Трансмиссивный механизм имеет три фазы:

1-я фаза – проникновение возбудителя во внутреннюю среду

организма членистоногого-переносчика,

2-я фаза – пребывание возбудителя во внутренней среде

организма членистоногого-переносчика,

3-я фаза – перенос возбудителя из внутренней среды организма

членистоногого во внутреннюю среду организма человека.

В случаях антропонозов 1-я фаза трансмиссивного механизма совпадает по времени с актом кровососания, который кровососущие членистоногие-переносчики совершают на теле человека.

В случаях зоонозов 1-я фаза трансмиссивного механизма совпадает по времени с актом кровососания, совершаемым кровососущими членистоногими на теле позвоночного животного.

Прилагательные «специфическая» и «механическая» (стр.19) суть характеристики 2-й фазы трансмиссивного механизма. Термины «инокуляция» (стр.17 п.1) и «контаминация» (стр.18 п.2) суть характеристики 3-й фазы трансмиссивного механизма.

Л.П.Зуева и Р.Х.Яфаев (2005) указывают на то, что 1-я фаза трансмиссивного механизма при зоонозах может происходить (реализовываться) не только на теплокровных (птицах и млекопитающих), но и на холоднокровных позвоночных животных, обитающих на суше – земноводных и пресмыкающихся. Длительность 2-й фазы трансмиссивного механизма крайне неоднородна. Она может продолжаться от нескольких секунд до нескольких месяцев и даже лет.

Возбудитель, проникший в организм членистоногого во время 1-й фазы трансмиссивного механизма, может сохраниться в организ-ме членистоногого не только до конца жизни членистоногого, но и передаться его потомству. Передача возбудителя от родительских особей членистоногих к их потомству может повторяться на протяжении многих поколений членистоногих. Длительность 2-й фазы трансмиссивного механизма при специфической инокуляции и контаминации – не меньше, чем период времени (несколько часов) меж-ду моментом проникновения возбудителя в организм членистоногого и началом размножения возбудителя в организме членистоногого. Механическая инокуляция и контаминация не требуют времени для размножения возбудителя в организме членистоногого, поэтому 2-я фаза трансмиссивного механизма при механической инокуляции и контаминации может быть непродолжительной: перелет инфицированного насекомого от источника инфекции к восприимчивому человеку может длиться секунды. Перемещение (миграция) возбудителя во (по) внутренней среде организма членистоногого во время 2-й фазы трансмиссивного механизма более характерно для специфической, но не для механической инокуляции и контаминации.

Паразитизм внутриклеточного возбудителя в развивающемся яйце-зародыше – важнейший компонент трансовариального инфи-цирования. В оплодотворенную яйцеклетку членистоногого может проникнуть внутриклеточный паразит, не только не вызывая гибели яйцеклетки, но и сохраняя ее способность к пролиферации, а образовавшиеся в результате пролиферации клетки могут сохранить способность к дальнейшей пролиферации и дифференцировке. В течение всего периода времени с момента зачатия и до окончания периода созревания отложенного яйца внутриклеточный паразит может сохранить свою жизнеспособность. Не только вирусы, но и некоторые бактерии (из числа внутриклеточных бактерий-паразитов) могут заражать членистоногих за счет трансовариального инфицирования. Размеры таких бактерий намного меньше размеров оплодотворенной яйцеклетки членистоногих. Диаметр таких бактерий может быть меньше диаметра отдельных клеточных органелл, присутствующих в цитоплазме оплодотворенной яйцеклетки.

Трансфазовая передача возбудителя – непрерывное присутствие жизнеспособного возбудителя во внутренней среде организма членистоногого (от стадии яйца до стадии взрослой особи), не препятствующее взрослению членистоногого и не нарушающее стадийности его индивидуального развития, включающего в себя череду (цепь) фаз, последовательно сменяющих друг друга: яйцо, личинка, куколка, имаго и др.

Трансовариальная и трансфазовая передача возбудителя – возможные составные части (компоненты) 2-й фазы трансмиссивного механизма при специфической инокуляции и специфической контаминации. Наличие трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя значительно удлиняет продолжительность 2-й фазы трансмиссивного механизма.

Во внутренней среде организма кровососущих членистоногих возбудители сохраняют свою жизнеспособность благодаря своей тропности к клеткам и тканям кровососущих членистоногих. Не доказана тропность ВИЧ и вирусов-возбудителей гепатитов В, С, D, G, TTV, SEN к клеткам и тканям кровососущих членистоногих.

