Добавил:
kiopkiopkiop18@yandex.ru Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

6 курс / Гастроэнтерология / Российский_журнал_гастроэнтерологии,_гепатологии,_колопроктологии (35)

.pdf
Скачиваний:
0
Добавлен:
23.03.2024
Размер:
1.14 Mб
Скачать

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3

 

 

 

 

 

 

Летальность от ЦП (1996–2005 гг.)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиологический фактор

 

Всего больных

 

 

 

В том числе умерло

 

Показатель летальности

 

 

 

 

n1

 

 

 

 

 

n2

 

 

 

 

 

% (n2/n1)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HCV-инфекция

 

 

 

 

213

 

 

 

 

 

6

 

 

 

 

 

2,8

 

HBV-инфекция

 

 

 

 

157

 

 

 

 

 

11

 

 

 

 

 

7,0

 

Все вирусные ЦП

 

 

 

 

370

 

 

 

 

 

17

 

 

 

 

 

4,6

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Алкогольный ЦП

 

 

 

 

438

 

 

 

 

 

59

 

 

 

 

 

13,5

 

Прочие

 

 

 

 

 

 

62

 

 

 

 

 

8

 

 

 

 

 

12,9

 

Kриптогенные

 

 

 

 

 

77

 

 

 

 

 

9

 

 

 

 

 

11,7

 

Всего …

 

 

 

 

 

947

 

 

 

 

 

93

 

 

 

 

 

9,8

 

всех умерших и 9,8% от числа

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 4

лечившихся по поводу ЦП). Та-

 

Средний возраст умерших с различными этиологическими

ким образом, летальность у боль-

 

 

 

 

 

формами ЦП (1996–2005 гг.)

 

 

ных ЦП в 6,4 раза выше, чем об-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Этиологический фактор

 

 

n

 

Средний возраст, лет

щегоспитальная (табл. 2, 3).

 

 

 

 

По пятилетним периодам отмече-

 

HBV-инфекция

 

 

 

 

 

 

11

 

 

 

58,9±17,2

 

но некоторое увеличение количе-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HCV-инфекция

 

 

 

 

 

 

6

 

 

 

73,5±3,5

 

ства больных ЦП – с 463 до 484

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Все вирусные ЦП

 

 

 

 

17

 

 

 

62,3±14,9

 

(на 4,5%) и небольшое уменьше-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

ние количества умерших – с 48 в

 

Алкогольный ЦП

 

 

 

 

 

 

59

 

 

 

54,9±10,2

 

первом периоде до 45 во втором

 

Прочие

 

 

 

 

 

 

 

8

 

 

 

39,0±16,8

 

(на

6,3%) с

соответствующим

 

Kриптогенные

 

 

 

 

 

 

 

9

 

 

 

75,8±6,3

 

снижением летальности с 10,4 до

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Всего …

 

 

 

 

 

 

 

93

 

 

 

52,9±15,5

 

9,3%.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Из данных табл. 2 и 3 видно,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

что

наиболее

часто

летальные

 

У больных алкогольным ЦП от-

также сократилась – с 20,9 до

исходы наблюдались у больных

 

мечена самая

низкая

средняя

15,6% (за весь период – 18,3%).

алкогольным ЦП (63,4%). Их

 

продолжительность

жизни

 

Таким образом, больных вирус-

доля увеличилась до 64,4% во

 

54,9±10,2 года, а в подгруппе

ными циррозами умерло в 3,5 ра-

втором

периоде по

сравнению

 

умерших при его сочетании с об-

за

меньше, чем алкогольными,

с 62,5% в первом. Соотношение

 

щим

ожирением

(8

пациентов)

показатель летальности был со-

долей алкогольного и вирусных

 

она составила 49,6±9,8 года. Ве-

ответственно в 2,9 раза ниже.

циррозов (44,4 и 41,3%) в груп-

 

роятно, общее ожирение может

Соотношения долей HCV-цирро-

пе больных с благоприятным ис-

 

рассматриваться

как

дополни-

зов и HBV-циррозов в группах

ходом составляет 1,1:1, в группе

 

тельный этиологический фактор

больных с благоприятным исхо-

умерших – 3,5:1 (63,4 и 18,3%

 

в развитии и прогрессировании

дом и больных с летальным ис-

соответственно). Отношение ле-

 

алкогольного ЦП.

 

 

 

 

ходом противоположны: в пер-

тальности при алкогольном цир-

 

Количество

 

лечившихся

вой – 1,4:1, во второй – 0,6:1.

розе (13,5%) к летальности при

 

больных всеми вирусными ЦП

Средняя продолжительность жиз-

вирусных циррозах (4,6%) так-

 

изменилось мало: со 191 в пер-

ни

больных

вирусными

ЦП

же близко к этому значению –

 

вом периоде наблюдения до 179

(табл. 4) составила 62,3±14,9 года

2,9:1. Доля алкогольного цирро-

 

во

втором (уменьшилось

на

(при HBV-этиологии 58,9±17,2, а

за у умерших (63,4%) в 1,4 раза

 

6,3%). При этом более заметно

при HCV – 73,5±3,5), т. е. была

выше, чем в случаях с благопри-

 

сократилось

количество боль-

больше,

чем

при алкогольном

ятным исходом (44,4%). В груп-

 

ных HBV-циррозами – с 90 до

циррозе. Обращают внимание ма-

пе вирусных циррозов соотно-

 

67 (на 25,6%). Число больных

лая доля умерших (6,5%), наи-

шение обратное – их доля при

 

с HCV-циррозами, напротив,

меньший показатель летальности

благоприятных исходах (41,3%)

 

несколько возросло – со 101 до

(2,8%) и наибольшая продолжи-

в 2,3 раза выше, чем у умерших

 

112 (10,9%). Летальность при

тельность жизни при HCV ЦП,

(18,3%).

Сходные

результаты

 

всех

вирусных

ЦП

снизилась

что свидетельствует о более мед-

получены и другими исследова-

 

с 5,2% в первом периоде до

ленном

прогрессировании

фиб-

телями [3, 6, 15]: они могут по-

 

3,9% во втором, составив в сред-

роза и цирроза у таких пациен-

мочь в оценке степени опасности

 

нем за весь период 4,6%. Доля

тов. Быстрое

развитие цирроза

циррозов различной этиологии.

