2 курс / Гистология / Клиническая патология
.pdfповреждению эндотелия и активации тромбоцитов и внутренних факторов свертывания крови (III, VIII, IX, XII), калликреин-кининовой, фибринолитической и комплементарной систем.
3. Одинаковая активность прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев. Отличается смешанным патогенезом, наблюдается при искусственном кровообращении, ожоговой болезни, заболеваниях крови, шоке.
Патогенез ДВС-синдрома складывается из 4 стадий, отличающихся своеобразной лабораторной и морфологической картиной.
1- я стадия - гиперкоагуляции и тромбообразо-вания, отличается внутрисосудистой агрегацией форменных элементов крови, диссеминирован-ным свертыванием крови с формированием множественных тромбов в микрососудах различных органов и тканей. Стадия кратковременная, продолжительностью до 8-10 мин, клинически может проявляться шоком.
2- я стадия - нарастающая коагулопатия потребления, характеризующаяся значительным понижением содержания тромбоцитов и фибриногена, израсходованных на образование тромбов. При этом происходит переход от гипер- к гипокоагуля-ции, проявляющейся геморрагическим диатезом разной степени выраженности. Удаление активных факторов свертывания из кровотока происходит и за счет фагоцитов, в связи с чем при невыраженном течении лишь присутствие фибрина в цитоплазме макрофагов и нейтрофилов является подтверждением этой стадии.
3- я стадия - глубокой гипокоагуляции и активации фибринолиза, приводящего к лизису образовавшихся ранее микротромбов и часто к деградации циркулирующих в крови факторов свертывания. Развивающаяся гиперплазминемия приводит к появлению легкорастворимых и содержащих фибрин комплексов, продуктов деградации фибрина, причем мономер фибрина теряет способность к полимеризации. Вследствие этих изменений на 3-й стадии, развивающейся обычно через 2-8 ч от начала ДВС-синдрома, отмечается полная несвертываемость крови, а в связи с этим - выраженные кровотечения и кровоизлияния, микроангиопати-ческая гемолитическая анемия.
4- я стадия - восстановительная (остаточных проявлений) отличается дистрофическими, некротическими и геморрагическими поражениями органов и тканей. В большинстве случаев происходит обратное развитие тканевых изменений, хотя в тяжелых случаях ДВС-синдрома летальность достигает 50% - от острой полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, надпочечниковой, легочной, сердечной). У новорожденных, особенно недоношенных (вследствие несовершенства фагоцитарной и фибринолитической систем, недостаточного синтеза печенью факторов свертывания и противосвертыва-ния, а также недостаточной способности удалять из крови факторы свертывания и продукты деградации фибрина) смертность составляет 75-90%.
В зависимости от распространенности выделяют генерализованный и местный варианты ДВС-синдрома, а по продолжительности - острую (от нескольких часов до суток), подострую (от нескольких дней до недели) и хроническую (несколько недель и даже месяцев) формы.
Наиболее тяжело протекает острая форма (развивается при шоке, выраженной интоксикации, сепсисе, тяжелых травмах, ожоговой болезни, остром внутрисосудистом гемолизе), приводящая к генерализованному некротическому и геморрагическому поражению органов и тканей с развитием полиорганной недостаточности.
Подострое течение возникает при меньшей выраженности названных состояний, а также (в ряде случаев) может осложнять течение гесто-зов, лейкозов, злокачественных опухолей, имму-нокомплексных болезней. Отличается, как правило, мозаичным или
локальным тромбоге-моррагическим поражением тканей, хотя при обострении основного заболевания или в терминальном периоде своего развития может переходить в острый вариант.
