6 курс / Кардиология / Аритмии сердца Белялов Ф.И

Сохранение аритмии и наличие тромбоэмболий служит показанием для противотромботического лечения (дезагреганты, антикоагулянты).

Желудочковые тахикардии

Источник ЖТ расположен дистальнее разветвления пучка Гиса и мо- жет находиться как в проводящей системе (ножки пучка Гиса, волокнах Пуркинье) так и в миокарде желудочков.

Таблица 36

Диагностика

Причины

§ИБС (инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма, стенокардия).

§Дилатационная кардиомиопатия и миокардиты.

§Гипертрофическая кардиомиопатия.

§Пороки сердца (врожденные, приобретенные).

§Пролапс митрального клапана.

§Аритмогенная дисплазия правого желудочка.

§Синдром удлиненного интервала QT.

§Идиопатические.

Взначительном большинстве случаев (67–79%) ЖТ развивается у па- циентов с ИБС, реже при других заболеваниях сердца, а в 2–10% причину выявить не удается.

Вэтой связи интересны данные J.Strain и соавт. (1983), обследовав- ших 18 пациентов с ЖТ длительностью в среднем 3 года без ИБС, поро- ков клапанов, сердечной недостаточности и нормальным интервалом QT. При биопсии миокарда правого желудочка в 89% выявлены аномалии: картина дилатационной кардиомиопатии (при нормальных размерах и со- кратимости) в 50%, миокардита в 17%, аритмогенной дисплазии в 11% и поражение мелких коронарных артерий в 11%.

112

ЭКГ

Широкие комплексы с QRS=120–200 мсек. Редко встречается узкоком- плексная ЖТ с картиной блокады передне–верхнего или задне–нижнего разветвления ЛНПГ.

ЧСС обычно составляет 150–180 в мин, тахикардия <130 и >200 в мин наблюдается редко.

Ритмичная тахикардия с небольшой вариабельностью RR (<20 мсек).

Нерегулярность ритма может быть обусловлена захватом желудочков синусовыми импульсами, изменением длины петли reentry, нестабильно- стью очага или блокадой выхода из эктопического центра.

Предсердные зубцы Р чаще всего не видны. Если все же удается их зарегистрировать (до 30% случаев), то это обычно независимый от желу- дочков более редкий ритм синусового узла (рисунки 76, 77). В 25% случа- ев ЖТ встречается ретроградное ВА проведение (1:1 или ВА блокада 2 степени типа 1 и 2) с регистрацией зубцов P’ на сегменте ST или зубце Т. ВА блокада может быть вызвана вагусным тестом.

Рис. 77. Желудочковая тахикардия. Наблюдается захват желудочков (4 комплекс).

Напомним, что наличие трех подряд желудочковых комплексов на ЭКГ нужно рассматривать как ЖТ, а не групповую экстрасистолию.

Выделяют мономорфную ЖТ с одинаковыми комплексами QRS–T и полиморфную ЖТ. Последняя обусловлена как источниками различной локализации, так и генерироваться в одном месте с меняющимися путя- ми распространения волны возбуждения в желудочке.

113

мкВ) отклонения в конечном участке желудочкового комплекса (рисунок

79).

Критериями поздних потенциалов считаются следующие характери- стика фильтрованного желудочкового комплекса:

§продолжительность >114–120 мсек

§терминальная часть сигнала амплитудой <40 мкВ в течение >39 мсек

§амплитуда сигнала <20 мкВ в последние 40 мсек

Такие поздние потенциалы регистрируются у пациентов после ин- фаркта миокарда с устойчивой желудочковой тахикардией в 70–90%, без желудочковой тахикардии – в 7–15% и у здоровых людей – в 0–6% случа- ев. Поздние потенциалы могут определяться уже через 3 ч после начала ангинозных болей и обычно регистрируются в течение первой не- дели, исчезая у некоторых пациентов поле 1 года.

Рис. 80. Поздние потенциалы. Длительность фильтрованного желудочко- вого комплекса 155 мсек, низкоамплитудного сигнала (после стрелки на уровне порога 40 мкВ) 75 мсек.

