигает максимума в момент наибольшего кровотока через суженное отверстие. Следовательно, при тяжелом стенозе пик шума регистрируется в позднюю систолу. Шум прекращается до начала II тона, поскольку прекращается сердечный выброс. Следовательно, шум имеет форму крещендо-декрещендо. Такой шум называют шумом изгнания. Поскольку шум зависит от кровотока, он может ослабевать или исчезать, когда степень поражения клапана будет очень выраженной и это приведет к СН. Систолический шум регургитации на МК [38] (см. главу 21) может возникнуть сразу, как только начинается изоволемическое сокращение (см. рис. 1.8, Г), то есть до начала выброса, поскольку обратный ток крови возникает одновременно с началом повышения давления в желудочке и продолжается до появления II тона или заканчивается чуть раньше. Это происходит из-за разницы давления между ЛЖ и ЛП во время систолы. Часто II тон перекрывается шумом. Шумы этого типа, занимающие всю систолу, называют пансистолическими или голосистолическими. Пансистолический шум возникает также при дефекте межжелудочковой перегородки (ДМЖП)

[см. главу 10]. Однако у многих больных с митральной регургитацией несостоятельность клапана оказывается неполной, и тогда шум начинается в середине или даже в конце систолы и продолжается до II тона (см. рис. 1.8, Д). Поздние систолические шумы могут иметь форму крещендо, что напоминает шум изгнания, однако они возникают гораздо позже в систолу, перекрывают II тон, а затем внезапно обрываются. Опытному врачу несложно это определить, особенно в отсутствие выраженной тахикардии, однако иногда систолический щелчок в середине или конце диастолы ошибочно принимают за II тон, и шум трактуют как диастолический

(см. ключевое положение 11, с. 24).

Диастолические шумы (см. рис. 1.8, Е и 1.8, Ж)

Диастолические шумы на АВ-клапанах очень сложно услышать. Эти шумы обычно низкочастотные, и неопытный врач может принять их за внешний шум. Обычно диастолический шум бывает признаком митрального стеноза [см. главу 10] (иногда - стеноза ТК), а эти пороки встречаются все реже в развитых странах. Диастолический шум митрального стеноза усиливается в положении больного на левом боку при выслушивании области верхушки конусом фонендоскопа и/или после физической нагрузки. Среднедиастолические шумы усиливаются непосредственно перед началом следующей систолы, поскольку в пресистоле поток крови через МК возрастает вследствие сокращения предсердия (табл. 1.17). Такое пресистолическое усиление обычно исчезает при развитии ФП, однако иногда может сохраняться [39].

Таблица 1.17. Дифференциальная диагностика систолических шумов