13. Первичная артериальная гипертензия: лечение, профилактика, реабилитация, диспансерное наблюдение.

Лечение: немедикаментозное(отказ от курение, снижение избыточного веса, уменьшение поваренной соли, диетотерапия, увел физ активости, психотерапия, лечебная гимнастика, иглорефлексотерапия)

Медикаментозная: лечение вегето-сосудистои дистонии (ноотропы, сосудистые препараты, седативные, физиотерапия)

*тиазидные диуретики(индапамид)

*бета-адреноблокаторы(аналаприл,метопролол, бисопролол 0,5-1,5мг/кг)

*блокаторы кальцевых каналов(нифидипин 0,25-0,5мг/кг)

*ингибиторы АПФ(каптоприл, эналоприл)

*блокаторы ангитензивных рецепторов()

*селективные блокаторы альфа1-адрено рец()

Профилактика:

*популяционная (пропаганда зож)

*семейна (формирование физ активности, пищевого стереотипа)

*индивидуальная(с учетом фактором риска)

Реабилитация: лфк,ходьба, плавание, массаж и санаторно-курортное лечение.

Диспансерное наблюдение: По достижению целевого АД наблюдение и контроль проводится 2–4 раза в год в зависимости от определенной степени риска. Диспансерному наблюдению участковым врачом подлежат больные АГ. Ведение пациентов с артериальной гипертонией с I–III стадией, при контролируемом АД вне зависимости от наличия или отсутствия поражения органов-мишеней или ассоциированных заболеваний. Пациенты с неконтролируемой АГ или при развитии осложнений направляется на консультацию к кардиологу и при необходимости врачкардиолог осуществляют диспансерное наблюдение.

14. Вторичные артериальные гипертензии: этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, дифференциальная диагностика.

ВАГ-стойкое повышение артериального давления, вызванное другим патологическим состоянием. Выше 95пецентиля

ЭТИОЛОГИЯ :

*нефрогенная  (при хронических заболеваниях почек:  хроническом  пиелонефрите, хроническом гломерулонефрите, диабетической нефропатии, поликистозе почек, при опухолях и  травмах почек, нефропатии беременных, врожденных аномалиях развития почек и т.д.)

*вазоренальная АГ (связана с поражением почечных артерий)

*эндокринные АГ (при поражении коры и мозгового вещества надпочечников, нарушение функций щитовидной и паращитовидной желез, при поражении гипофиза)

*гемодинамические АГ (обусловленные поражением крупных артериальных сосудов: атеросклероз, коарктация аорты, поражения аорты при  неспецифическом аортоартериите  )

*нейрогенные АГ (при  повышении внутричерепного давления : опухоли, травмы мозга, инсульт; при менингите, энцефалите )

*лекарственные (в результате приёма глюкокортикостероидов, НПВС, контрацептивов, эфедрина, кокаина и других препаратов)

ПАТОГЕНЕЗ

Нарушения механизмов ауторегуляции центральной гемодинамики. В норме существуют механизмы ауторегуляции поддерживающие равновесие между сердечным выбросом и периферическим сосудистым сопротивлением. Так, при увеличении сосудистого выброса при физической нагрузке общее периферическое сосудистое сопротивление снижается. Напротив, при повышении общего периферического сосудистого сопротивления происходит рефлекторное снижение сердечного выброса. При гипертонической болезни механизмы ауторегуляции нарушены. Происходит несоответствие между сердечным выбросом и общим периферическим сосудистым сопротивлением. На ранних стадиях гипертонической болезни обнаруживается повышение сердечного выброса тогда как общее периферическое сосудистое сопротивление может быть нормальным или лишь несколько повышенным. По мере прогрессирования заболевания, стабилизации системного АД на высоких уровнях общее периферическое сосудистое сопротивление неуклонно повышается. Нередко уже в подростковом возрасте отмечается гипокинетический тип гемодинамики с выраженным увеличением общего периферического сопротивления.

Эндотелильная дисфункция - определяется как состояние, при котором способность эндотелиальных клеток освобождать вазодилатирующие ангиопротективных, антипролиферативных факторы ( в первую очередь оксида азота) уменьшается, в то время как образование сосудосуживающих, протромботических, пролиферативных агентов сохраняется или увеличивается. Причины развития эндотелиальной дисфункции многообразны и определяются главным образом длительно существующей гемодинамической перегрузкой артерий, гиперактивацией ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатико-адреналовой систем, а также рядом других механизмов. Одним из патофизиологических механизмов нарушения функции эндотелия резистивного звена микроциркуляторного русла при АГ является подавление синтеза эндотелийрелаксирующего фактора. При этом стимуляция М-холинорецепторов эндотелия ацетилхолином не приводит к желаемой эндотелийзависимой вазодилатации, формируя повышенный уровень АД.

Генетические аспекты. На значение наследственности в патогенезе артериальной гипертензии указывают следующие факты:

 высокая корреляция артериального давления у монозиготных близнецов по сравнению с дизиготными; это позволило установить, что различия в уровнях системного АД у человека на 30-60% определяются генетическими факторами

 более высокие величины артериального давления у детей с отягощенной наследственностью по гипертонической болезни по сравнению с детьми родители, которых здоровы.

Повышенная активносить ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в кровяном русле и тканях играет важную роль в патогенезе гипертонической болезни. Высокий уровень ренина плазмы по сравнению с низким в 6 раз увеличивает риск осложнений от гипертонической болезни.. В начальных стадиях формирования ЭАГ отмечается повышение уровня ренина в плазме, особенно при нагрузочных пробах до 60%, зависящее от времени суток. По мере стабилизации повышенного уровня АД отмечается некоторое снижение активности РААС.

Важнейшая роль в регуляции АД отводится повышению тонуса симпатической нервной системы, что способствует увеличению минутного объема кровообращения, повышению сосудистого сопротивления, задержки жидкости, ремоделированию сердца и сосудов.

ДИАГНОСТИКА

1) клиника -набухание шейных вен, исследование глазного дна, одышка, хрипы, отеки, патологичесие образование на брюшной полости.

2) Непрямое измерение АД (аускультативный метод)

3)Суточное мониторирования АД Показания к суточному мониторированию АД

4)ЭКГ: Критерием гипертрофии левого желудочка на ЭКГ является признак Соколова-Лайона - [S(V1)+R(V5 или V6)] >38мм.

5)ЭхоКГ - обязательный метод диагностики, позволяет выявить:

признаки гипертрофии левого желудочка (толщина межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка более 95-го перцентиля распределения этого показателя).

нарушение диастолической функции левого желудочка

6)Проба с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест дает важную информацию для диагностики АГ у детей и подростков)

7)Рентгенологическое обследование практически неинформативно, кроме случаев коарктации аорты, когда определяется специфический признак – узурация ребер.

8)Осмотр глазного дна: сужение и извитость мелких артерий, возможно расширение вен глазного дна.

9)Реоэнцефалография позволяет выявить характер изменения сосудистого тонуса в церебральных сосудах, состояние венозного оттока.

8)УЗИ почек в сочетании с анализами мочи должно обязательно проводиться для исключения почечного генеза АГ, при необходимости проводится экскреторная урография.

Дополнительные исследования включают: Определение суточной экскреции белка с мочой; Определение суточной экскреции альбумина с мочой; Определение кальция в сыворотке крови; Определение мочевой кислоты в сыворотке крови; Определение гликозилированного гемоглобина в сыворотке крови; Оценка функции щитовидной железы (ТТГ, T3, T4 в сыворотке крови);свободные фракциии др.