Хроническая форма наблюдается при злокачественных новообразованиях, хронических лейкозах, аутоиммунных и ревматических заболеваниях, длительной интоксикации и даже (в отдельных случаях) при хронической сердечно-сосудистой недостаточности. У больных наблюдаются постоянные минимальные и мигрирующие местные или (реже) генерализованные изменения органов с развитием медленно прогрессирующей их недостаточности. Такой вариант течения ДВС-синдрома может возникать у новорожденных или детей раннего детского возраста (очень редко у взрослых) с капиллярной или кавернозной гемангиомой любой локализации и диаметром более 5-6 см. Развивается тромбоци-топения и коагулопатия потребления, геморрагический диатез - синдром Казабаха-Мерит (гигантская гемангиома с тромбоцитопенией, синдром тромбо- пении-гемангиомы, множественная фибринопоэ-тическая ангиоэктазия). Патоморфология. Основные изменения, выявляемые при макро- и микроскопическом исследовании, заключаются в образовании в микроцир-куляторном русле множественных микротромбов. По составу это прежде всего фибриновые тромбы (состоящие из фибрина с отдельными эритроцитами), хотя могут быть и гиалиновые, белые (лейкоцитарные), красные (эритроцитарные). Кроме того, отмечают явления стаза в капиллярах и венулах, а также кровоизлияния, дистрофические и некротические изменения в различных органах и тканях.
Влегких вследствие богатой васкуляризации и обилия тканевого тромбопластина возникает серозно-геморрагический отек, фибриновые и гиалиновые тромбы, сладжирование и агглютинация эритроцитов, множественные кровоизлияния, в ряде случаев - мелкие геморрагические инфаркты, в связи с чем часто находят сидерофаги. Возможно образование гиалиновых мембран из проникшего в просвет альвеол фибрина.
Впочках развивается дистрофия эпителия проксимальных и дистальных извитых канальцев,
а в тяжелых случаях и некроз этих клеток, тубу-лорексис, симметричный очаговый и тотальный кортиконекроз, что является проявлением некротического нефроза (ОПН). Характерны множественные кровоизлияния, в том числе и субкапсу-лярные, микротромбы.
В печени дистрофические и некротические изменения гепатоцитов (вплоть до центролобулярных некрозов) могут сопровождаться фибри-новыми тромбами в центральных венах, а также тяжами и нитями фибрина, свободно лежащими в синусоидах.
Поджелудочная железа поражается сравнительно часто, в ней развиваются отек, кровоизлияния, микротромбы, а в тяжелых случаях - панкреоне-кроз.
Внадпочечниках отмечаются дистрофия с исчезновением липидов и некроз клеток как коркового, так и мозгового вещества, множественные микротромбы и кровоизлияния, причем последние могут захватывать обширные участки органа, что особенно характерно для тяжелой инфекционной патологии (синдром Уотерхауса-Фридериксена).
Уже при осмотре больного бросаются в глаза множественные петехиальные кровоизлияния в кожу, сочетающиеся в ряде случаев с мелкими некротическими очагами, вызванными отдельными микротромбами. В слизистых оболочках ЖКТ постоянно развиваются множественные мелкие кровоизлияния, а также эрозии и острые язвы.
Вткани селезенки, помимо мелких кровоизлияний в паренхиму и под капсулу органа, в мелких артериях и венах находят гиалиновые и фибриновые тромбы, а в синусоидах - тяжи и нити фибрина.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Поражение миокарда и головного мозга, обусловленное ДВС-синдромом, происходит редко и заключается в единичных микротромбах, дистрофических изменениях и отеке.
Эмболия [от греч. emballein - бросать внутрь, МКБ-10: I74. Эмболия и тромбоз артерий; Т79.0. Воздушная эмболия (травматическая), Т79.1. Жировая эмболия (травматическая)] - циркуляция в крови или лимфе не встречающихся в норме частиц (эмболов) с последующей закупоркой ими просвета сосудов. По происхождению выделяют 8 видов эмболии.
1. Тромбоэмболия развивается при отрыве тромба или его части (хвоста, хвоста и тела) и является одной из наиболее часто встречающихся эмболий. Ее источником могут быть тромбы любой локализации (в артериях, венах, полостях сердца).
Тромбоэмболия легочной артерии происходит из вен нижних конечностей, отделов сердца (с пристеночными тромбами). Часто заканчивается летальным исходом. В танатогенезе имеет значение как острая правожелудочковая недостаточность, вызванная закрытием просвета сосуда, так и остановка сердца вследствие пульмоно-коронар-
ного рефлекса, запускаемого механическим раздражением тромботическими массами рецептор-ных окончаний интимы ствола легочной артерии. Возникает не только рефлекторный спазм венечных артерий сердца, мелких ветвей легочной артерии, но и тяжелый бронхоспазм. При небольших размерах эмбол может закупорить мелкую артериальную ветвь и вызвать геморрагический инфаркт легкого, а случаи массивной эмболии сопровождаются острым падением АД (коллапсом).
