- •Глава 9 гестоз
- •9.1. Определение и характеристика гестоза
- •9.2. Актуальность
- •9.3. Терминология
- •9.4. Классификация гестоза по мкб-10
- •9.5. Современные представления об этиологических и патогенетических аспектах гестоза
- •9.6. Патогенетические и патоморфологические изменения отдельных органов и систем при гестозе
- •9.6.3.1. Острая подкапсульная гематома и спонтанный разрыв печени
- •9.6.7.1. Нарушение обмена воды
- •9.6.7.2. Нарушение обмена натрия
- •9.6.7.3. Нарушение обмена магния
- •9.6.7.4. Нарушение обмена калия
- •9.6.7.5. Другие нарушения обмена при гестозе
- •9.7. Клиника и диагностика
- •9.7.1.1. Отеки
- •9.7.1.2. Артериальная гипертензия
- •9.7.1.3. Протеинурия
- •9.8. Оценка степени тяжести гестоза
- •9.8.1.1. Оценка клинических симптомов
- •9.8.1.2. Достоверные признаки гестоза
- •9.8.1.3. Ведущие факторы в оценке степени тяжести гестоза
- •9.8.1.4. Оценка функционального состояния отдельных систем и органов
- •9.9. Наблюдение за беременной в женской консультации. Профилактика гестоза
- •9.10. Лечение гестоза в стационаре
- •9.10.5.1. Лечение гестоза легкой степени
- •9.10.5.2. Лечение гестоза средней степени тяжести
- •9.10.5.3. Лечение гестоза тяжелой степени, включая преэклампсию
- •9.10.5.4. Лечение эклампсии
- •9.11. Родоразрешение при гестозе
- •9.11.2.1. Ведение первого и второго периодов родов
- •9.11.2.2. Ведение последового и раннего послеродового периодов. Профилактика и борьба с кровотечением. Программы инфузионной терапии
9.7.1.2. Артериальная гипертензия
Наиболее достоверным признаком гестоза является артериальная гипертензия, появившаяся во второй половине беременности, в сочетании либо с протеинурией, либо с отеками. Происхождение этого симптома обусловлено иммунокомплексной патологией (эндотелий артериол и капилляров, их спазм) не только сосудистой системы, но и присоединившейся патологией сосудов почечных клубочков. При повреждении сосудистой стенки по типу пролиферативного воспаления, что имеет место при эссенциальной гипертонии), преобладает сосудистый спазм, а проницаемость микропор, микроканалов и vasa vasorum нарушена мало (отеки могут быть не выражены).
Ведущим фактором в артериальной гипертензии при гестозе является сократительная активизация эластичных и мышечных сосудистых элементов вследствие нарушения продукции и соотношения между сосудорасширяющими, антиагрегантными и сосудосуживающими, агрегантными субстанциями. Наиболее важными из них являются:
• снижение синтеза простациклина относительно повышенного уровня тромбоксана;
• возрастание экспрессии эндотелина (мощный вазоконстриктор) и сравнительное уменьшение оксида азота (сильный вазодилататор);
• повышение вязкости крови и развитие синдрома гиперкоагуляции;
• уменьшение объема циркулирующей крови и повышенный тонус сосудов, адаптированный к уменьшенному сосудистому объему;
• увеличение синтеза ренина в ответ на снижение почечного кровотока, стимулирующего повышенное образование ангиотензина II и усиленную секрецию альдостерона. Альдостерон задерживает выведение Na+. Накопление ионов Na+ приводит к задержке в организме воды и еще большему повышению тонуса гладкомышечных клеток сосудов (спазм);
• повышение периферического сосудистого сопротивления в результате повреждения артериол и артерий небольшого калибра, что отражается в повышении диастолического артериального давления (возрастание общего периферического сосудистого сопротивления); • включение почечного компонента в систему иммунокомплексных повреждений. Известно, что почки играют ключевую роль в регуляции системного артериального давления.
Для выявления артериальной гипертензии проводят измерение артериального давления на обеих руках в положении лежа или сидя после 10—15-минутной адаптации пациентки к этой процедуре. Гипертензией считается повышение артериального давления до 130/90 мм рт. ст. и выше. Для выявления лабильности, а затем и нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы, используют функциональные пробы с физической нагрузкой. Для этого предлагают женщине 10 раз менять положение «сидя» на положение «стоя» с одновременным выбрасыванием рук вперед в течение 30 с и с интервалом в 5 мин. Трижды измеряют артериальное давление. Это позволяет выявить у беременной женщины неадекватные реакции сердечно-сосудистой системы на функциональную пробу и по ней судить о ранних признаках гипертензии и сосудистой дистонии.
Начальными клиническими признаками гестоза у беременных являются повышение систолического давления на 15—20 % и диастолического на 10 % и более по сравнению с исходными данными. Принимают во внимание уменьшение пульсового давления до 35 мм рт. ст. и менее; наличие сосудистой асимметрии свыше 10 мм рт. ст.