 

вирусных циррозов у умерших

у

больных с

HCV-инфекцией

21

Оригинальные исследования

может наблюдаться при лекарст-

Таблица 5

венных поражениях печени, упо-

Доля умерших «трудоспособного» возраста

треблении алкоголя, ожирении.

(16–65 лет) при различных этиологических вариантах ЦП

Приводим длительно прослежен-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Всего умерло

 

В том числе трудо-

 

ное нами наблюдение [8].

 

Этиологический

 

 

 

 

 

 

 

 

больных

 

 

способного возраста

 

У больного Ш., 1939 г. рож-

 

 

 

фактор

 

 

 

n1

 

%

 

n2

 

 

% (n2/n1)

 

дения, в августе 1987 г. в ходе

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Вирусные ЦП

 

 

 

 

17

 

100,0

 

9

 

 

52,9

 

развития

астматического брон-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Алкогольный ЦП

 

 

 

59

 

100,0

 

48

 

 

81,4

 

хита возник отек гортани. Затем

 

 

 

 

 

 

 

 

стала

повышаться

температура

Прочие

 

 

 

 

 

 

8

 

100,0

 

7

 

 

87,5

 

тела до высоких цифр. Диагнос-

Kриптогенные

 

 

 

 

9

 

100,0

 

1

 

 

11,1

 

тирован

стафилококковый сеп-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Всего …

 

 

 

 

 

93

 

100,0

 

65

 

 

69,9

 

сис. В лечение был включен

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

преднизолон. В начале декабря

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1987 г. перенес кратковремен-

В 1994 г. (очередная госпитали-

 

кий

показатель

 

летальности

ную желтуху с 20-кратным

зация)

обсуждался

вопрос

об

 

в данной категории обусловлен

повышением активности амино-

интерферонотерапии. Но учиты-

 

прежде всего возрастом пациен-

трансфераз. Заболевание расце-

вая

наличие

 

цирротической

 

тов (средний возраст умерших –

нивалось

как медикаментозный

трансформации

 

печени,

упо-

 

75,8±6,3 года) и, возможно, не

гепатит, поскольку в этот пери-

требление токсических доз алко-

 

распознанной алкогольной этио-

од получал большое количество

голя, было решено ее не прово-

 

логией

процесса.

 

 

Доля

этой

различных

антибиотиков. Под

дить. В 1996 г. зарегистрирова-

 

группы в общей структуре ЦП,

нашим наблюдением находился

но дальнейшее расширение вен

 

закончившихся

смертью

боль-

с 21 декабря 1987 г. У больного

пищевода, а в 1997 г. появился

 

ных, существенно снизилась по

отмечалось

общее

ожирение,

асцит,

контролируемый

веро-

 

сравнению с результатами пер-

значительное увеличение и уп-

шпироном. В 1999 г. отмечено

 

вого

исследования

 

[7]. Только

лотнение

печени.

Заболевание

существенное прогрессирование

 

анализ медицинской документа-

расценивалось как хронический

болезни: энцефалопатия, резис-

 

ции и обсуждение случаев ле-

активный гепатит медикаментоз-

тентный асцит, уменьшение раз-

 

тальных

исходов

с

лечащими

ной природы. Выписан из ста-

меров печени, снижение концен-

 

врачами

позволили

значитель-

ционара с продолжением приема

трации протромбина и альбуми-

 

ную часть циррозов, диагности-

7,5 мг преднизолона. В марте

на.

Выявлена

 

HCV

РНК.

 

рованных ранее как криптоген-

1988

г.

прекратил

принимать

За время наблюдения в стациона-

 

ные, отнести к алкогольным.

его,

злоупотреблял

алкоголем.

ре (1999–2000 гг.) общее состоя-

 

Два случая цирроза, который

31 марта снова поступил в ста-

ние пациента прогрессивно ухуд-

 

рассматривался

до

 

этого

как

ционар с выраженным обостре-

шалось: нарастала печеночная не-

 

криптогенный, с учетом гистоло-

нием

хронического

гепатита.

достаточность, включая проявле-

 

гических изменений в печени, на-

В 1989–1990 гг. с небольшими

ния энцефалопатии, с 31 марта

 

личия заболеваний, являющихся

перерывами

принимал предни-

2000 г. – коматозное состояние,

 

компонентами

метаболического

золон. В

период

обострения

1 апреля больной умер. Диагноз:

 

синдрома (сахарный диабет 2-го

гепатита

ежедневная

его доза

HCV-цирроз печени, группа С по

 

типа,

ожирение,

артериальная

равнялась 20–30 мг, в период

Чайльду–Пью,

портальная

ги-

 

гипертензия),

расценены

как

ремиссии – 7,5 мг. К 1990 г.

пертензия – варикозное расшире-

 

случаи развития ЦП на фоне не-

прогрессирование

процесса не-

ние

вен

 

пищевода,

расширение

 

алкогольного стеатогепатита.

сколько

снизилось

(активность

воротной

вены,

 

спленомегалия,

 

У всех умерших, оставшихся в

аминотрансфераз

в

пределах

асцит, пупочная грыжа, печеноч-

 

категории криптогенных цирро-

2–4 норм). В связи с недоста-

ная кома III степени.

 

 

 

 

зов, не были выявлены маркеры

точной эффективностью предни-

В группу прочих ЦП вошли

 

вирусных и аутоиммунных про-

золон был отменен. Во время

случаи смерти от первичного би-

 

цессов.

 

 

 

 

 

 

 

 

очередной

госпитализации

лиарного

ЦП

(3),

вторичных

 

Говоря о связи возрастных и

в 1992 г. обнаружен впервые

билиарных ЦП при псевдотумо-

 

этиологических

характеристик

исследованный маркер HCV –

розном панкреатите (1) и пер-

 

ЦП,

приведем

структуру

ЦП,

anti-HCV. В этот же период так-

вичном склерозирующем холан-

 

относящуюся только к умершим

же впервые при эндоскопическом

гите (1), а также 2 случая ЦП

 

«трудоспособного»

 

возраста

исследовании пищевода отмечено

как исхода неалкогольного стеа-

 

(16–65 лет). В изданиях ВОЗ

умеренное варикозное расшире-

тогепатита.

 

 

 

 

 

 

65-летний предел чаще всего

ние вен. С этого момента забо-

По-прежнему

значительную

 

принимается как критерий, отра-

левание

стали трактовать как

часть составляют криптогенные

 

жающий закономерности физио-

вирусный

цирроз

печени.

