6 курс / Гастроэнтерология / Диагностика_и_лечение_заболеваний_органов_пищеварения_Максимов_В

ГЛ АВ А 2

Á

ДИ АГНОСТ ИК А И ЛЕЧЕНИ Е

З АБОЛЕВ АНИ Й

ГАСТ РОДУО ДЕН АЛЬ НО Й ЗОН Ы

БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА: ГАСТРИТ, ЯЗВА ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Заболевания желудка составляют 35% всей гастроэнтерологической патологии. Основная масса этих заболеваний протекает хронически, с регулярными обострениями и ремиссиями. Это, прежде всего, хронический гастрит, на долю которого приходится 60–85% всей желудочной патологии, и язвенная болезнь, которой страдает 10% населения всего земного шара (В.А. Максимов с соавт., 2015; А.В. Калинин с соавт., 2013).

Согласно Сиднейской международной классификации (1990), выделяют острый гастрит, хронический и особые формы гастрита (реактивный, радиационный, лимфоцитарный, эозинофильный, гигантский гипертрофический, гранулематозный и др.).

ОСТРЫЙ ГАСТРИТ

В Международной классификации болезней (МКБ-10) острый гастрит выделен под рубрикой K29.

K29.0 Острый геморрагический гастрит

K29.1 Другие острые гастриты

K29.2 Алкогольный гастрит

Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки желудка, возникающее под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов и сопровождающееся в ряде случаев дистрофическими или даже некротическими изменениями.

Экзогенными факторами, вызывающими острый гастрит, являются употребление нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, индометацин и др.), алкоголь, механическое повреждение (грубая пища, инородные тела), химические и термические ожоги (щелочи, кислоты, горячая пища), бактериальные (пищевые) токсикоинфекции.

Эндогенные факторы: ишемия желудка, системные инфекции (сальмонеллез, дизентерия, брюшной тиф); инфекционные заболевания (грипп, пневмония); шок, тяжелый стресс; аутоинтоксикация при почечной и печеночной недостаточности; обменные нарушения различного генеза.

Классификация

В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют следующие формы острого гастрита:

–катаральный (простой);

–фибринозный;

–флегмонозный (гнойный);

–коррозивный (некротический).

Катаральный гастрит является наиболее распространенной морфологической формой острого гастрита. При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее густо покрыта слизистыми массами, имеются мелкие множественные кровоизлияния и эрозии. При микроскопическом исследовании определяется дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия, что приводит к возникновению эрозий. В случае множественных эрозий речь идет об эрозивном гастрите.

Фиброзный гастрит встречается редко, развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях (оспа, скарлатина, сепсис и др.), а также при отравлении сулемой, кислотами, что и определяет клиническую картину, лечение и прогноз. При фиброзном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. Флегмонозный (гнойный) гастрит возникает, как правило, первично вследствие попадания инфекции (стрептококк, кишечная палочка, реже – стафилококк, пневмококк и др.) непосредственно в стенку желудка. Иногда флегмонозный гастрит развивается как осложнение язвы или рака желудка. При флегмонозном гастрите стенка желудка резко утолщена, преимущественно за счет слизистой оболочки и подслизистого слоя. Складки слизистой

грубые, с кровоизлияниями, фибриновыми наслоениями.

Коррозивный (некротический) гастрит развивается из-за воздействия на желудок таких веществ, как крепкие кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, высококонцентрированный спирт. При коррозивном гастрите возникают некротически-воспалительные изменения в стенке желудка, которые чаще всего завершаются образованием эрозий и острых язв, что может привести к развитию флегмоны и перфорации желудка.

Клиническая симптоматика

Клиническими признаками катарального острого гастрита являются тошнота, слюнотечение, отрыжка, неприятный привкус во рту, жидкий стул 1–2 раза в сутки. Эти симптомы появляются через несколько часов после воздействия патологического агента. Позднее больные предъявляют жалобы на жжение и боль в эпигастральной области, появляется рвота. В рвотных массах могут содержаться остатки пищи, желчь. Эти явления сопровождаются общей слабостью, головокружением, иногда повышением температуры. Продолжительность острого периода заболевания составляет в случае своевременно начатого лечения 2–3 дня. Осложнения развиваются редко.