Несмотря на высокую отрицательную ценность для прогноза ЖТ и смертности, положительный прогноз оказался низким, поэтому метод не рекомендован для широкого практического применения (ESC, 2011).

Формулировка диагноза

§ИБС: ПИКС (2009), стабильная стенокардия II ФК, пароксизмальная устойчивая полиморфная ЖТ с пресинкопе.

§Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, ХСН III ФК, парок-

сизмальная устойчивая мономорфная ЖТ с картиной БЛНПГ и эпизодами отека легких.

§Идиопатическая непрерывно–рецидивирующая мономорфная ЖТ с картиной БПНПГ.

Лечение устойчивой желудочковой тахикардии

Восстановление синусового ритма

ЖТ может хорошо переноситься пациентами, даже при наличии струк- турных изменений в сердце, включая инфаркт миокарда.

115

В случае серьезных нарушений гемодинамики (отек легких, стенокар- дия, обморок, гипотензия) показана ЭИТ. Начальный разряд ЭИТ выби- рается в зависимости от формы устойчивой ЖТ: при мономорфной ЖТ без гемодинамических нарушений начинают с разряда 50 дж, при моно- морфной ЖТ с гемодинамическими нарушениями – с разряда 100 дж. Быстрая полиморфная ЖТ расценивается аналогично ФЖ, и кардиовер- сию начинают с разряда 200 дж.

Если ситуация не требует экстренной ЭИТ, то назначают медикамен- тозное лечения. Важно учитывать возможную причину ЖТ (ишемия мио- карда, гипокалиемия) и попытаться ее устранить.

Мономорфная ЖТ

Мономорфная ЖТ обычно связана с механизмом reentry и чаще встре-

чается у пациентов с инфарктом миокарда и постинфарктным рубцом (рисунок 80).

Рис. 81. Мономорфная ЖТ.

Вначале полезно попросить пациента покашлять, что может привести

к восстановлению синусового ритма вследствие улучшения коронарного кровообращения. Удар по грудине может быть опасен ввиду риска разви- тия ФЖ. Наиболее распространенная тактика лечения ЖТ представлена в таблице 36.

Обычно начинают лечение с прокаинамида, который превосходит ли- докаин по антиаритмической активности, но имеет больше побочных эф- фектов. При умеренной артериальной гипотензии, сердечной

недостаточности или нарушении проведения рекомендуют использовать амиодарон.

116

Таблица 37

Тактика купирования мономорфной желудочковой тахикардии

(ACC/AHA/ESC, 2006; ACC/AHA, 2004)

Комитетом FDA рекомендована следующая схема введения препара- та: разводят 150 мг в 100 мл 5% глюкозы и вводят за 10 мин (скорость 10 мл/мин или 15 мг/мин), затем 900 мг разводят в 500 мл 5% глюкозы и вводят вначале 360 мг за 6 часов (скорость 1 мг/мин или 33 мл/мин), а далее 540 мг со скоростью 16 мл/мин или 0,5 мг/мин). При сохранении устойчивой тахикардии можно повторять введение 150 мг амиодарона за 10 мин с интервалом 15–30 мин.

Полиморфная ЖТ без удлиненного интервала QT

Учитывая высокий риск перехода в фибрилляцию желудочков, купиро- вание полиморфной ЖТ (рисунок 81) проводится обычно методом ЭИТ.

При невозможности провести электрическую кардиоверсию применяют внутривенно амиодарон, а при возможной ишемии миокарда – бета– блокаторы.

Рис. 82. Полиморфная ЖТ.

Полиморфная ЖТ с удлиненным интервалом QT

Обычно имеется двунаправленно–веретенообразная ЖТ (рисунок 82). В этом случае нужно отменить препараты, увеличивающие QT интервал, и провести коррекцию метаболических нарушений (гипокалиемия, гипо- магниемия).

В этой ситуации антиаритмические препараты малоэффективны, а препараты 1А и 3 класса даже опасны. Для лечения аритмии показано внутривенное введение магнезии: болюс 2 г магнезии сульфата (8 мл 25% магнезии сульфата) за 1 мин купирует тахикардию практически

117

мгновенно. При отсутствии эффекта повторяют введение через 5–15 мин.

