4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

ния, готовность и оснащённость для проведения реанимации и интенсивной терапии как при кардиопульмональном шоке, так и при коагулопатиивот простая основа успеха в сохранении жизни больных с амниотической эмболией.

После успешной реанимации или при амниотической эмболии, которая не требовала её, интенсивная терапия может быть условно разделена на три группы действий:

/. Подавление реакций, вызвавших кардио-пульмо- нальнып шок.

II.Лечение коагулопатии.

III. Профилактика и лечение полиорганной недо статочности.

Мы придерживаемся следующего порядка действий при интенсивной терапии амниотической эмболии.

Катетеризация подключичной вены с обязательным контролем ЦВД после устранения аорто-каваль- ной компрессии наклоном операционного стола влево последующие действия:

* при ЦВД < 8 см вод.ст. корекция гиповолемии проводится инфузией коллоидов и кристаллоидов в соотношении 2:1 со скоростью от 5 до 20 мл/мин в зависимости от изменений ЦВД; при кровотечении в состав инфузионной терапии включается трансфузия свежезамороженной плазмы или свежей крови;

* при ЦВД > 8 см вод.ст. применить средства с положительным инотропным действием (добутрекс и др.), начиная с минимальных доз; одновременно можно вводить глюкокортикоиды, которые стабилизируют адренорецепторы;

* при нарастающих признаках дыхательной недо

статочности и РаО2 < 70 мм рт.ст. произвести ин тубацию трахеи и перевести больную на ИВЛ;

* как можно раньше, проконтролировав свёртыва ющие свойства крови, ввести гепарин из расчета 50100 ЕД/кг одномоментно внутривенно в сочетании с

большими дозами лнгибиторов протеолитических фер ментов : это может в значительной мере уменьшить вероятность коагулопатии.

Дальнейшая интенсивная терапия коагулопатической формы амниотической эмболии не имеет специфики и требует лишь скрупулёзного клинико-физио- логического подхода. А что в медицине критических состояний не требует этого?

Надо взять кровь из центральной вены, мокроту или смывы трахеи, чтобы потом исследовать их на наличие элементов околоплодных вод, хотя, как уже отмечалось, их наличие не является абсолютным -до водом для подтверждения диагноза. Амниотическая эмболия может маскироваться под другую крайне - тя жёлую патологию, и чем бы ни закончилась наша интенсивная терапия, кто знает, сколько усилий ещё придется приложить на утренней конференции, доказывая, что это была именно амниотическая эмболия, а не что-то совсем другое.

зовую эмболию не только на аутопсии, но и в тех случаях, когда она заканчивается благоприятным исходом.

Классифицировать газовую эмболию следует по нескольким критериям:

1) характер газа: кислород, углекислый газ, воздух, закись азота и др.,

2) преимущественная локализация газовых эмбо-лов:

постепенное нарастание симптомов, рецидивирующая форма,

4) преобладающий синдром: кома, судорожный синдром, параличи, коллапс, острая правожелудочковая недостаточность, фибрилляция сердца,

5) причина: патология в родах, нейрохирургическая операция, операция на сердце и сосудах, трансфузионная эмболия, микроэмболия при неправильных режимах ИВЛ, диагностическое нагнетание газа и т.д.

Клиническая физиология

Условия для возникновения эмболии

Газ может попасть в сосуд (чаще всего в вену или венозный синус) при двух непременных условиях: сообщение сосуда с источником газа и превышение давления газа над внутрисосудистым давлением. В соответствии с этими условиями все случаи газовой эмболии надо разделить на две группы- пассивное попадание газа в сосуд и внутрисосудистое нагнетание газа.

Частая причина воздушной эмболиипатологически текущие роды, когда широкие венозные сплетения матки сообщаются с наружным воздухом, в том числе через зияющие венозные синусы плода при плодоразрушающих операциях, перфорации головки плода.

Форма газовой эмболии, условно относящаяся в группу пассивных, - образование газовых пузырьков

222

в крови при внезапной декомпрессии, например, при быстром подъёме водолаза со значительной глубины (кессонная болезнь), при разгерметизации барокамеры или кабины космического корабля и т.п.

Что касается упомянутых клинических вариантов, то возникновение при них воздушной эмболииоб легчается двумя сопутствующими обстоятельствами, роковую роль которых часто недооценивают.

Первое - гиповолемия* при которой в венах бывает

венозном возврате правое предсердие присасывает кровь из венозных сосудов. Мы мало задумываемся над тем важным обстоятельством, что 20-30% дополнительного наполнения желудочков сердца при сниженном венозном возврате обеспечивается активным сокращением и расслаблением предсердий и ушек сердца. Иначе зачем этим образованиям быть мышечными структурами, а не дополнительным расширением полых вен? Но если это активные части насоса, значит они ! умеют насасывать кровь, а если вена где-то сообща- , ется с атмосферой, то и воздух. Гиповолемия ответственна за многие, на первый взгляд мало вероятные механизмы воздушной эмболии

ную болезнь, когда при быстрой декомпрессии пузырьки азота как бы вскипают в крови и закупоривают сосуды микроциркуляции.