2.Тромбоэмболический синдром. Тромбы на створках митрального, аортального клапанов, в левых камерах сердца, образующиеся при эндокардитах, инфаркте миокарда, в хронической аневризме сердца, могут привести к множественным тром-боэмболиям по большому кругу кровообращения.
3.Жировая эмболия отмечается при травмах (переломах длинных трубчатых костей, размозже-нии подкожной жировой клетчатки), ошибочном введении в кровеносное русло масляных растворов, наложении применяемого для лечения туберкулеза легких олеоторакса (при этом может происходить разрыв васкуляризированных плевральных фиброзных спаек и зияние склерозированных сосудов), в отдельных случаях выраженного жирового гепатоза («гусиная печень»). Закупорка 2/3 легочных капилляров может привести к смерти от острой правожелудочковой недостаточности (наблюдается исключительно редко). Значительно чаще жировые эмболы обусловливают гемодинамические расстройства и способствуют развитию в пораженных участках пневмоний. При проникновении капель жира через капиллярный барьер межальвеолярных перегородок или через артерио-венозные анастомозы может возникать обтурация ими мелких сосудов головного мозга, почек и других органов. Небольшое количество жира эмульгируется и рассасывается.
4.Воздушная эмболия образуется вследствие попадания воздуха через поврежденные крупные вены шеи (имеющие отрицательное по отношению к атмосферному давление), зияющие после отторжения плаценты вены матки, при введении воздуха с ЛС шприцем или капельницей, при спонтанном или искусственном пневмотораксе. Обтурируются прежде всего капилляры легкого, но в тяжелых случаях возможна эмболия сосудов других органов (в частности, головного мозга) и скопление воздушного пузыря в правых отделах сердца, в которых кровь приобретает пенистый вид.
5.Газовая эмболия развивается при быстрой декомпрессии (у водолазов, разгерметизации самолетов, барокамер), приводящей к освобождению из крови азота (редко гелия - при дыхании гелиевыми смесями), растворенного в большем, чем в норме, количестве, так как растворимость газов прямо пропорционально связана с их давлением. Газовые эмболы по большому кругу крово-
обращения поражают различные органы и ткани, в том числе головной и спинной мозг, вызывая кессонную болезнь. В ряде случаев этот вид эмболии может осложнить течение анаэробной (газовой) гангрены.
6.Тканевая эмболия является результатом разрушения тканей при заболеваниях и травмах. Примеры: эмболия опухолевыми клетками (формирование метастазов), околоплодными водами у родильниц, деструктированными тканями у новорожденных с тяжелыми родовыми травмами.
7.Микробная эмболия возникает при закупорке сосудов бактериальными комплексами, грибами, простейшими, животными-паразитами (альвео-кокк). Сравнительно часто отмечается при септико-пиемии, гнойном расплавлении тромба и приводит к развитию не только множественных, как правило, некрозов, но и метастатических абсцессов.
8.Эмболия инородными телами наблюдается при проникновении в травмированные крупные сосуды инородных осколков, медицинских катетеров. Очень редко этот вид эмболии происходит при попадании в кровеносное русло частиц разрушенных обызвествленных атеросклеротических бляшек.
Обычно эмболы перемещаются по току крови (ортоградная эмболия), но в ряде случаев возможно их движение против кровотока (ретроградная эмболия), что наблюдается при эмболии инородными телами (вследствие их большой массы) или ретроградном лимфогенном метастазировании рака желудка. Парадоксальная эмболия развивается при проникновении эмбола из вен в артерии (или наоборот) большого круга кровообращения, минуя легкое. Это возможно при дефекте межжелудочковой или межпредсердной перегородки сердца (например, незаращенное овальное окно), наличии артериовенозных анастомозов (примером могут служить открытый боталлов проток, травматические соустья).
Значение эмболий, осложняющих течение заболеваний и травм, определяется их видом, распространенностью и локализацией. Особенно опасна эмболия артерий мозга, сердца, ствола легочной артерии, часто заканчивающиеся смертью больного, тогда как поражение почек, печени, скелетных мышц и других органов имеет меньшее значение и в ряде случаев клинически протекает практически бессимптомно. Но в любом случае эмболия приводит к нарушению кровообращения в тканях и вызывает их ишемию и, возможно, инфаркт.
