Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

4 курс / Дерматовенерология / Атлас дерматоонкологии ЕКБ

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
4.21 Mб
Скачать

а

б

в

Рис. 1.6.37. Больная Р., 25 лет, Поверхностно распространяющаяся меланома на фоне меланоцитарного невуса:

фотоимидж при первичном (а), повторном (б) обращении с диагнозом атипичный МН; через 2 года (в) диагностирована меланома

51

Частота основных клинических признаков меланомы по ABCD-правилу представлена в табл. 1.6.3 [57].

Таблица 1.6.3

Частота основных клинических признаков меланомы по ABCD-правилу

Признак

Частота признака, %

А-форма

 

Симметричная

23

Асимметричная

77

В-границы

 

Ровные

20

Неровные

80

С-цвет

 

Однородный

5

Неоднородный (3–5 цветов)

95

D-диаметр

 

Менее 5 мм

5

Более 5 мм

95

Сочетание 3 и более признаков,

65

характерных для меланомы

 

Наиболее часто (95 %) отмечаются неоднородность окраски (3–5 цветов) и размер более 5мм,определяютсянеровныеконтурыиасимметрия новообразования (в 80 % и 77 % соответственно). Чувствительность клинической диагностики

МК по ABCD-правилу составляет 65 % (при выявлении трех и более признаков, характерных для меланомы). Однако клиническое ABCD-правило часто не позволяет выявить МК на ранней стадии развития, когда толщина опухоли по Бреслоу не превышает 1 мм или когда опухоль не имеет характерной клинической картины, в первую очередь, при беспигментной или узловой форме.

Поздние признаки меланомы, свидетель-

ствующие, как правило, о глубоком уровне инвазии:

–– появление перифокального воспаления (эритемы, отека, мокнутия);

–– эрозивно-язвенные изменения на поверхности меланоцитарного новообразования;

–– кровоточивость, появление геморрагических корочек;

–– формирование экзофитного узла или бляшки;

–– перифокально формирование мелких экзофитных пигментированных узелков (сателлитов).

Особого внимания заслуживает анамнестическое сообщение пациента о частичной депиг-

ментации или полном исчезновении «родинки» –

феномен спонтанной регрессии пигмента

(1.6.38–1.6.42).

Рис. 1.6.38. Больная П., 65 лет. Узловая меланома правого плеча, II уровень инвазии по Clark, T1N0M0

52

Рис. 1.6.39. Больная Л., 52 года. Поверхностно распространяющаяся меланома кожи груди, III уровень инвазии по Clark, T2N0M0

Рис. 1.6.40. Больная Г., 33 года. Поверхностно распространяющаяся меланома кожи спины, III уровень инвазии по Clark, T2N0M0

53

Рис. 1.6.41. Больная К., 63 года. Поверхностно распространяющаяся меланома голени, III уровень инвазии по Clark, T2N0M0

Рис. 1.6.42. Больная Е., 67 лет. Поверхностно распространяющаяся меланома кожи живота, III уровень инвазии по Clark, T2N0M0.

Субтотальный регресс пигмента

54

Некоторые клинические наблюдения свидетельствуют о том, что фрагментарный или тотальный саморегресс невуса может быть сигналом начавшегося метастазирования опухоли.

При развитии МК на фоне невуса злокачественный рост может начаться в центре пигментного новообразования или исходить из его периферических участков, образуя эксцентрично растущую, асимметрично располо-

женную опухоль (рис. 1.6.43, 1.6.44).

Рис. 1.6.43. Больной К., 46 лет. Узловая (нодулярная) меланома кожи груди на фоне меланоцитарного невуса, III уровень инвазии по Clark, T2N0M0

Рис. 1.6.44. Больная Л., 68 лет. Поверхностно распространяющаяся меланома кожи плеча, III уровень инвазии по Clark, T2N0M0

55

С целью поиска и выявления дополнительных микропризнаков ранней МК рекомендуется использовать тщательный просмотр и анализ увеличенных фотографий пигментированных новообразований, подозрительных на меланому. По даннымД.В.Соколова[57]этодаетвозможность более точно дифференцировать МК от диспла-

стического и доброкачественного меланоцитарного невуса. При использовании цифровой Zoom-фотографии (х10) четко визуализируются признаки, характерные для инвазивной меланомы: зеркальный блеск, поверхностные точечные эрозии и изъязвления, отсутствие волос на поверхности новообразования – табл. 1.6.4.

Таблица 1.6.4

Дифференциальная диагностика меланоцитарных новообразований кожи при цифровой ZOOM-фотографии

по Д. В. Соколову [57]

Клинический признак

 

Частота встречаемости признака, %

Меланома

 

Диспластический

Доброкачественный

 

 

 

невус

меланоцитарный

 

 

 

 

невус

Исчезновение кожного рисунка

95

 

76

71

Неровная поверхность

89

 

70

68

Отсутствие блеска

35

 

20

12

Участки депигментации

17

 

9

7

Зеркальный блеск*

26

 

0

2

Эрозии и изъязвления*

22

 

0

3

Отсутствие волос на поверхности

46

 

7

8

новообразования*

 

 

 

 

*Поздние признаки меланомы.

Наибольшие трудности в клинической диагностике МК возникают при клинически беспигментной форме, которая встречается в 1,9–18,0 % случаев (рис. 1.6.45; 1.6.46).