ЦП (9,7%). Относительно высо-

 

логии старения, и экономические

22

Оригинальные исследования

традиции занятости. Из данных табл. 5 видно, что из 93 умерших от ЦП 65 (69,9%) находились в трудоспособном возрасте. Среди умерших больных данной возрастной категории основной причиной смерти (73,8%) был алкогольный цирроз. Всего от алкогольного ЦП умерло 59 больных, из них 48 (81,4%) – лица трудоспособного возраста.

В заключение еще раз отметим некоторые особенности ЦП и его этиологических вариантов, выявленные в проведенном исследовании.

ЦП вносит существенный вклад в общегоспитальную летальность, в 6 раз превышая ее средний показатель. 70% больных умирают от ЦП в трудоспособном возрасте.

HCV ЦП составляет 58,6% всех вирусных циррозов у больных с благоприятным исходом и только 35,3% у больных с летальным исходом. В структуре

Список литературы

1.Болезни печени и желчевыводящих путей: Руководство для врачей. – 2-е изд. / Под ред. В.Т. Ивашкина. – М.: Изд. дом М-Вести, 2005. – 536 с.

2.Калинин А.В., Хазанов А.И.

(ред.) Клинические лекции по гастроэнтерологии и гепатологии: В 3 т. – Т. 3. Болезни печени и билиарной системы. – М., 2003.

3.Краснова М.В., Бедин В.В., Баранов Е.Н., Шамрай М.А. Летальность у пациентов с ЦП // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2005. – Т. 15, № 1 (прил. 24). – С. 37.

4.Левитан Б.Н., Дедов А.В. 50-лет- ний опыт клинического изучения ЦП // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2002. – Т. 12, № 1. – С. 76–79.

5.Майер К.П. Гепатит и последствия гепатита: Пер. с нем. – М.: Медицина, 1999. – С. 315–316.

6.Новокшенова Т.П., Кирсанова А.И., Язенок Н.С., Гусинин С.Е. Сравнительный анализ вирусных и алкогольных ЦП // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. – 2005. – Т. 15, № 1 (прил. 24). – С. 38.

7.Павлов А.И., Плюснин С.В., Хазанов А.И. и др. Этиологические факторы ЦП с летальными исходами // Рос. журн. гастро-

летальных исходов от всех ЦП на него приходится 6,5%. Летальность при HCV ЦП является самой низкой – 2,8%, средний возраст умерших – 73,5±3,5 года. Такая продолжительность жизни, по-видимому, обусловлена особенностями самой HCV-инфек- ции, а также активным противовирусным лечением, проводимым в последние годы. Количество больных HCV ЦП и умерших от него при сравнении двух пятилетних периодов наблюдения (1996–2000 и 2001–2005 гг.) практически не изменилось.

HBV-инфекция была этиологическим фактором у 17,1% всех больных ЦП с благоприятным исходом. Летальность при HBV ЦП составила 7,0%. Средний возраст умерших – 58,9±17,2 года. Количество лечившихся больных с HBV ЦП во втором периоде уменьшилось на 25,6%, умерших – на 43%. Это, вероятно, связано с актив-

ной первичной и вторичной профилактикой HBV-инфекции.

Алкогольный ЦП являлся причиной смерти в 63,4% случаев. От него умерло в 3,5 раза больше больных, чем от всех вирусных ЦП; 81,4% умерших были лицами трудоспособного возраста. Летальность при алкогольном циррозе составила 13,5%. Средний возраст умерших самый молодой – 54,9±10,2 года. Количество больных алкогольным ЦП при сравнении двух пятилетних периодов возросло на 15,8%.

Таким образом, можно говорить о намечающихся благоприятных тенденциях в лечении и профилактике вирусных ЦП. Относительно алкогольного ЦП положительных сдвигов не отмечено. Эти обстоятельства свидетельствуют о недостаточных профилактических и лечебных мероприятиях в отношении группы больных с хронической интоксикацией алкоголем.

энтерол.,

гепатол., колопрок-

строэнтерол., гепатол.,

колопрок-

тол. – 2005. – Т. 15, № 2. –

тол. – 1994. – Т. 4, № 2. –

С. 68–73.

 

 

С. 16–19.

 

 

 

 

 

8. Плюснин С.В., Васенко В.И., Ха-

13. Хазанов

А.И.,

Васильев

А.П.,

занов А.И. Неблагоприятное вли-

Пехташев С.Г. и др. Значение ос-

яние длительного лечения предни-

новных и добавочных этиологичес-

золоном больных с HCV-ЦП //

ких факторов в развитии HCV и

Рос. журн. гастроэнтерол., гепа-

HBV ЦП // Рос. журн. гастроэн-

тол., колопроктол. – 2002. –

терол., гепатол.,

колопроктол. –

Т. 12, № 1. – С. 73–75.

 

2001. – Т. 11, № 4. – С. 8–12.

9. Серов В.В., Воинова Л.В. Этиоло-

14. Хазанов А.И., Джанашия Е.А.,

гическая и нозологическая оценка

Некрасова

Н.Н.

Показатели

патологии

печени (По

данным

смертности при заболеваниях ор-

прозектуры клиник

Московс-

ганов пищеварения в России и

кой

медицинской

академии

странах Европы (По данным Все-

им. И.М. Сеченова за 1978–1997 гг.)

мирной

организации здравоохра-

// Рос. журн. гастроэнтерол., ге-

нения) // Рос. мед. вести. –

патол., колопроктол. – 2000. –

1998. – Т. 3, № 2. – С. 17–24.

Т. 10, № 2. – С. 41–44.

 

15. Хазанов А.И., Плюснин С.В.,

10. Хазанов А.И. Возможности про-

Павлов А.И. и др. Различия в

грессирования алкогольного и не-

этиологической структуре

цирро-

алкогольного стеатогепатита в ЦП

зов и цирроза-рака печени, вклю-

// Рос. журн. гастроэнтерол., ге-

чая заболевания с летальным ис-

патол., колопроктол. – 2005. –

ходом у

стационарных

больных

Т. 15, № 2. – С. 26–31.

 

// Рос. мед. вести. – 2005. –

11. Хазанов А.И. Эволюция этиоло-

Т. 10, № 3. – С. 21–27.

 

гических факторов ЦП по резуль-

16. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболева-

татам 58-летних наблюдений за

ния печени и желчевыводящих пу-

больными в крупном многопро-

тей: Пер. с англ. – М.: Гэотар ме-

фильном

стационаре

// Рос.