Клиническая картина коррозивного гастрита зависит от степени повреждения слизистой оболочки желудка и резорбтивного действия веществ, которые обусловили его развитие. Больные жалуются на боль во рту, за грудиной и эпигастральной области, повторную рвоту. В рвотных массах содержатся слизь, кровь, иногда фрагменты тканей. На губах, слизистой оболочке рта, зева и гортани видны следы ожога – отек, гиперемия, изъязвления. Живот чаще всего вздут, при пальпации болезненный в эпигастральной области, иногда определяются симптомы раздражения брюшины. У некоторых больных в первые часы после отравления наступает острая перфорация стенки желудка, появляются признаки токсического поражения почек, вплоть до развития острой почечной недостаточности.

При коррозивном гастрите в первые часы от момента воздействия этиологического фактора могут возникнуть осложнения – перфорация стенки желудка с развитием перитонита и пенетрацией в смежные органы.

Лабораторная и инструментальная диагностика

Проводятся общие и клинические анализы крови и мочи.

Диагноз и дифференциальная диагностика острого гастрита и его морфологических форм основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах лабораторного и инструментального исследования. Основным методом является эндоскопический с морфологическим исследованием.

При эндоскопии выявляются застойные изменения, петехии, разрыхление и поверхностные изъязвления слизистой оболочки.

Лечение

Лечение катарального гастрита следует начинать с промывания желудка теплой водой и назначения адсорбирующих веществ (активированный уголь, глина, сорбенты и др.). В случае необходимости показаны антибактериальные

препараты (энтеросептол по 0,5 г 3 раза в день, левомицетин по 0,5 г 3–4 раза в день, кларитромицин по 0,5 г 2 раза в день в течение 2–3 дней и др.).

Большое значение имеет режим питания. На протяжении первых двух дней рекомендуется воздержаться от приема пищи. В течение суток необходимо выпивать 1,5–2 литра жидкости (теплый чай с лимоном, настой шиповника, рисовый или овсяный отвар и т. п.). На 2–3-й день рекомендуется слизистые супы, сливки, молоко и молочные продукты, манная и протертая рисовая каша. На 4–5-й день – мясной или рыбный нежирный бульон, отварная курица, рыба, паровые котлеты, картофельное пюре, сухари. В дальнейшем диету расширяют.

Впервую очередь необходимо устранить причину гастрита. Назначаются ин-

фузионная терапия, антациды, антагонисты Н2-гистаминовых рецепторов, омепразол, сукральфат.

При обезвоживании парентерально вводят изотонический раствор натрия хлорида и 5%-ный раствор глюкозы – общий объем инфузии должен составлять до 1000 мл. При наличии признаков хлорпенического синдрома внутривенно вводят гипертонический раствор хлорида натрия – 20–40 мл 10%-ного раствора.

Вслучае развития коллапса внутривенно или внутримышечно вводят 2–4 мл

кордиамина, 0,3–0,5 мл 1%-ного раствора мезатона, 1–2 мл 10%-ног раствора кофеина вводят подкожно.

Для устранения болевого синдрома назначают холинолитики: платифиллина гидротартрат по 1 мл 0,2%-ного раствора подкожно; гастроцепина 2 мл 0,5%-ного раствора внутримышечно; папаверина гидрохлорида 1 мл 2%-ного раствора подкожно.

Прогноз при остром катаральном гастрите в случае своевременно проведенного лечении благоприятный. В подавляющем большинстве случаев наступает выздоровление.

Лечение коррозивного гастрита начинают с промывания желудка большим количеством теплой воды зондом, смазанным растительным маслом. При отравлении кислотами в воду добавляют молоко, сырые яичные белки, известковую воду, при поражении щелочами – разбавленную цитратную и уксусную кислоты. Промывание желудка следует проводить до появления чистых промывных вод.