Рис. 1.6.45. Больная О., 48 лет. Беспигментная нодулярная меланома кожи спины

56

Рис. 1.6.46. Больная В., 42 года. Узловая беспигментная меланома кожи голени, II–III уровень инвазии

Среди всех случаев МК преобладают (73,1 %) опухоли с типичной визуальной окраской (коричневого, темно-коричневого, черного цветов), из них черного – лишь 26,3 %. Свет- ло-коричневый цвет опухоли регистрируется у 7,3 % больных, розовый – в 15,8 % (!) случаев. По нашим данным, клинически беспигментные меланомы (вишневого, розового, телесного цветов) были у 18,1 % больных. Более чем у половины больных с установленным патоморфологическим диагнозом «беспигментная меланома» первоначально на этапе визуального клинического осмотра ошибочно были диагностированы другие (немеланоцитарные) опухолевые процессы. Беспигментные формы чаще встречаются среди МК, возникших de novo (24,4 %), чем среди развившихся на очаговом предмеланомном фоне (10,9 %).

Наиболее часто беспигментный вариант регистрируется среди узловых нодулярных и акрально-лентигиозных меланом.

Имеющиеся в литературе данные дают основание полагать, что беспигментные опухоли имеют более неблагоприятный прогноз, так как клетки меланомы, в которых образование пигмента резко снижено, являются менее дифференцированными, т. е. более злокачественными.

Дополнительные (косвенные) кожные маркеры потенциального риска развития меланомы

Резкое увеличение общего числа меланоцитарных невусов (МН), отмечаемое больным

(рис. 1.6.47).

Рис. 1.6.47. Больная Б., 28 лет. Поверхностно распространяющаяся меланома кожи правого предплечья, одновременное увеличение числа и размеров меланоцитарных невусов на коже туловища

Общее нарушение пигментации кожи, свидетельствующее о дестабилизации системы меланогенеза: появление очаговых гиперпигментаций, иногда генерализованного меланоза; витилигоподобных очагов гипопигментации, Halo-невусов, синдрома желтых ногтей

(рис. 1.6.48, 1.6.49, 1.6.50).

57

Рис. 1.6.48. Больная Ю., 62 года. Узловая меланома кожи боковой поверхности туловища на фоне меланоцитарного невуса.

Одновременное появление очага гипопигментации вокруг невуса кожи спины и появление множества новых очагов лентиго и «родинок»

Рис. 1.6.49. Больной Р., 18 лет. Гало-невус кожи спины

58

Рис. 1.6.50. Множественные Гало-невусы

Результаты многоцентрового контролируемого исследования показали, что общее количество МН – наиболее важный визуальный индикатор повышенного риска развития меланомы. У лиц с общим количеством МН более 50 – сравнительный риск развития МК почти в 5 раз выше, чем для имеющих менее 10 невусов (рис. 1.6.51).

Рис. 1.6.51. Больная Г., 28 лет. Синдром множественных диспластических невусов

59

МН обладают хромосомной нестабильностью и считаются не только потенциальными предшественниками МК, но и клиническими маркерами повышенного риска ее возникновения.

Большинство клиницистов и патоформо-

логов предшественником меланомы считают

диспластический невус, который встречается у

1,8–8,0 % населения [49; 52; 58–62].

Они могут быть спорадическими и семейными,единичнымиимножественными(рис.1.6.52).

В диспластических меланоцитарных невусах, в отличие от обычных, на протяжении многих лет сохраняется пролиферативный потенциал, отражающий возможность опухолевой прогрессии [62].

ют важность семейной предрасположенности: у членов семей с диспластическим невусным синдромом (рис. 1.6.53) вероятность развития меланомы в несколько раз выше, чем в общей популяции.

Среди больных МК диспластический невусный синдром встречается в 24,9–40,0 % случаев.

Таким образом, наличие у пациентов ДН следует расценивать в качестве клинических маркеров потенциального риска заболеть меланомой (рис. 1.6.53).

Рис. 1.6.52. Больная Щ., 12 лет. Врожденные линейно расположенные диспластические невусы кожи живота

Термин «диспластический невус», как правило, подразумевает совокупность определенных гистологических и клинических признаков дисплазии, которые совпадают не во всех случаях, т. е. при наличии явных клинических симптомов дисплазии невуса патоморфологические признаки могут отсутствовать

инаоборот. По данным литературы, клинический и гистологический диагнозы диспластического невуса совпадали только в 33,9–54,7 % случаев [63].

Врачу предсказать дисплазию на основании клинических данных не всегда возможно и поэтому лучше пользоваться термином «клинически атипичный меланоцитарный невус».

Согласно данным литературы из диспластических невусов развивается до 36 % спорадических меланом, около 70 % семейных

и94 % меланом у больных с синдромом множественных диспластических невусов. Следует отметить, что средний возраст больных меланомой, имеющих множественные ДН, на 10 лет моложе тех, у кого МК возникла на неизмененной коже. Многие авторы отмеча-

Рис. 1.6.53. Семейный синдром множественных диспластических невусов

Вцелом вероятность заболеть меланомой

втечение жизни оценивается следующим образом [52]:

–– у населения в целом – 0,8 %;

–– у пациентов с мелкими (от 1,5 до 3 см) врожденными меланоцитарными невусами –

1–5 %;

–– у пациентов с диспластическими невусами на коже – 18,0 %;

–– у пациентов с синдромом множественных диспластических невусов в сочетании с меланомой у двух родственников первой сте-

пени – 100 %.

Злокачественный потенциал врожденных крупных(более3см)игигантских(более20см) МН оценивается весьма противоречиво (от 6,3 до 75,0 %). Несмотря на достаточно высокий злокачественный потенциал врожденных ги-

60