дицина, 1999. – 864 с.

 

 

журн.

гастроэнтерол.,

гепатол.,

17. European health for all database

колопроктол. – 2004. – Т. 14,

(updated: June, 2005). –

№ 3. – С. 66–72.

 

World

Health

Organization,

12. Хазанов А.И., Васильев А.П.,

Regional

Office

for

Europe.

Ивлев А.С. и др. Связь циррозов

(http://www.who.dk/hfadb).

с инфицированностью

вирусами

18. Rehn N., Room R., Edwards G.

гепатитов В и С // Рос. журн. га-

Alcohol in the European Region –

23

Оригинальные исследования

consumption, harm and policies. – World Health Organization, Regional Office for Europe. – 2001. – P. 27.

19. The European health report 2005: public health action for healthier children and populations. Annex sta-

tistical tables. Table 4. Deaths and DALYs attributable to the 10 leading causes in the WHO European Region, 2002 – Geneva: World Health Organization, 2005. – P. 104.

20. The world health report 2004: changing history. Statistical annex. Annex Table 2. Deaths by cause, sex and mortality stratum in WHO regions, estimates for 2002. – Geneva: World Health Organization, 2004. – P. 120–125.

Etiological profile of liver cirrhoses with lethal outcome at inpatients

А.N. Bobrov, A.I. Pavlov, S.V. Plyusnin, I.Yu. Plyusnina, A.I. Khazanov

In 854 liver cirrhosis patients with clinical improvement and in 93 patients with the lethal outcome, treated in large versatile hospital in 1996"2005, etiologic factors were investigated. Mortality cases included 63,4% alcoholic cirrhoses, 18,3% – viral, 9,7% – cryptogenic. Decrease of cirrhoses mortality in 1996–2000 when com" pared to 2001"2005 from 3,3 to 2,7% of total was found. The rate of viral cirrhoses in 2001"2005 has decreased from 20,8 to 15,6%, that of alcoholic – has increased from 62,5 to 64,4%. The least average lifetime was observed at alcoholic liver cir" rhoses – 54,9 years. At able"bodied age 70,0% of patients have died. In most of the cases (73,8%) alcoholic cirrhosis the was the cause of death.

Key words: liver cirrhosis, lethal outcome.

24

Оригинальные исследования

УДК 616.36 004 036.88

Клинические особенности тяжелых форм алкогольной болезни печени. Роль вирусов гепатитов В и С

М.В. Маевская

(Московская медицинская академия им И.М. Сеченова)

По мнению многих исследователей, среди факторов, способствующих развитию тяжелых форм алкогольной болезни печени, в первую очередь цирроза печени, основное место занима" ют вирусы гепатитов, в частности вирус гепатита С. По данным проведенного исследования вы" явлены отличия в течении цирроза алкогольной и вирусной этиологии. Не обнаружено влияния вирусов гепатитов В и С на клиническую картину тяжелых форм алкогольной болезни печени, которые включают алкогольный цирроз и алкогольный гепатит с индексом Маддрея более 32.

Ключевые слова: алкогольная болезнь печени, вирусы гепатитов В и С, тяжелый алко" гольный гепатит, гепатоцеллюлярная карцинома.

 

 

лкогольная болезнь пече-

ных этиологических

факторов

группы 71,4% составляли паци-

 

 

ни

(АБП)

отличается

ЦП в России изучалась А.И. Ха-

енты, инфицированные вирусом

Амножеством загадок, бро-

зановым и соавт. на 335 больных,

гепатита С (рис. 1). На этих па-

сающих вызов как ученым, так

проходивших стационарное лече-

циентов

следует

посмотреть

и

клиницистам.

Несмотря на

ние в ГВКГ им. Н.Н. Бурденко в

в ином аспекте, выделив среди

длительный период ее изучения,

1996–2000 гг. Показано, что па-

них наиболее тяжелую группу,

остается целый ряд вопросов, на

циенты с алкогольной этиологией

а именно больных ЦП (рис. 2).

которые еще предстоит дать от-

болезни

составили 41,5%, среди

Ситуация меняется, так как те-

вет. Среди них можно выделить

них вирусами гепатитов В и С

перь на первое место как причи-

два наиболее принципиальных:

было инфицировано 12,2% [5–9].

на цирроза выступает алкоголь.

что лежит в основе патогенеза

По

данным Т.Н. Лопаткиной

Алкогольные ЦП

составляли

тяжелых форм этого заболева-

и соавт. [3], маркеры HCV-ин-

в отделении 39,7% от всех боль-

ния и почему лишь у небольшо-

фекции были выявлены почти у

ных

циррозами,

 

вирусные –

го числа лиц, злоупотребляю-

половины из 105 больных АБП.

ровно половину (19,9%). Среди

щих

спиртным,

 

развивается

 

Среди 574 человек, прошед-

пациентов с вирусным ЦП боль-

цирроз печени (ЦП). Как пола-

ших стационарное обследование

шинство

было

инфицировано

гают многие исследователи, сре-

и лечение в отделении гепатоло-

вирусом гепатита С, а каждый

ди

факторов, способствующих

гии клиники пропедевтики вну-

пятый больной

алкогольным

развитию тяжелых форм АБП,

тренних болезней, гастроэнтеро-

ЦП имел сопутствующую вирус-

прежде всего цирроза печени,

логии, гепатологии им. В.Х. Ва-

ную инфекцию. Следовательно,

следует назвать в первую оче-

силенко ММА им. И.М. Сече-

проблема

сочетанного пораже-

редь вирусы гепатитов, в част-

нова в 2004 г., первое место за-

ния печени вирусами и алкого-

ности вирус гепатита С (HCV).

нимали пациенты с вирусными

лем актуальна как на стадии ге-

 

Распространенность маркеров

заболеваниями печени, второе –

патита, так и на стадии цирроза

HCV

варьирует

у

пациентов

с

АБП,

практически

каждый

[1, 2].

 

 

 

с АБП в зависимости от геогра-

пятый больной из группы алко-

Большинство исследователей

фической

области.