После купирования тахикардии проводят поддерживающее введение магнезии со скоростью 3–20 мг/мин в течение 24–48 ч. Повышение часто- ты синусового ритма до 100–120 в мин с помощью симпатомиметиков снижает риск рецидива ЖТ.

Сохранение синусового ритма

Целью профилактического лечения является предупреждение рециди- вов симптомной ЖТ и снижение риска внезапной аритмической смерти, обычно связанной с переходом быстрой ЖТ в фибрилляцию желудочков.

Риск рецидива устойчивой ЖТ в течение 2 лет составляет 30–50%, по- этому уже после первого приступа ЖТ следует предпринять профилакти- ческие меры.

Безусловно, нужно выявить заболевание сердца, в 90–95% имеющее- ся при устойчивой ЖТ. С этой целью проводят эхокардиографию и коро- нарную ангиографию. В случае коронарного атеросклероза требуется реваскуляризация миокарда (коронарное шунтирование или ангиопласти- ка) и антиангинальная терапия, включающая бета–блокаторы. При сни- женной функции левого желудочка назначают ИАПФ и бета–блокаторы с тщательной коррекцией электролитного баланса в случае приема диуре- тиков.

Выбор профилактического лечения ЖТ (медикаменты, ИКД) зависит от степени риска аритмической внезапной смерти.

У пациентов с устойчивой ЖТ с заболеванием сердца, гемодинамиче- скими осложнениями (обморок, сердечная недостаточность, артериаль- ная гипотензия), дисфункцией левого желудочка (ФВ<35–40%) показана имплантация кардиовертера–дефибриллятора (AVID, CIDS).

В случаях невозможности имплантации кардиовертера– дефибриллятора применяют антиаритмические препараты: амиодарон, соталол или комбинацию амиодарона и бета–блокаторов.

Медикаментозное лечение

Выбрать антиаритмический препарат можно эмпирически, опираясь на результаты исследований препаратов при ЖТ у большой группы боль- ных. Кроме того, возможна индивидуальная оценка эффективности пре- паратов по результатам холтеровского мониторирования или ЭФИ. Считается, что эмпирическое лечение менее эффективно, однако надеж- ные контролируемые исследования, сравнивающие разные подходы,

практически отсутствуют (Landers M.D., et al., 1997).

В связи с выявленным преимуществом амиодарона и соталола, а так- же возможностью имплантации кардиовертера–дефибриллятора, в настоящее время подбор антиаритмических препаратов с помощью спе- циальных тестов представляется менее актуальным. Тем более что

оценка эффективности амиодарона затруднена вследствие медленного развития эффекта и длительного выведения препарата, препятствующе- го тестированию других лекарств.

118

Тесты антиаритмических препаратов

Для подбора профилактической антиаритмической терапии можно ис- пользовать холтеровское мониторирование и ЭФИ. Оценка эффекта пре-

парата с помощью холтеровского мониторирования основана на уменьшении числа имеющихся исходно желудочковых аритмий. Поэтому этот метод не всегда можно применить. Например, при устойчивой ЖТ у пациентов с ИБС в 17–34% отсутствуют спонтанные желудочковые арит- мии. В связи с выраженной вариативностью аритмий от дня ко дню, ле- чение считается эффективным, если при суточном мониторировании ЭКГ число желудочковых экстрасистол уменьшается на ³70%, парных – на ³80%, эпизодов неустойчивой ЖТ – на ³90%, а эпизоды устойчивой ЖТ исчезают.

Методом ЭФИ можно вызывать реципрокную ЖТ при устойчивой мо- номорфной ЖТ в 90%, а при ФЖ – в 30–60%. После введения препарата

делают повторную попытку вызвать тахиаритмию и при неудаче считают данный препарат эффективным. К сожалению, по данным ЭФИ эффек- тивный препарат можно выбрать только в 15–40% случаев и в этих слу- чаях ежегодная частота рецидивов тахикардии составляет около 5%.