«Мушиный» фактор в отличие от трансмиссивного механизма не включает в себя ни совершаемые кровососущими членистоногими повреждения наружных покровов человека (кожи и наружных слизистых), ни синтез кровососущими членистоногими вазодилятаторов и антикоагулянтов, ни их секрецию в рану, ни акт кровососания.

Многообразие отрицательных последствий, вызываемых членистоногими (вредители сельского хозяйства, швейных изделий и др.), опасность членистоногих для здоровья человека – причина того, что дезинсекция жилых и служебных помещений, помещений лечебно-профилактических и детских учреждений предусматривает уничтожение всех без исключения насекомых и паукообразных, невзирая на их 'большую или меньшую опасность для человека.

Кровососущие насекомые, ответственные за трансмиссивный механизм инфицирования человека, находятся (пребывают) в теснейшем контакте с насекомыми-опылителями цветковых растений. Самки кровососущих насекомых совершают акт кровососания, а самцы кровососущих насекомых питаются нектаром цветковых растений (аспирируют нектар) и участвуют в процессе опыления. Пыльца цветковых растений и их нектар нестерильны и содержат микрофлору, присутствующую в организме цветковых растений (фитомикрофлору), которая проникает в организм насекомого-опылителя (самца) вместе с пыльцой и нектаром. Какова дальнейшая судьба этой фитомикрофлоры? Сохраняется ли она жизнеспособной в организме комара-самца? Передается ли она в жизнеспособном виде от самца к самке? Передается ли она в жизнеспособном виде от самки в организм человека при кровососании? Жизнеспособна ли эта фитомикрофлора в организме человека?

Утвердительных ответов на эти вопросы до сих пор нет, т.е. до сих пор не доказана роль кровососущих членистоногих как переносчиков патогенной для человека фитомикрофлоры. Нет сведений и о респираторных и других инфекциях человека, вызываемых фитомикрофлорой, вдыхаемой человеком вместе с пыльцой растений. Нет сведений и о раневых инфекциях человека, вызываемых фитомикрофлорой, переносимой из внутренней среды организма растений на раневую поверхность человека (вызванную шипами, колючками, осокой, растениями, выделяющими во внешнюю среду вещества, вызывающие химические ожоги кожи и/или кожную аллергию у человека). Однако нельзя отрицать, что присутствующая в растениях фитомикрофлора может содержать в себе антигены, способные вызывать аллергические реакции.

Тесно взаимосвязаны между собой видовое многообразие живых организмов и многообразие биомолекул. Последнее – причина высокой степени избирательности и специфичности взаимодействий биомолекул друг с другом, что проявляется в реакциях фермент-субстрат, антиген-антитело, [транспортный белок – переносимое ве-щество], во взаимодействиях междунуклеотидных, лиганд-рецеп-торных и др. Рецептор не нейтрализует, а, наоборот, реализует специфическое воздействие лиганда на клетку, ткань и целый организм. Если антиген называть лигандом, то рецепторами лиганда будут не антитела к антигену, а антиген-распознающие молекулы или молекулы клеток макроорганизма, реализующие токсические свойства антигена по отношению к макроорганизму. Специфичность отноше-ний паразит-хозяин основана на специфичности межмолекулярных взаимодействий. Биохимические и морфофизиологические различия между клетками животных и растений, гистохимические, гистоморфологические и гистофизиологические различия между тканями животных и растений объясняют, почему узок и ограничен спектр возбудителей, являющихся общими для животных и растений, для растений и человека. Общие возбудители общих инфекций для 2-х отдельно взятых видов могут быть даже не найдены, если вести поиск возбудителей, являющихся общими для какого-либо одного вида животного и для какого-либо одного вида растения.

Механизм распространения возбудителя в эпидпроцессе – эволюционно сложившийся закономерный способ перемещения возбудителя от своего источника (от источника инфекции) к людям, восприимчивым к распространяемому возбудителю. Фразу «механизм распространения возбудителя» заменяют более краткими фразами: «механизм инфицирования» или «механизм заражения».

Горизонтальная структура эпидпроцесса – звенья и фазы эпидпроцесса, следующие одно за другим (одна за другой), стадийность течения эпидпроцесса.

Вертикальная структура эпидпроцесса – от молекул до возбудителей, от молекул до прокормителей (см.стр.8), от отдельных особей до популяций, от популяций возбудителей и от популяций прокормителей до биоценозов, от биоценозов до биогеоценозов, от биогеоценозов до социально-экологических систем.