Например,

гольных и вирусных заболева-

считают, что вирус гепатита С

в Северной Европе она составля-

ний печени имел два поврежда-

отягощает течение алкогольного

ет 14% [10], в Италии увеличива-

ющих фактора: вирус гепатита

ЦП. Предполагается, что алко-

ется до 37% [11]. Частота основ-

и алкоголь. А уже из этой под-

голь

способствует

репликации

25

Оригинальные исследования

 

Прочие болезни печени

 

и желчевыводящих путей

 

n=130, 22,6%

Вирусные заболевания печени

Аутоиммунные болезни печени

n=259, 45,2%

 

n=30, 5,2%

 

Криптогенные гепатиты и циррозы

 

n=24, 4,1%

 

Метаболические болезни печени

 

n=7, 1,2%

 

Алкогольная болезнь печени

HCV/HBV

n=124, 21,7%

Алкоголь

 

 

n=77, 20,1%

 

HCV

 

Алкоголь

 

n=50, 71,4%

Рис. 1. Распределение больных по нозологическим формам в отделении гепатологии клиники

им. В.Х. Василенко за 2004 г. (n=574)

 

 

Прочие,

 

 

Криптогенный ЦП,

n=4, 2,6%

ЦП в исходе АИГ,

 

 

ПБЦ,

 

n=8, 4,3%

n=13, 4,9%

 

n=51, 27%

 

 

Вирусный ЦП, n=37, 19,9%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

HCV/HBV

Алкогольный ЦП,

 

 

 

HCV/HBV

 

 

 

n=22, 59,4%

 

 

 

n=17, 22,9%

 

 

 

 

 

 

 

n=74, 39,7%

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Рис. 2. Распределение больных циррозом печени (n=183, 31,8%) по этиологии заболевания (2004 г.)

вируса, приводит к подавлению

чени, выявить роль вирусов ге-

логии и спектру вирусных марке-

иммунной системы, оба фактора

патитов В и С в их развитии.

ров показано на рис. 3. Основ-

способствуют

перегрузке

орга-

 

 

 

ным критерием включения паци-

низма железом [14, 20]. Анализ

Материал и методы

ентов в исследование служила

выполненных научных

работ

репликативная фаза вирусной ин-

исследования

 

позволяет сделать вывод о том,

 

фекции, т. е. положительные тес-

 

 

 

что роль вирусов гепатитов В и

Обследовано 70 больных алко-

ты на HBV DNA и HCV RNA.

С в течении тяжелых форм ал-

гольным ЦП без сопутствующей

Алкогольный анамнез изуча-

когольной болезни печени и ле-

вирусной инфекции, 17 больных

ли посредством опроса больных

тальных исходах неоднозначна

алкогольным ЦП с сопутствую-

и их родственников с выяснени-

и требует дальнейшего исследо-

щей инфекцией

HBV

и/или

ем дневной дозы алкоголя, типа

вания.

 

 

 

 

 

HCV, 35 больных вирусным ЦП,

предпочитаемых напитков и сти-

Цель исследования: описать

развившимся в результате инфи-

ля их употребления. Доза алко-

особенности

течения тяжелых

цирования HBV

и/или

HCV.

голя в миллилитрах пересчитыва-

форм алкогольной болезни пе-

Распределение больных по этио-

лась в граммы с помощью форму-

26

Оригинальные исследования

 

 

n=122

 

 

 

Алкогольный ЦП (n=70)

 

Вирусный ЦП (n=35)

Маркеры HBV

 

 

 

 

 

 

 

и HCV не обнаружены

 

 

 

 

Алкогольный ЦП (n=17)

 

Anti"HCV+

 

HBsAg+

Маркеры HBV

 

n=24

HCV RNA+

 

и HCV обнаружены

(генотип 1b—22

n=8 HBV DNA+

 

 

 

генотип 3а—2)

HBeAg–

 

 

 

 

Anti"HCV+

 

HBsAg+

 

Anti"HCV+

HCV RNA+

n=2 HBV DNA+

n=3

HCV RNA+

n=15 (генотип 1—13

 

HBeAg–

(генотип 1b)

генотип 2—1

 

 

 

HBsAg+

генотип 3—1)

 

 

 

HBV DNA–

 

 

 

 

HBeAg–

Рис. 3. Распределение больных алкогольным ЦП по этиологии и спектру

вирусных маркеров

 

 

 

 

 

лы Widmark: Об. % × 0,8=кол-во алкоголя в граммах на 100 мл алкогольного напитка. Употребление ≥40 г чистого этанола в день для мужчин и ≥20 г – для женщин считалось опасным [19, 23]. Для выявления скрытой алкогольной зависимости использовали Мичиганский скрининговый тест для диагностики алкоголизма [21]. Особое внимание уделялось внешним стигмам систематического приема алкоголя (контрактура Дюпюитрена, расширение капилляров лица, гинекомастия и т. п.) и размерам печени, так как эти признаки играют важную роль в клинической диагностике АБП. Желтуха, асцит и энцефалопатия – характерные черты тяжелых форм болезни.

Всем пациентам выполняли клинический, биохимический анализы крови; иммунологические тесты включали обязательное определение иммуноглобулинов (Ig) классов А, М, G и спектра аутоантител (антинуклеарного фактора, антител к гладким мышцам, антимитохондриальных антител). При исследовании маркеров вирусов гепатитов В, С, D определяли HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc (IgM, IgG), HBV DNA (качественный тест), anti-HCV, HCV RNA (качественный, при необходимости количественный тест),

генотип HCV. При положительном тесте на HBsAg определяли anti-HDV классов IgM и IgG, HDV RNA (качественный тест). У больных с клинической картиной острого гепатита обязательно исследовали anti-HAV IgM. Всем пациентам выполняли УЗИ органов брюшной полости с оценкой размеров и структуры печени, селезенки, диаметра сосудов портальной системы, проводили эзофагогастродуоденоскопию (ЭГДС) с оценкой состояния вен пищевода и кардиального отдела желудка с целью диагностики портальной гипертензии.

Диагноз алкогольного и/или вирусного ЦП установлен на основании совокупности признаков с гистологическим подтверждением у 17 больных алкогольным ЦП без вирусной инфекции, у 6 больных алкогольным ЦП с сопутствующей вирусной инфекцией и 11 больных вирусным ЦП. Остальные имели противопоказания к биопсии печени, вместе с тем диагноз у них не вызывал сомнений. Пациенты с алкогольным ЦП представляли исследуемую популяцию, с вирусным ЦП – группу сравнения.

К тяжелым формам АБП традиционно относят алкогольный ЦП и алкогольный гепатит с индексом Маддрея более 32.