Какой из двух методов подбора антиаритмической терапии следует предпочесть? По небезупречным данным исследования ESVEM оба под- хода имеют примерно одинаковую информативность, хотя большинство специалистов отдает предпочтение ЭФИ.

Эмпирический выбор препарата

Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов в отношении рецидивов ЖТ достаточно низкая, как показано в таблице 34. Не менее важной характеристикой антиаритмических препаратов являет- ся способность снижать риск внезапной смерти, который повышен у па- циентов с ЖТ. Далеко не все антиаритмические препараты способны достаточно эффективно решать эти две задачи.

Таблица 38

Профилактическая эффективность антиаритмических препаратов при устойчивой ЖТ и ФЖ

По данным рандомизированных контролируемых исследований препа- раты 1 класса (Teo K.K., et al., 1993) и особенно 1С подкласса (CAST, CASH) предупреждая рецидивы ЖТ могут повысить риск внезапной смер- ти, что ограничивает применение данных средств. Заметим, что исследо-

вания проводились в основном у пациентов после инфаркта миокарда и не всегда включались пациенты с устойчивой ЖТ. Тем не менее, эти ре-

119

зультаты переносят и на пациентов с устойчивой ЖТ и другими структур- ными поражениями сердца.

Бета–блокаторы хотя предупреждают рецидивы ЖТ и снижают риск внезапной смерти, однако считаются менее эффективными, чем амиода-

рон (AVID; Seidl K.,1998).

В ряде исследований отмечен профилактический эффект соталола

(ESVEM; Kovoor P., et al., 1999; Kuhlkamp V., et al., 1999), по–видимому,

несколько уступающий эффекту амиодарона (AVID).

Наиболее распространенным и, по–видимому, эффективным сред- ством профилактики ЖТ является амиодарон (CASCADE, CASH, CIDS). Амиодарон вначале назначают в высокой дозе для более быстрого до- стижения эффекта (800–1600 мг/сут 1–3 нед), а затем переходят на под- держивающую дозу (200–400 мг/сут).

Что же делать при ЖТ с выраженной симптоматикой, неэффективно- сти амиодарона или соталола и отсутствии возможности установки ИКД? Остается попытка усилить действие антиаритмических препаратов с по- мощью других средств. К сожалению, рандомизированных исследований эффективности комбинированного лечения в настоящее время нет.

На основании данных исследований CAMIAT и EMIAT можно предпо- ложить усиление эффекта при сочетании бета–блокаторов и амиодаро- на. Из других препаратов предпочтение следует отдавать тем, у которых

не выявлено достоверного повышения летальности в контролируемых исследованиях. Даже если и произойдет индивидуально небольшое по- вышение риска внезапной смерти, то в случае хорошего эффекта паци- енты могут избавиться от тяжелых приступов.

Хотя имеется повышенный риск применения препаратов 1 класса (особенно 1С класса), нельзя исключить эффективность комбинации этих препаратов с амиодароном, соталолом или бета–блокаторами. Тем бо- лее, что в этом случае можно использовать более низкие дозы антиарит- мических средств.

Немедикаментозное лечение

Внастоящее время хирургическая резекция аритмогенного очага при- меняется редко, поскольку затруднена локализация аритмогенного очага (картирование проводится на бьющемся сердце, а во время операции нужна кардиоплегия) и высок риск смерти (5–20%). Этот метод выбирают

при аневризме после инфаркта миокарда и сохраненной функции левого желудочка.

Вподавляющем большинстве случаев сейчас применяются ИКД и ра- диочастотная катетерная аблация.

Имплантируемые кардиовертеры–дефибрилляторы

Если имеются признаки высокого риска внезапной смерти (перенес- шие ФЖ, синкопальная ЖТ, симптомная ЖТ при наличии поражения сердца, особенно при ФВ<35%), то показана имплантация кардиоверте- ра–дефибриллятора, поскольку этот метод эффективнее амиодарона

(AVID, CIDS, CASH).

У пациентов, перенесших остановку сердца, ИКД снижает риск внезап- ной смерти до 2% в течение 1 года и до 6% в течение 5 лет. В то время

120