При выраженной боли внутримышечно или внутривенно вводят морфин, промедол, фентанил с дроперидолом.

При коллапсе дополнительно вводят кордиамин, мезатон, норадреналин. Внутривенно – 5%-ный раствор глюкозы, изотонический раствор натрия

хлорида, реополиглюкин и др.

При острой сердечной недостаточности назначают строфантин внутривенно.

С целью усиления процесса репарации каждые 2 часа следует принимать по 1 столовой ложке молока (сливок, сырых яичных белков), холодное сли-

вочное масло в виде шариков в течение 1–2 недель; масло облепихи по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды в течение 3–4 недель, витамины–антиок- сиданты.

В случае невозможности глотать пищу назначают парентеральное введение плазмы и белковых гидролизатов.

При перфорации желудка, отеке гортани необходимо срочное оперативное лечение. Для предупреждения сужения пищевода проводится бужирование в период заживления, при условии неэффективности последнего – оперативное лечение стеноза.

Лечение больных с острым флегмонозным гастритом в основном тре-

бует назначения антибиотиков широкого спектра действия в следующих комбинациях (внутривенно и внутримышечно):

–пенициллин и гентамицин;

–пенициллин и цефалоспорин;

–цефалоспорин и гентамицин.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Согласно Международной классификации болезней (МКБ-10), выделяются следующие рубрики хронического гастрита:

K29.3 Хронический поверхностный гастрит

K29.4 Хронический атрофический гастрит К29.5 Хронический гастрит неуточненный

K29.6 Другие гастриты (гастрит гипертрофический гигантский, гранулематозный гастрит, болезнь Менетрие)

K29.7 Гастрит неуточненный

K29.8 Дуоденит

K29.9 Гастродуоденит неуточненный

Хронический гастрит – это группа длительно протекающих рецидивирующих заболеваний желудка, которые морфологически характеризуются воспалительными, дистрофическими изменениями в слизистой оболочке желудка, сопровождающимися нарушением физиологической регенерации клеток эпителия и вследствие этого прогрессирующей атрофией специализированного железистого эпителия и вторичным расстройством моторной и нередко инкреторной функции желудка.

Распространенность

Хронический гастрит является самым распространенным заболеванием. По данным биопсийных исследований, подтверждающих диагноз хрониче-

ского гастрита, он встречается более чем у половины обследованных в популяции. Показатели заболеваемости у отдельных групп населения колеблются в широких пределах, чем старше люди, тем чаще у них выявляется гастрит.

В возрасте до 50 лет ту или иную форму гастрита имеет до 60% населения, до 70 лет – 95%. Около 90% случаев хронического гастрита ассоциированы с Hp, и только около 5% приходится на аутоиммунный атрофический гастрит,

5% – на особые формы гастрита (реактивный, эозинофильный, гипертрофический и др.). (А.В. Калинин, А.И. Хазанов, 2006; Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 2007; И.Г. Фомина, 2008; В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина, 2008; В.В. Цуканов и соавт., 2009; Е.Г. Бурдина и соавт., 2009; А.В. Калинин с соавт., 2013; В.А. Максимов и соавт., 2015).

Классификация

Существует множество классификаций хронического гастрита, основанных на современных представлениях об этиологии и патогенезе этого заболевания, но в России и Республике Беларусь до сих пор наиболее популярна так называемая Сиднейско-Хьюстенская классификация (1994), которая базируется на морфологических критериях.

Международная Хьюстенская классификация (1994) хронического гастрита (гастродуоденита) является модификацией Сиднейской классификационной системы (1990), согласно которой хронический гастрит рассматривается с учетом этиологии, патогенеза, эндоскопических и патогистологических изменений и тяжести процесса в слизистой оболочке желудка. По этой классификации различают несколько типов хронического гастрита:

–хронический неатрофический антральный гастрит (тип В), ассоцииро-

ванный с Hp-инфекцией;

–атрофический гастрит:

аутоиммунный гастрит фундального отдела (тела) желудка (тип А); смешанный мультифокальный атрофический гастрит;

– хронический рефлюкс-гастрит (тип С).