Последняя форма алкогольного повреждения печени заслуживает особого внимания, так как характеризуется высокой смертностью в короткие сроки заболевания [1]. Жизненный прогноз пациентов становится еще более неблагоприятным, когда алкогольный гепатит протекает на фоне уже сформировавшегося ЦП. Интересным представляется вопрос о возможной роли вирусов гепатита, в частности HCV, в развитии именно тяжелых форм АБП.

Индекс Маддрея представляет собой дискриминантную функцию (ДФ) и рассчитывается следующим образом: ДФ = 4,6 × (протромбиновое время (ПВ) пациента – ПВ контроля) + уровень сывороточного билирубина (мг/%). У больных со значением ДФ более 32 вероятность летального исхода в течение месяца составляет приблизительно 50% [1].

Статистическую обработку данных проводили с использованием программы «Биостатистика» (Primer of Biostatistics, 4th Edition, S.A.Glantz, McGraw-Hill) 1999 г. Описательная статистика применялась для характеристики результатов исследования. Полученные данные сравнивали параметрическими и непараметрическими методами. Среди параметрических методов использовался однофакторный дисперсионный анализ с применением критерия Стьюдента, а также критерия Стьюдента с поправкой Бонферрони в случае множественных сравнений. Из непараметрических методов – критерий χ2, точный критерия Фишера, ранговый анализ с критериями Манна–Уитни, Крускала–Уол- лиса, Данна. Прогностическая модель выживаемости построена с помощью кривых Капла- на–Мейера, сравнение проводилось с использованием непараметрического лог-рангового критерия. За уровень значимости принято значение «р» менее 0,05.

27

Оригинальные исследования

Результаты

исследования

Особенности клинического течения алкогольного ЦП

Средний возраст больных алкогольным ЦП (n=70) составил 48,0±9,1 года (от 25 до 65 лет); 30% пациентов (21 из 70) было представлено женщинами. Медиана для принимаемого алкоголя – 80 г чистого этанола в сутки (25-й и 75-й процентили – 60 и 120 г в сутки соответственно). Средняя длительность употребления спиртных напитков – 18,5±8,7 года (5–30 лет). Медиана для длительности наблюдения за пациентами от момента установления диагноза – 3 года (1–11 лет), более половины из них (52,8%) не прекратили прием алкоголя после информирования о своем заболевании.

Анализ клинического течения алкогольного ЦП показал (табл. 1), что у подавляющего большинства больных преобладали признаки печеночной недостаточности. Астенический синдром выявлен в 78,5% случаев (55 из 70 больных), больше чем у половины пациентов определялась желтуха и имелись жалобы на боли в области правого подреберья (51,5% – 36 из 70 человек и 65,7% – 46 из 70 человек соответственно); геморрагический синдром в виде носовых и десневых кровотечений встречался в 38,5% случаев (27 из 70 человек), отечно-асцитичес- кий синдром – также более чем у половины больных (62,8% – 44 из 70).

Отечно-асцитический синдром можно рассматривать как проявление печеночной недостаточности и/или портальной гипертензии. Следует отметить, что только в редких случаях, например при синдроме Бад- да–Киари, асцит появляется при нормальной синтетической функции печени, исключительно в рамках портальной гипертензии. В формировании асцита, а тем более периферических отеков, основную роль помимо

Таблица 1

Характеристика больных алкогольным циррозом печени (n=70)

 

 

Признак

 

 

 

Алкогольный ЦП, n (%)

 

 

 

 

 

 

 

 

Средний возраст, годы

 

 

 

48,0±9,1

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(25–65)

 

 

Пол, муж/жен

 

 

 

 

 

 

49/21

 

 

Дневная доза алкоголя, г

 

 

 

 

80,0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(60—120)

 

 

Длительность употребления алкоголя, годы

18,5±8,7

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

(5—30)

 

 

Манифестация цирроза печени

 

51(78,2)

 

 

Астенический синдром

 

 

 

55 (78,5)

 

 

Боли в правом подреберье

 

 

 

36 (51,4)

 

 

Желтуха

 

 

 

 

 

 

36 (51,4)

 

 

Геморрагический синдром

 

 

 

27 (33,5)

 

 

Отечноасцитический синдром

 

44 (62,8)

 

 

Энцефалопатия

 

 

 

 

 

37 (52,8)

 

 

латентная

 

 

 

 

 

 

 

4 (5,8)

 

 

I стадии

 

 

 

 

 

 

20 (28,5)

 

 

II стадии

 

 

 

 

 

 

 

7 (10,0)

 

 

III стадии

 

 

 

 

 

 

 

6 (8,5)

 

 

IV стадии

 

 

 

 

 

 

 

 

0

 

 

портальной

гипертензии

играет

70 обследованных). Большинст-

низкий уровень

сывороточного

во больных (40,0% – 28 из 70)

альбумина с последующим на-

имело

вторую

стадию

ВРВП.

рушением онкотического давле-

Энцефалопатия

(преимущест-

ния плазмы. В свою очередь,

венно 2-й стадии) также была

уровень сывороточного

альбу-

выявлена практически у поло-

мина представляет собой основ-

вины больных (54,2% – 38 из

ной лабораторный

показатель,

70 человек). У всех пациентов

отражающий

синтетическую

она имела сложный генез: нару-

функцию печени.

 

 

 

шение функции печени, пор-

Непосредственным указани-

тальная гипертензия, хроничес-

ем на синдром портальной ги-

кое употребление алкоголя.

пертензии служит

варикозное

Из

лабораторных

данных

расширение

вен

пищевода

(табл. 2) обращает внимание сни-

(ВРВП), которое было обнару-

жение среднего уровня эритроци-

жено почти у всех пациентов

тов и

гемоглобина

(3,6±0,9 1012

методом ЭГДС (81,4% – 57 из

и 112,1±37,9 г/л

соответствен-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 2

Основные лабораторные показатели (средние величины)

 

у больных алкогольным ЦП (n=70)

 

 

 

 

 

 

 

 

Нормохромная анемия

 

Hb 112,1±37,9 г/л (70,1—158,0)

 

 

 

 

 

 

 

Эритроциты 3,6±0,9x1012 (1,4—6,2)

 

 

 

 

 

 

Цветовой показатель 0,9±0,1 (0,6—1,2)

 

Воспалительная активность,

АлАТ *33 ед./л (24—56)

 

 

 

 

маркеры холестаза

 

 

АсАТ 88 ед./л (53—177)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Kоэффициент Де Ритиса *2,5 (1,4—3,5)

 

 

 

 

 

 

ГГТП *144 ед./л (71—331)

 

 

 

 

 

 

 

 

Общий билирубин *2,9 мг% (1,5—5,6)

 

 

 

 

 

 

Прямой билирубин *0,8 мг% (0,2—1,8)

 

Синтетическая функция

 

ПИ 77,8±14,2% (46—114)

 

 

 

печени

 

 

 

 

Альбумин 3,2±0,9 г% (1,7–4,8)

 

 

 

 

 

 

 

ХЭ 4540,8±2036,0 ед./л (1200—9800)

 

Иммунные тесты

 

 

 

IgА 511,1±234,6 мг% (90—1280)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

*Медиана (25-й—75-й процентили).