НАРУШЕНИЯ ОБЩЕГО ОБЪЕМА КРОВИ И ГЕМАТОКРИТА
Общий объем крови составляет примерно 6-8% от массы тела.
Так, у взрослого мужчины объем крови составляет около 5 л, при этом 3,5-4 л обычно циркулирует в сосудистом русле и полостях сердца (цирку-
лирующая фракция крови), а 1,5-2 л депонировано в сосудах органов брюшной полости, легких, подкожной клетчатки и других тканей (депонированная фракция). Форменные элементы составляют 36-48% от общего объема крови. Гематокрит (Ht, или гематокритное число) - отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы - в норме равен у мужчин 0,41-0,50, у женщин
0,36-0,44.
Нарушения объема крови
При различных патологических процессах, болезнях и болезненных состояниях может изменяться как общий объем крови, так и соотношение между ее форменными элементами и плазмой [Ht; МКБ-10: E86. Уменьшение объема жидкости; R70.1. Аномалия
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
вязкости плазмы (крови)]. Выделяют 3 группы типовых форм нарушений: нормоволемии, гиповолемии, гиперволемии.
Нормоволемии - состояния, характеризующиеся нормальным общим объемом крови, сочетающимся со сниженным или увеличенным Ht. Различают олигоцитемические и полицитемиче-ские нормоволемии.
Олигоцитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови при уменьшении количества ее форменных элементов (главным образом эритроцитов), что сопровождается уменьшением Ht ниже нормы.
Причинами олигоцитемической нормоволемии могут быть: массированный гемолиз эритроцитов, длительное и выраженное угнетение гемопо-эза, главным образом эритропоэза (например, при апластических анемиях); состояния после острой значительной кровопотери.
Проявлениями олигоцитемической нормово-лемии являются анемия (в связи со снижением числа эритроцитов) и, как следствие, - гемиче-ская гипоксия, тромбоцитопения (при реакциях иммунной аутоагрессии в отношении тромбоцитов), снижение свертываемости крови, сочетающееся нередко с геморрагическим синдромом; лейкопения, обусловливающая понижение противоинфекционной резистентности организма; уменьшение вязкости крови при восстановлении объема жидкой части крови при значительном уменьшении числа ее форменных элементов.
Полицитемическая нормоволемия - состояние, характеризующееся нормальным общим объемом крови при увеличении числа ее форменных элементов, что сопровождается увеличением Ht выше нормы.
Наиболее частыми причинами полицитемической нормоволемии являются инфузии пациентам фракций форменных элементов крови (эритроцитарной, лейкоцитарной или тромбоцитарной массы), хроническая гипоксия (вызывает эритроцитоз вследствие активации эритропоэза) и эритремии.
Проявления полицитемической нормоволемии: увеличение показателя вязкости крови, развитие тромботического синдрома, замедление тока крови в микрососудах, стаз, которые обусловливают снижение транскапиллярного обмена в тканях, а также артериальная гипертензия (например, в результате увеличения сердечного выброса).
Гиперволемии (МКБ-10: E87.7. Гиперво-лемия) - состояния, характеризующиеся увеличением общего объема крови и обычно изменением Ht. Различают нормоцитемическую, олигоцитеми-ческую и полицитемическую гиперволемии. Нормоцитемическая гиперволемия (простая) - состояние, проявляющееся эквивалентным увеличением объема форменных элементов и жидкой части ОЦК, Ht остается в рамках диапазона нормы. Причинами простой гиперволемии являются переливание большого объема крови, острые гипокси-ческие состояния, сопровождающиеся выбросом крови из ее депо, а также значительная физическая нагрузка, приводящая к гипоксии.
Олигоцитемическая гиперволемия (гидремия, гемодилюция) - состояние,
характеризующееся увеличением общего объема крови вследствие возрастания ее жидкой части. Показатель Ht при этом ниже нормы. Основные причины олигоцитеми-ческой гиперволемии: избыточное поступление в организм жидкости при патологической жажде (например, у больных с СД) и введении в сосудистое русло большого количества плазмозамените-лей или плазмы крови; снижение выведения жидкости из организма в результате недостаточности экскреторной функции почек, гиперпродукции АДГ, гиперосмоляльности плазмы крови.