Различают особые формы заболевания: радиационный, лимфоцитарный, неинфекционный гранулематозный, эозинофильный, коллагеновый и др.

Атрофический аутоиммунный гастрит, или гастрит типа А, – крайне редкое заболевание, как правило, проявляющееся В12-дефицитной ане-

мией. Около 5 % всех больных страдает аутоиммунным гастритом. В основе заболевания лежит образование аутоантител к обкладочным клеткам сли-

зистой оболочки желудка, вырабатывающим HCl и внутренний фактор Кастла

Атрофический мультифокальный пангастрит сопровождается пора-

жением антрального отдела и тела желудка в виде множественных очагов атрофии. Представляет собой позднюю стадию хронического антрального га-

стрита, вызванного Hp-инфекцией. Характеризуется снижением секреторной и моторной активности желудка.

Helicobacter pylori-ассоциированный неатрофический (поверхностный)

гастрит (тип В). Хеликобактерный гастрит – наиболее распространенный вариант, составляющий 85–90% всех форм хронических гастритов. В клинической практике преобладают гастриты (гастродуодениты), ассоциированные с Нр-ин- фекцией, которая обнаруживается в 100% случаев. В настоящее время всеми ведущими гастроэнтерологами мира признана этиологическая роль Helicobacter pylori в развитии неиммунного гастрита. В прежних классификациях этот тип гастрита обозначался как поверхностный гастрит.

Химический гастрит типа С – рефлюкс-гастрит (химико-токсический) – обусловлен химическим повреждением слизистой оболочки желудка из-за ее травматизации содержимым двенадцатиперстной кишки при дуоденогастральном рефлюксе. Часто гастрит типа С развивается в культе оперированного желудка вследствие тонкокишечного рефлюкса.

Гастриты, развивающиеся из-за повреждающего действия желчи, лекарственных средств, встречаются редко.

По локализации процесса различают три варианта хронического гастрита:

–антральный;

–фундальный (тело желудка);

–пангастрит (антральный отдел и тело желудка).

Хронический неатрофический (поверхностный) гастрит и атрофический мультифокальный пангастрит рассматриваются как стадии одного патогенетического процесса.

С течением времени патологический процесс из антрального отдела распространяется на тело желудка, причем атрофические изменения начинают преобладать над воспалительными и в большинстве случаев возникают в результате инфицирования слизистой оболочки Helicobaсter pylori (Г.Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 2007).

Оценка степени тяжесть патологического процесса в слизистой оболочке (легкая, умеренная, высокая) оценивается по результатам гистологического исследования ее биоптатов. Активность воспалительного процесса регистрируется по степени нейтрофильной инфильтрации собственной пластинки эпителия. Для хронического воспаления характерна лимфоцитарная инфильтрация. Определяются также наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии, наличие дисплазии (неоплазии) эпителия, степень обсемененности Hp-инфекции.

Для морфологической классификации хронического гастрита за основу выбран главный критерий – атрофия эпителия желудка. С учетом этого критерия из большого количества морфологических вариантов хронического гастрита в настоящее время выделен хронический поверхностный гастрит (неатрофический), атрофический гастрит и особые формы гастритов.

ХРОНИЧЕСКИЙ НЕАТРОФИЧЕСКИЙ (ПОВЕРХНОСТНЫЙ) ГАСТРИТ (ТИП В), АССОЦИИРОВАННЫЙ С HP-ИНФЕКЦИЕЙ

При длительной персистенции инфекции H. pylori в слизистой оболочке желудка развивается активный хронический гастрит. Он часто ассоциируется с хроническим дуоденитом и язвенноподобным вариантом диспепсии. В большинстве случаев воспалительно-атрофические изменения появляются в молодом возрасте, локализуясь преимущественно в антральном отделе желудка на фоне нормальной или повышенной секреции соляной кислоты.