28

Оригинальные исследования

но), а среднее значение цветового

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

показателя

составляло 0,9±0,1

 

 

 

 

 

Класс С

Класс А

 

 

 

с колебаниями от 0,6 до 1,2. Все

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

это говорит о сложном генезе ане-

 

 

 

 

n=24, 34,2%

n=23, 32,9%

 

 

 

мии,

в

формировании которой

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

принимают участие скрытая кро-

 

 

 

 

 

 

n=23, 32,9%

 

 

 

 

вопотеря (как правило, из верх-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

них отделов желудочно-кишечно-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

го тракта), хроническое заболева-

 

 

 

 

 

 

Класс В

 

 

 

 

ние как таковое и, несомненно,

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

у части больных – продолжаю-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

щееся

употребление

алкоголя,

Рис. 4. Распределение больных алкогольным ЦП по классам

 

 

что служит причиной гиперхро-

с использованием шкалы Child–Pugh

 

 

 

 

 

мии эритроцитов.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Ряд средних значений лабора-

ных значений (87 ед./л, 25-й

телей, характеризующих синте-

торных показателей имел боль-

процентиль – 67 ед./л; 75-й про-

тическую

функцию

печени

шое стандартное отклонение, что

центиль – 114 ед./л ), что свиде-

(сывороточный альбумин и ПИ),

объясняет необходимость исполь-

тельствует в пользу алкогольной

также подтверждают это. Откло-

зования такой средней величины,

природы повышения ГГТП, а не

нение от нормального распреде-

как медиана с указанием значе-

выраженного

холестатического

ления

или

статистические

ний 25-го и 75-го процентилей,

компонента. У алкоголиков по-

«выбросы» показателей воспали-

и применения ранговых статисти-

вышается

 

микросомальная

тельной активности заболевания

ческих

методов. Причина

этого

фракция ГГТП, при билиарном

требуют отдельного анализа для

в том, что по некоторым параме-

циррозе – мембранная.

пациентов с тяжелым алкоголь-

трам (СОЭ, АлАТ) распределе-

 

Несмотря

на

нормальное

ным гепатитом.

 

 

 

ние пациентов отличалось от нор-

распределение, уровень общего

Практически у всех обследо-

мального, поскольку

в группу

билирубина и его прямой фрак-

ванных синдром портальной ги-

входили больные, у которых на

ции колебался в широких пре-

пертензии выражался

той

или

фоне

уже

сформировавшегося

делах – от 0,4 до 35,6 мг% и от

иной стадией варикозного рас-

цирроза печени

и

продолжения

0 до 20,2 мг% соответственно;

ширения вен пищевода.

 

приема спиртного развился алко-

медиана, 25-й и 75-й проценти-

Распределение больных

по

гольный гепатит.

Именно

для

ли для общего билирубина со-

классам

Child–Pugh

показано

них характерны высокие значе-

ставили 2,9; 1,5 и 5,6 мг%, для

на рис. 4. Большинство из них

ния

активности

сывороточных

прямого билирубина – 0,8; 0,2

(67,1%) имели тяжелую форму

трансаминаз, гамма-глутамилт-

и 1,8 мг%. Причина этого явле-

ЦП: классы В и С (32,9 и 34,2%

ранспептидазы

(ГГТП), общего

ния также заключается в том,

соответственно),

средний балл

билирубина и его фракций. Па-

что в исследуемую группу вклю-

по той же шкале составил

циенты с признаками алкогольно-

чены

пациенты с

алкогольным

9,0±3,3 (показатель класса В).

го

гепатита

проанализированы

гепатитом, развившимся на фо-

Эти данные позволяют относить

отдельно.

 

 

 

 

 

не ЦП. Средние значения основ-

среднестатистического больного

 

Среди биохимических

пока-

ных

параметров,

отражающих

алкогольным ЦП к классу В.

зателей (см. табл. 2) обращает

синтетическую функцию печени

Следовательно, одним из основ-

внимание высокий коэффици-

у больных алкогольным ЦП, бы-

ных методов лечения такого па-

ент Де Ритиса (медиана – 2,5;

ли снижены: уровень сывороточ-

циента служит

трансплантация

25-й процентиль – 1,4; 75-й

ного альбумина – 3,2±0,9 г/л,

печени, что, в свою очередь,

процентиль

3,5),

который

протромбиновый индекс (ПИ) –

обусловливает увеличение кри-

у

некоторых

пациентов

был

77,8±14,2%,

среднее

значение

терия «стоимость – эффектив-

более 9, что встречается пре-

холинэстеразы (ХЭ) – близко

ность» терапии.

 

 

 

имущественно при развитии тя-

к

нижней

границе

нормы

Важным представляется

то,

желого

алкогольного

гепатита

(4540,8±2036,0 ед./л).

 

что более чем в 70% (51 боль-

на фоне алкогольного ЦП. Ме-

 

Подводя итог анализу клини-

ной) манифестация болезни про-

диана ГГТП (145 ед./л, 25-й

ческого течения

заболевания,

изошла на стадии ЦП, который

процентиль – 71 ед./л; 75-й

следует отметить, что более чем

до этого протекал скрыто. На

процентиль – 321 ед./л) в два с

у

половины

больных

имелись

момент обследования 8 (11,4%)

половиной

раза

превышала

признаки

нарушения

функции

больных уже перенесли желу-

верхнюю границу нормы, в то

печени: энцефалопатия, отечно-

дочно-кишечное

кровотечение,

время как этот же показатель

асцитический,

геморрагический

у одной больной в анамнезе

для щелочной фосфатазы со-

синдромы.