Горизонтальные механизмы инфицирования – механизмы инфицирования человека, которые не могут функционировать в периоде внутриутробного развития человека, и могут функционировать только с момента рождения человека.

Вертикальный механизм инфицирования – инфицирование плода во время беременности как следствие инфицированности матери. Вертикальный механизм включает в себя:

1) Трансовариальное инфицирование: инфицирование яйцеклетки (оплодотворенной и, возможно, неоплодотворенной) возбудителями, паразитирующими внутриклеточно. Это инфицирование может (в некоторых случаях) не повлечь за собой гибель яйцеклетки. Яйцеклетка при этом может сохранить способность к пролиферации, а образовавшиеся в результате пролиферации клетки могут сохранить способность к дифференцировке, т.е. эмбрион может продолжить свое развитие, несмотря на то, что он инфицирован.

2) Трансплацентарное инфицирование – гематогенное инфицирование плода через плацентарный барьер.

3) Восходящая инфекция из влагалища по каналу шейки матки в полость матки.

Заражение ребенка от инфицированной матери при прохождении ребенка по естественным родовым путям может произойти через кожу и наружные слизистые ребенка, через его дыхательные пути (аспирация), через его желудочно-кишечный тракт (заглатыва-ние). Заражение ребенка от инфицированной матери может произой-ти при вскармливании и уходе. Заражение матери может произойти при вскармливании и уходе за инфицированным ребенком.

TORCH-инфекции – инфекции, которые могут передаваться от инфицированной матери к плоду или к новорожденному.

T – toxoplasmosis – токсоплазмоз

O – other (английское слово, означающее «другие»)

R – rubeola (rubella) – краснуха

C – cytomegalovirus (цитомегаловирусная инфекция)

H – herpes, hepatitis (вирусные гепатиты В, С, D, G, TTV, SEN)

Буквосочетание «ch» по-английски читается как «ч». Аббреви-атуру TORCH по-русски читают «торч». Термин TORCH-инфек-ции читают: «торч-инфекции». Не путать с английским словом «torch», означающим «осветительный прибор», «фонарь».

Помимо вышеперечисленных к другим (other) TORCH-инфек-циям относятся ВИЧ-инфекция, сифилис, малярия, листериоз и др.

Инфицированность беременной TORCH-инфекцией – нередкое показание к кесаревому сечению:

1) для предотвращения заражения ребенка от инфицированной матери при прохождении ребенка по естественным родовым путям,

2) вследствие ожидаемой слабости родовой деятельности – одного из возможных осложнений TORCH-инфекции.

TORCH-инфекции, течение которых может осложниться гипокоагуляцией (гепатиты В, С, D, G, TTV, SEN, ВИЧ-инфек-ция и др.), означают угрозу кровотечения в 3-м периоде родов.

Горизонтальные механизмы инфицирования (см.стр.23) включают в себя:

1. аспирационный механизм: проникновение возбудителя через слизистые ЛОР-органов, трахеи, бронхов и бронхиол, через ацинусы и альвеолы,

2. фекально-оральный механизм: проникновение возбудителя через слизистые органов пищеварения,

3. трансмиссивный механизм инфицирования (стр.16–20) следует отличать от «мушиного фактора» (стр.18),

4. контактный механизм: проникновение возбудителя через повреждения на коже и/или наружных слизистых (включая повреждения, вызванные возбудителями), но без заражения от кровососущих членистоногих вследствие акта кровососания. Урогенитальное инфицирование относят к контактному механизму инфицирования.

5. артифициальным (artificium – искусственный) называют инфицирование пациентов вследствие медицинских вмешательств, когда возбудители проникают через дыхательные пути (ингаляции, интубация трахеи, ЛОР-манипуля-ции, бронхоскопия), желудочно-кишечный тракт (эзофагогастро-дуоденоскопия, колоноскопия, гастродуоденальное зондирование), кожу и слизистые (инъекции, хирургические, стоматологические, урологические, гинекологические манипуляции).

II-е звено эпидпроцесса при горизонтальных механизмах инфицирования разделяют на три фазы:

1-я фаза II-го звена – фаза выведения (выделения) распространяемого возбудителя из организма, являющегося источником инфекции – из организма человека или позвоночного животного.

2-я фаза II-го звена – фаза пребывания (нахождения) распространяемого возбудителя в окружающей среде и/или на (в) абиотических (неодушевленных) и/или на (в) биотических (одушевленных) переносчиках (носителях) возбудителя.

3-я фаза II-го звена – фаза проникновения (внедрения) распространяемого возбудителя во внутреннюю среду организма человека, восприимчивого к распространяемому возбудителю.

