Глава 5. Мышечные ткани

5.1. Регенерация скелетной мышечной ткани

Регенерация скелетной мышечной ткани подразделяется на 2 типа – физиологическую и репаративную. Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличении числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что, в конечном счете, проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна. Радиоизотопным методом установлено, что увеличение числа ядер в мышечных волокнах в условиях гипертрофии достигается за счет деления клеток миосателлитов и последующего вхождения в миосимпласт дочерних клеток.

Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты параллельно с соответствующими филаментами саркомеров. В результате этого вначале происходит утолщение миофибрилл, а затем их расщепление и образование дочерних миофибрилл. Кроме того, возможно образование новых актиновых и миозиновых миофиламентов не параллельно, а встык предшествующим миофибриллам, чем достигается их удлинение. Саркоплазматическая сеть и Т-канальцы в гипертрофирующемся волокне образуются за счет разрастания предшествующих элементов.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. Способ регенерации зависит от величины дефекта:

1) при значительных повреждениях на протяжении мышечного волокна миосателлиты в области повреждения и в прилегающих участках растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где выстраиваются в цепочки, формируя миотрубку;

2) в условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концах за счет регенерации внутриклеточных органелл образуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта.

Репаративная регенерация и восстановление целостности мышечных волокон могут осуществляться лишь в следующих случаях:

1) при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон;

2) если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты), иначе на месте дефекта мышечного волокна развивается соединительнотканный рубец.

Советским ученым А.Н.Студитским доказана возможность аутотрансплантации скелетной мышечной ткани и даже целых мышц при соблюдении определенных условий:

1) механическое измельчение мышечной ткани трансплантата с целью растормаживания клеток-сателлитов и последующей их пролиферации;

2) помещение измельченной ткани в фасциальное ложе;

3) подшивание двигательного нервного волокна к измельченному трансплантату;

4) наличие сократительных движений мышц-антагонистов и синергистов.

Правильная дозированная нагрузка на поврежденную мышцу способствует превращению их в полноценные мышечные волокна.

5.2. Изменения мышц с возрастом и в связи с образом жизни

В раннем постнатальном периоде происходит окончательное созревание мышечных волокон, не завершившее­ся к моменту рождения. В дальнейшем идет постепенное уплотнение мы­шечных волокон в мышцах за счет увеличения поперечника волокон. В мо­лодом возрасте происходит увеличение объема мышечной ткани за счет воз­растания длины и толщины мышечных волокон. Этот процесс существен­но ускоряется в подростковом возрасте. При старении в скелетной мышеч­ной ткани наблюдаются явления частичной дегенерации и атрофии мы­шечных волокон, сопровождающиеся разрастанием соединительной ткани. В волокнах нарушается закономерность расположения митохондрий, кото­рые могут гипертрофироваться с появлением гигантских форм либо деге­нерируют. Снижается объем саркоплазматической сети. В отдельных миофибриллах отмечаются потеря поперечной исчерченности, фрагментация в сочетании с дезорганизацией миофиламентов. В результате разрастания соединительной ткани существенно снижаются упругость и эластичность мышц. В силу всех отмеченных изменений мышцы становятся легко утом­ляемыми.

В онтогенезе происхо­дят существенные изменения со стороны мышечной ткани, связанные с ее ростом и адаптацией к изменяющимся условиям функционирования.

Гипертрофия скелетной мышечной ткани и скелетных мышц – это своеобразная адаптация мышечной ткани, которая происходит при длительном возрастании мышечной нагрузки и характеризуется преобладани­ем анаболических процессов над катаболическими. В основе гипертрофии лежит увеличение числа и размеров (диаметра) миофибрилл, а также компонентов саркоплазмы. При тренировках на физическую выносливость происходит преимущественное увеличение объема саркоплазмы и в осо­бенности митохондрий, а при скоростно-силовых тренировках преимуще­ственное развитие получает миофибриллярный аппарат.

Атрофия скелетной мышечной ткани и мышц наблюдается при гиподинамии, денервации и голодании. В некоторых случаях (голодание, гипо­динамия) атрофия является своеобразной адаптацией к экстремальным ус­ловиям существования. Врожденная атрофия (или правильнее, дистрофия) скелетной мышечной ткани наблюдается при генетических наруше­ниях. Характеризуется генетическим дефектом синтеза белков дистрофи­нов, сопровождающимся снижением их содержания. Эти белки связывают миофибриллы с сарколеммой и межклеточным веществом эндомизия. Та­кая связь обеспечивает нормальную биологию мышечных волокон. Сниже­ние содержания дистрофинов проявляется разрушением мышечных воло­кон и замещением их жировой и волокнистой соединительной тканями.