Средние

значения

имелся спонтанный бактериаль-

хранялся в

пределах

нормаль-

основных лабораторных показа-

ный перитонит, еще у двоих –

29

Оригинальные исследования

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Таблица 3

хождении которого играют роль

 

Характеристика болъных алкогольным ЦП

 

нарушение иммунитета, уменьше-

 

 

 

 

в зависимости от пола

 

 

 

ние опсонирующей активности ас-

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

цитической жидкости, нарушение

 

Признак

 

Женщины, п=21

 

Мужчины, п=49

Р

 

 

 

функции фагоцитов,

лейкоцитов

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Средний возраст,

 

45,6±8,9

 

 

 

49,4±9,6

0,12

и комплемента. В свою очередь,

годы

 

 

 

30—60

 

 

 

25—63

 

у мужчин достоверно чаще и в бо-

Дневная доза

 

 

*60

 

 

 

 

*120

 

0,27

лее тяжелой

форме

встречалось

алкоголя, г

 

 

40—90

 

 

 

80—160

 

варикозное расширение вен пи-

Длительность приема

16,4±7,8

 

 

 

20,6±8,9

0,06

щевода (ВРВП), уже осложнив-

алкоголя, годы

 

 

7—30

 

 

 

5—30

 

шееся

кровотечением

 

на момент

Астенический

 

 

21 (100)

 

 

 

34 (69,3)

0,003

 

 

 

 

 

 

первого

обращения

в

клинику.

синдром, n (%)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Сравнительный анализ лаборатор-

Энцефалопатия, n (%):

12 (57,1)

 

 

 

25 (51,0)

0,8

 

 

 

ных

показателей,

отражающих

латентная

 

 

2 (9,5%)

 

 

 

2 (4,0)

0,1

 

 

 

 

 

воспалительную

реакцию печени

I стадии

 

 

4 (19,0)

 

 

 

16 (32,7)

0,3

на алкоголь (АсАТ, коэффициент

II стадии

 

 

5 (23,8)

 

 

 

2 (4,0)

0,02

Де Ритиса, билирубин, γ-глобули-

 

 

 

 

 

ны), состояние иммунной системы

III стадии

 

 

1 (4,7)

 

 

 

5 (10,3)

0,6

 

 

 

 

 

(IgA, IgM, IgG) и синтетической

IV стадии

 

 

0

 

 

 

 

0

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

функции печени (сывороточный

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

альбумин, ПИ, ХЭ) не выявил

гепаторенальный

синдром. Ни

что из 8 пациентов с перене-

достоверных различий в средних

у кого из обследованных паци-

сенным

желудочно-кишечным

значениях этих тестов.

 

ентов не была выявлена гепато-

кровотечением из варикозно-рас-

Клиническое

течение

алко-

целлюлярная карцинома (ГЦК).

ширенных вен пищевода на мо-

гольного ЦП в сочетании с тя-

Сравнение

течения алко-

мент обращения в клинику все

желым алкогольным гепатитом

гольного ЦП у мужчин и жен-

были мужчинами, в 2 случаях

(индекс Маддрея более 32)

щин (табл. 3) позволило вы-

у них наблюдался гепатореналь-

Группа

больных

 

алкоголь-

явить отличия. Средний возраст

ный

синдром,

происхождение

ным ЦП (n=70, далее в этом

женщин оказался недостоверно

которого также связано с цирку-

разделе называется общей груп-

меньше среднего возраста муж-

ляторными

расстройствами, на-

пой) включала в себя 15 чело-

чин, средняя длительность на-

блюдаемыми при синдроме пор-

век,

страдавших

алкогольным

блюдения была приблизительно

тальной гипертензии. Ни у одной

гепатитом

 

тяжелого

течения

одинаковой (медиана для муж-

из женщин этих осложнений не

(индекс Маддрея более 32). До-

чин и женщин – 3,0 года).

отмечалось, хотя данная разница

ля их составила 21,4%: мужчин

Средняя дневная доза алкоголя

и не является статистически до-

было 12, женщин – 3, средний

у женщин была

недостоверно

стоверной

(р=0,09,

критерий

возраст – 43,7±8,1 года, медиа-

ниже,

средняя

длительность

Фишера). Средний балл по клас-

на для средней дозы алкоголя –

употребления ими алкоголя ока-

сификации Child–Pugh у муж-

120 г этанола в день, что досто-

залась

меньше

по сравнению

чин и женщин был приблизи-

верно выше в сравнении с об-

с мужчинами.

 

 

 

тельно

одинаковым

(9,4±3,5 и

щей

группой.

Следовательно,

Астенический синдром досто-

8,9±3,5, р=0,5) и соответствовал

можно

предполагать,

что доза

верно чаще присутствовал у жен-

классу В, распределение по клас-

алкоголя играет роль в разви-

щин.

Энцефалопатия

развива-

сам достоверно не различалось.

тии тяжелого алкогольного ге-

лась с одинаковой частотой (12

По результатам проведенного

патита,

однако

 

только

этого

из 21 и 25 из 49 пациентов соот-

анализа

можно

заключить, что

фактора недостаточно для объ-

ветственно, р=0,8, критерий χ2).

в клинической картине заболева-

яснения

описываемого

фено-

Тем не менее женщин со 2-й ста-

ния у женщин преобладает пече-

мена.

 

Средняя

 

длительность

дией энцефалопатии было досто-

ночная недостаточность, а у муж-

злоупотребления

 

алкоголем

верно больше (р=0,02, критерий

чин

портальная гипертензия.

этими

пациентами

 

составила

Фишера), что позволяет предпо-

Обоснованием

этого

положения

18,1±6,8 года (от 5 до 30 лет),

ложить у них более тяжелое те-

служит то, что у женщин наблю-

что достоверно не отличалось от

чение этого синдрома. Статисти-

дается достоверно более тяжелое

аналогичного показателя в об-

ческих различий в частоте разви-

течение энцефалопатии и досто-

щей группе больных алкоголь-

тия желтухи, болевого, отечно-

верно большая частота развития

ным ЦП. Киническую картину

асцитического и геморрагическо-

астенического синдрома. Среди

заболевания

определяли

при-

го синдромов также не выявлено.

всех

обследуемых

пациентов

знаки печеночной недостаточно-

При анализе осложнений алко-

именно у одной женщины наблю-

сти (табл. 4): у всех пациентов

гольного ЦП

следует

отметить,

дался асцит-перитонит, в проис-

присутствовали

 

астенический

30

Соседние файлы в папке Гастроэнтерология