Полицитемическая гиперволемия - состояние, проявляющееся увеличением общего объема крови вследствие преимущественного повышения числа ее форменных элементов. В связи с этим Ht превышает верхнюю границу нормы.
Основные причины полицитемической гиперволемии: полицитемии (эритроцитозы), хроническая гипоксия любого типа (гемическая, дыхательная, циркуляторная, тканевая и др.).
Проявления гиперволемий
•Увеличение сердечного выброса является результатом компенсаторной гиперфункции сердца в связи с увеличением объема крови. Однако при декомпенсации сердца и развитии его недостаточности сердечный выброс, как правило, снижается.
•Повышение АД. Гипертензия обусловлена главным образом увеличением сердечного выброса, а также ОЦК и тонуса резистивных сосудов.
•Увеличение вязкости крови, агрегация и агглютинация форменных элементов крови, диссе-минированное тромбообразование, расстройства микроциркуляции.
Гиповолемии (МКБ-10: E86. Уменьшение объема жидкости) - состояния, характеризующиеся уменьшением общего объема крови и, как правило, нарушением соотношения ее форменных элементов и плазмы. Различают нормоцитемиче-скую, олигоцитемическую и полицитемическую гиповолемии.
Нормоцитемическая гиповолемия - состояние, проявляющееся уменьшением общего объема крови при сохранении Ht в пределах нормы.
Наиболее частыми ее причинами являются острая кровопотеря, шоковые состояния, вазоди-латационный коллапс. В двух последних случаях нормоцитемическая гиповолемия развивается в результате депонирования большого объема крови в венозных (емкостных) сосудах и значительного снижения в связи с этим ОЦК.
Проявления нормоцитемической гиповолемии определяются вызвавшей ее причиной, а также механизмами компенсации, направленными на устранение острой гипоксии.
Олигоцитемическая гиповолемия - состояние, характеризующееся уменьшением общего объема крови с преимущественным снижением числа ее форменных элементов, Ht при этом ниже нормы.
Наиболее часто встречающимися причинами олигоцитемической гиповолемии являются:
•состояния после острой кровопотери, когда транспорт жидкости из тканей и выход депонированной крови в сосудистое русло еще не устраняют гиповолемии и сохраняется дефицит эритроцитов);
•эритропения в результате массированного гемолиза эритроцитов или подавления эритропоэза, например при ожогах большой поверхности тела, когда гемолиз сочетается с плазморрагией или при апластических и аре-генераторных состояниях.
Проявления олигоцитемической гиповолемии: снижение показателя кислородной емкости крови (в результате эритропении), признаки гипоксии (например, снижение содержания кислорода в крови, ацидоз, уменьшение pО2 венозной крови и др.), расстройства кровообращения и микрогемо-циркуляции различной степени, обусловленные, кроме других факторов, уменьшением ОЦК.
Полицитемическая гиповолемия - состояние, при котором снижение общего объема крови в организме обусловлено в основном уменьшением объема плазмы. Показатель Ht при этом выше нормы.
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
Наиболее частые причины полицитемической гиповолемии - состояния, вызывающие повышенную потерю организмом жидкости: повторная рвота, длительная диарея, полиурия, повышенное и длительное потоотделение и обширные ожоги кожи (сопровождающиеся плазморрагией); водное «голодание»: отсутствие питьевой воды и невоз-
можность питья воды (например, в результате спазма мускулатуры при столбняке или бешенстве).
Проявления полицитемической гиповолемии включают: нарушения микрогемоциркуляции в связи с гиповолемией и полицитемией; повышение вязкости крови; агрегацию форменных элементов крови в микрососудах органов и тканей и диссеминированный микротромбоз; симптомы основной патологии, вызывающей полицитемиче-скую гиповолемию (например, шока, несахарного диабета, почечной недостаточности, ожоговой болезни и др.).
Кровопотеря
Кровопотеря (МКБ-10: D62. Острая постгеморрагическая анемия) - утрата организмом части крови. При этом развивается комплекс как патогенных, так и адаптивных реакций, совокупность которых называют состоянием после кро-вопотери. Это состояние проявляется расстройством жизнедеятельности организма различной степени (в зависимости от величины кровопотери и реактивности организма, по объему потерянной крови выделяют легкую (до 20-25% ОЦК), среднюю (25-35%) и тяжелую (более 35-40%) кровопотерю.