Установление этиологического значения хеликобактерной инфекции сделало хронический гастрит четко очерченной клинически значимой нозологической единицей с известной причиной, прослеживаемыми этапами патогенетического развития, определенным прогнозом и возможностью этиотропного лечения (Е.Г. Бурдина и соавт., 2009).

Показано, что практически половина взрослого населения планеты страдает хроническим гастритом, но только 10–15% регулярно предъявляют жалобы, связанные с этим заболеванием. У остальных лиц заболевание протекает либо без каких-нибудь клинических проявлений, либо с минимальной симптоматикой, и к врачу они не обращаются.

Клиническая симптоматика

Клиническая симптоматика хронического гастрита в целом малоспецифична, не отличается большой яркостью в фазе обострения. Во время обострения развивается болевой и диспепсический синдромы. Отмечается тупая боль с локализацией в верхней средней части живота (боль под ложечкой) или в пилородуоденальной области при отсутствии иррадиации. Она возникает через 1,5–2 часа после приема пищи. Боль иногда может быть связана с погрешностями в диете. По своему характеру она может быть острой, схваткообразной или ноющей. Больные предъявляют жалобы на чувство тяжести, ощущение переполнения в подложечной области. Еда вызывает чувство быстрого насыщения.

Боли в эпигастральной области и пилородуоденальной зоне могут напоминать болевой синдром при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (Г. Е. Ройтберг, А.В. Струтынский, 2007; В.Т. Ивашкин, Т.Л. Лапина, 2008).

Со временем при распространении атрофического процесса проксимально от антрального отдела к телу желудка развивается диффузная форма пангастрита. Клиническая картина в таком случае проявляется симптомами диспепсии. Больные жалуются на ощущение тяжести, воздушную отрыжку, дискомфорт в верхней части живота (ощущения, которые не воспринимаются как боль, но достаточно неприятны), вздутие в верхней части живота, снижение аппетита, неприятный привкус во рту (часто металлический), тошноту

с позывом на рвоту или рвоту, неустойчивый стул и другие диспепсические расстройства.

Синдром незавершенного переваривания при атрофическом гастрите проявляется ощущением наполнения/переполнения желудка вскоре после приема пищи. Чрезмерно быстрое продвижение пищевой массы по кишечнику объясняется секреторной недостаточностью, в свою очередь, затрудняет ее переваривание ферментами поджелудочной железы и тонкой кишки. Клинически это проявляется метеоризмом, урчанием в животе, периодическим поносом после употребления молока и жиров. Постепенно больной умеренно теряет в весе.

Принято считать, что вышеперечисленные неприятные ощущения у пациента соответствуют критериям функциональной диспепсии, а не хронического гастрита. Эндоскопической оценки с современных позиций недостаточно для верификации диагноза «хронический гастрит».

ХРОНИЧЕСКИЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Согласно классификации, приведенной выше, атрофический гастрит подразделяется на смешанный мультифокальный атрофический пангастрит и аутоиммунный атрофический гастрит (тип А).

СМЕШАННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ МУЛЬТИФОКАЛЬНЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ ПАНГАСТРИТ

Смешанный хронический мультифокальный атрофический гастрит характеризуется хроническим многоочаговым, реже диффузным атрофическим гастритом антрального и фундального отделов. Воспаление слизистой оболочки желудка проявляется клеточной инфильтрацией, нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, кишечной метаплазией, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

Мультифокальный хронический гастрит обнаруживается в 50–70% случаев, вызывается Helicobacter pylori, он начинается в области угла желудка, распространяется в дистальном и проксимальном направлениях вдоль малой кривизны. Хронический мультифокальный атрофический гастрит в большинстве случаев представляет позднюю стадию развития хеликобактерного хронического гастрита. Постепенно вследствие длительного воспалительного процесса развивается пангастрит с атрофией слизистой оболочки желудка, что является фактором риска развития рака желудка.

Хронический атрофический гастрит по сравнению с неатрофическим характеризуется новым качеством – преобладанием атрофических изменений