1-я, 2-я и 3-я фазы трансмиссивного механизма (стр.20–21) соответствуют 1-й, 2-й и 3-й фазам II-го звена эпидпроцесса.

1-я фаза начинается с того момента, как возбудитель покинул внутреннюю среду организма источника инфекции (позвоночного животного или человека). Возбудитель во время 1-й фазы не находится ни в состоянии адгезии к живым клеткам организма-источ-ника инфекции, ни внутри живых клеток организма-источника инфекции, ни в межклеточном веществе его живых тканей, но присутствует в экссудате, слизи, геморрагическом отделяемом, слюне, экскрементах, рвотных массах. Во время 1-й фазы возбудитель мо-жет выводиться вовне через анатомические полости, сообщающие-ся с внешней средой, и при этом возбудитель не находится в состоянии адгезии к живым клеткам, выстилающим эти полости. С выдыхаемым воздухом при разговоре, кашле, чихании, выдохе (со слюной, со слизью и экссудатом дыхательных путей) возбудитель выводится из просвета бронхиального дерева и из полостей ЛОР-органов, не находясь в состоянии адгезии к слизистым трахеи, бронхов, бронхиол, ЛОР-органов. Со стулом, с рвотными массами, со слюной возбудитель выводится из просвета желудочно-кишеч-ного тракта (ЖКТ), не находясь в состоянии адгезии к слизистым ЖКТ. Вместе с веществами, секретируемыми кожей и наружными слизистыми, вместе с серозным, гнойным, геморрагическим отделяемым возбудитель выводится на поверхности ороговевшего эпителия кожи, надкожной части волос и наружных слизистых.

Во время 3-й фазы аспирационного и фекально-орального механизмов возбудитель пребывает (как и во время 1-й фазы) в просвете ЛОР-органов, бронхиального дерева или ЖКТ. Однако во время 3-й фазы происходит не эвакуация возбудителей из органов дыхания или пищеварения во внешнюю среду, а, наоборот, проникновение возбудителя в дыхательную или пищеварительную системы. Во время 3-й фазы возбудитель проникает в полые органы человека, сообщающиеся с внешней средой (ЛОР-органы, бронхи, желудок, кишечник, мочевой пузырь, гинекологические органы), но не вступает в биохимическо-биофизические взаимодействия с живыми клетками человека и не проникает в межклеточное вещество живых тканей человека. Пребывание возбудителя во время 3-й фазы в анатомических полостях человека, сообщающихся с внешней средой, предусматривает отсутствие адгезии возбудителя к клеткам слизистых, выстилающих эти полости: присутствие возбудителя в бронхиальной слизи без соприкосновения со слизистой бронхов, присутствие возбудителя в химусе без соприкосновения со слизистой желудка или кишечника, проникновение возбудителя в просвет мочевого пузыря (катетеризация, цистоскопия) без соприкосновения со слизистой мочевого пузыря и т.д.

Во время 3-й фазы контактного механизма возбудитель присутствует на неповрежденных поверхностях ороговевшего эпителия ко-жи и/или наружных слизистых и/или на надкожной части волос. Во время 3-й фазы контактного механизма не происходит биохимичес-ко-биофизического взаимодействия возбудителя с живыми клетками эпителия кожи, собственно кожи (дермы), наружных слизистых.

3-я фаза II-го звена эпидпроцесса – это анатомические пути, которыми возбудитель проникает во внутреннюю среду организма человека. Переход 3-й фазы II-го звена эпидпроцесса в III-е звено эпид-процесса происходит в тот момент, когда возбудитель проникает во внутреннюю среду организма человека – возбудитель вступает во взаимодействие с живыми клетками человека (адгезия возбудителя к мембранам живых клеток, проникновение возбудителя внутрь живых клеток и т.д.), или возбудитель проникает в межклеточное вещество живой ткани человека, включая проникновение в кровь, в лимфу.

Контактный механизм инфицирования разделяют на прямой и непрямой контакт источника инфекции (человека или позвоночного животного) и восприимчивого к инфекции человека. Прямой контакт означает отсутствие 2-й фазы и переход 1-й фазы непосредственно в 3-ю фазу. Примеры: гемотрансфузия, трансплантация органов и тканей (прямой контакт донора и реципиента), поцелуй, рукопожатие, половой контакт, укус и др. Непрямой контакт при контактном механизме означает наличие 2-й фазы II-го звена эпидпроцесса; 2-я фаза II-го звена подробно изложена на стр.29–35.