Патогенез постгеморрагических состояний представлен на рис. 3.8.
Рис. 3.8. Основные звенья патогенеза постгеморрагических состояний
На начальном этапе кровопотери снижается ОЦК при сохранении нормального Ht, т.е. развивается нормоцитемическая гиповолемия. В связи с этим уменьшаются приток венозной крови к сердцу, его ударный и минутный выброс. Это приводит к снижению АД и, как следствие, - пер-фузионного давления в сосудах органов и тканей. В результате уменьшается транспорт кислорода и субстратов метаболизма из крови к клеткам, а от последних - углекислого газа и продуктов обмена веществ. Развиваются капилляротрофическая недостаточность, интоксикация организма продуктами нарушенного метаболизма, гипоксия. Это в свою очередь вызывает расстройства энергетического обеспечения клеток и пластических процессов в них. Нарушаются функции органов и тканей, что нередко сопровождается их недостаточностью, а также жизнедеятельность организма в целом. Крайняя степень этих расстройств обозначается как постгеморрагический шок. Нарушение системной гемодинамики и снижение интенсивности биологического окисления в клетках обусловливают включение или активацию адаптивных механизмов.
К основным адаптивным механизмам компенсации кровопотери относят следующие.
•Активация свертывающей системы крови и процесса тромбообразования.
•Реакции сердечно-сосудистой компенсации кровопотери (гидремическая компенсация кро-вопотери): сужение просвета резистивных сосудов, выброс крови из депо, повышение
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/
сердечного выброса, поддержание ОЦК на максимально возможном уровне за счет поступления в сосуды жидкости из интерстиция, а также - тока лимфы.
•Восстановление белкового состава крови (путем синтеза в печени) - реакция белковой компенсации кровопотери.
•Устранение дефицита форменных элементов крови вследствие активации гемопоэза
- клеточная, костномозговая компенсация.
• Активация механизмов экстренной и долговременной адаптации к гипоксии.
Стадии компенсации кровопотери. Указанные механизмы активируются в разные сроки после кровопотери, в связи с чем выделяют стадии развития ее компенсации, хотя они протекают не строго последовательно, а чаще - одновременно, совпадая во времени и обычно потенцируя друг друга. Это способствует более быстрой и эффективной ликвидации последствий кровопотери.
Сердечно-сосудистая компенсация развивается уже в первые секунды после начала кровотечения. Эта стадия заключается в стимуляции работы сердца, в изменениях тонуса и просвета артериол. Стимуляция работы сердца характеризуется увеличением ЧСС и повышением ударного выброса, возрастанием интегрального показателя функции сердца - сердечного выброса, хотя при значительной кровопотере он может оставаться низким. Изменение тонуса и просвета артериол обеспечивает развитие феномена «централизации кровотока». Сосуды мозга и сердца при этом расширяются, благодаря чему объем кровотока в них снижается незначительно или остается в пределах диапазона нормы. Артерии подкожной клетчатки, кожи, мышц, органов брюшной полости, почек и некоторых других тканей и органов сужаются, а кровоток в них существенно снижается.
Гидремическая компенсация. В первые минуты после кровопотери активируются механизмы, обеспечивающие активацию тока жидкости из тканей в сосудистое русло. Пусковым фактором является снижение ОЦК. В механизме гидремической компенсации основное значение имеют АДГ и альдо-стерон. Гиповолемия стимулирует секрецию АДГ через барорецепторы каротидной области. АДГ регулирует активность образованного аквапори-ном-2 водного канала в собирательных трубочках. Это усиливает реабсорбцию воды из просвета собирательных трубочек в межклеточное пространство. Под влиянием АДГ сужается просвет междоль-ковых артерий и приносящих артериол нефро-нов. Это уменьшает клубочковую фильтрацию, что
также способствует уменьшению степени гиповоле-мии. АДГ способствует снижению кровоснабжения клеток юкстагломерулярного аппарата. В связи с этим возрастает секреция ренина, а также образование при его участии ангиотензина II, который обусловливает повышение тонуса стенок артери-ол, стимуляцию высвобождения катехоламинов и активацию секреции альдостерона. Повышение уровня альдостерона в крови стимулирует также реабсорбция Na+ в канальцах почек. В связи с этим развивается гиперосмия плазмы крови, что активирует осморефлекс - возбуждение осморецепто-ров сосудистого русла, стимулирует секрецию АДГ нейронами гипоталамуса, транспорт его в заднюю долю гипофиза и далее в кровь. Альдостерон активирует Na+ из первичной мочи в кровь. Это в свою очередь стимулирует высвобождение АДГ, обеспечивающего усиление тока жидкости в сосудистое русло и восстановление утраченного объема жидкой части крови. Одновременно с этими изменениями активируется ток жидкости из клеток в межклеточное пространство (по градиенту осмотического давления), в лимфатические капилляры и далее в кровь.
Белковая компенсация реализуется благодаря активации протеосинтеза в печени и выявляется уже через несколько часов после кровотечения. Повышенный синтез белков происходит в течение 1,5-3 нед и более, в зависимости от объема кро-вопотери и
состояния реактивности организма. Помимо прочих белков в печени синтезируются также прокоагулянты. Это сочетается с активацией реакций гомеостаза, что способствует увеличению гемостатического потенциала, тромбированию дефекта сосудистого русла и снижению интенсивности или прекращению кровотечения.
Клеточная (костномозговая) компенсация. Основными причинами клеточной компенсации являются: гипоксия смешанного характера, которая по существу является гемической, циркулятор-ной и дыхательной, а также физико-химические изменения в тканях и биологических жидкостях - увеличение содержания H+, Na+, продуктов гидролиза АТФ и др. Эти и другие изменения стимулируют синтез веществ, активирующих пролиферацию гемопоэтических клеток костного мозга, а также лимфоидной ткани. Ведущее значение среди таких веществ имеет эритропоэтин.
НАРУШЕНИЯ ЛИМФООБРАЩЕНИЯ
Недостаточность лимфатической системы
подразделяют на механическую, динамическую и резорбционную, которые, как правило, сочетаются друг с другом.
• Механическая недостаточность развивается при возникновении органического или функционального препятствия току лимфы, что
происходит при закупорке лимфатических сосудов атипичными клетками, сидерофага-ми, паразитами, сдавливании их опухолью, отечной жидкостью, при удалении лимфатических узлов, а также при спазме лимфатических коллекторов.
•Динамическая недостаточность возникает при несоответствии между избытком тканевой жидкости и скоростью ее отведения, что имеет место при значительном повышении проницаемости кровеносных сосудов.
•Резорбционная недостаточность обусловлена уменьшением проницаемости лимфатических капилляров или изменением дисперсных свойств тканевых белков.
Лимфостаз - остановка тока лимфы, что может происходить при любой форме недостаточности лимфатической системы. Общий лимфостаз возникает при общем венозном застое, так как одним из ведущих факторов, определяющих отток из лимфатических сосудов (и, в частности, грудного протока) в вены, является перепад давления между лимфой и кровью. Регионарный лимфостаз формируется при местной венозной гиперемии, обтурации паразитами крупных лимфатических сосудов или сдавлении их опухолью.
Последствиями лимфостаза является лимфеде-ма - лимфатический отек, сочетающийся с хиле-зом серозных полостей, придающим жидкости
молочный белый цвет. Могут возникать хилезные кисты, лимфатические свищи - наружные или внутренние, образующиеся после травмы тканей с лимфостазом, лимфовенозные шунты, лимфатические тромбы, состоящие из белковых коагулятов и закрывающие просвет сосудов, лимфангиоэкта-зии (неравномерные расширения лимфатических сосудов, содержащие свернувшуюся лимфу).
Значение нарушений лимфообращения (развивающегося, как правило, в тесной связи с нарушениями кровообращения) заключается в нарушении обмена веществ в пораженных тканях, развитии в острых случаях дистрофических, гипоксических и некротических изменений. При хронических нарушениях названные патологические процессы дополняются развитием атрофии и склероза, вплоть до развития слоновости.
Литература
Книга рекомендована к покупке и прочтению разделом по патофизиологии сайта https://medicalplanet.su/