Все наши рассуждения позволяют выделить следующие предрасполагающие факторы, необходимые для развития газовой эмболии у беременных:

/. Контакт венозных синусов матки с атмосферным воздухом:

-операция кесарева сечения,

-отслойка плаценты,

-аборт.

И. Различные вмешательства на матке:

-ручное отделение плаценты,

-ушивание матки.

III. Введение газа под давлением: --

лапароскопические операции,

-продувание фаллопиевых труб,

-газоконтрастные диагностические исследования, -ускоренная внутривенная трансфузия жидкости.

lV Гиповолемия:

-тяжёлая преэклампсия,

-сахарный диабет,

-применение диуретиков,

-кровопотеря.

Патологическое действие эмбола

Патологический эффект и клиника газовой эмболии зависят от четырёх обстоятельств: 1) объёма газового эмбола, 2) скорости поступления газа, 3) свойств газа, 4) газовой среды организма.

Прежде всего обобъёме газа и скорости его поступления. Поступающий в кровь газ может частично в ней растворяться, диффундировать через сосудистую стенку, скапливаться в правых отделах сердца и лёгочной артерии, проходить через лёгкие и разноситься артериальной системой в различные органы. Чаще всего газовые эмболы поступают в артериальный кровоток, если не заращено овальное отверстие. По данным некоторых исследователей[151], анатомически открытое, но не функционирующее в

224

зом закисью азота (70-80%), то в воздушный пузырёк, не содержащий закиси азота, начнётся её диффузия из крови и тканей, и объём пузырька будет увеличиваться в 3-4 раза - до тех пор, пока парциальное давление закиси азота в крови и в пузырьках не сравняется. Следовательно, при наркозе закисью азота для

частично утилизироваться.

В чисто физическом плане описанные условия преднамеренно упрощены, чтобы облегчить последующее понимание мер интенсивной терапии, реанимации и профилактики газовой эмболии.

Помимо механической преграды кровотоку, газовый эмбол может повреждать эндотелий и кровь на границе газа и жидкости. Повреждения могут выражаться в стимуляции свёртывания крови, высвобождении биологически активных медиаторов и др.

При газовой эмболии может развиться отёк лёг-

больных, переживших воздушную эмболию лёгочный кровоток с помощью макроагрегата альбумина, меченного Tc99m. Авторы убедились, что воздух, попадающий в лёгочный кровоток, нарушает его не только во время самой эмболии, но и в последующем [75].

Возможно, в механизмах лёгочного повреждения при воздушной эмболии участвуют вазоактивные -ме диаторы. Такой вывод напрашивается из интересного экспериментального исследования: при введении воздуха в вену овец развивалась картина отёка лёгких, но одновременно такой же отёк лёгких разви-

226

вался у другой овцы, имеющей перекрёстное кровообращения с первой [71].

Таким образом, механизмы танатогенеза газовой эмболии включают два порочных круга, взаимно дополняющих друг друга (рис. 37).

гипо-

перфузия уменьшение сердечного

выброса

снижение

скорости

кровотока

Рис. 37. Патологическое действие газового эмбола.

ятного явления - повреждение стенки сосуда в венозных сплетениях экстрадурального пространста на фоне гиповолемии, в результате различных посту-ральных изменений, вызванных беременной маткой.

Допплерография может регистрировать воздух в камерах сердца сразу же после вскрытия полости матки или же после отделения последа. К счастью, эти изменения в подавляющем большинстве случаев длятся недолго - от 10 до 60-90 сек.

С чем можно связать такую высокую частототу пусть не смертельной, но всё-таки опасной воздушной

облегчает возникновение воздушной эмболии. Риск в данном случае такой же, как и при нейрохирургических операциях в положении сидя. Кроме этого, активные маточные сокращения после извлечения плода и отделения детского места превращают этот орган в

увеличивается при этом в5 раз по сравнению с теми случаями, когда матку ушивают, не выводя из брюшной полости [176].

Резюмируя материалы по клинической физиологии газовой эмболии при операции кесарева сечения, следует подчеркнуть несколько фактов.

Во-первых, высокая частота субклинических форм воздушной эмболии при операции кесарева сечения свидетельствует о том, что при соответствующих -ус ловиях могут образовываться и жизнеопасные по объёму эмболы, которые приведут к синдрому «малого вы-

броса». Вполне вероятно, что многие случаи необъяснимых гипотонии во время операции кесарева - се чения, при которых ищут анафилактический шок и другие катастрофы, связаны именно с нераспознанной газовой эмболией.

Во-вторых, вместе с воздухом венозные сплетения матки могут аспирировать и амниотическую жидкость, и тогда и патогенез, и клиника этих двух осложнений могут сочетаться.

В-третьих, с помощью эхокардиографии можно раличать типы различных эмболических материалов. Использование чреспищеводной эхокардиографии для мониторинга при операции кесарева сечения может, вероятно, быть весьма полезным в группе риска(тяжёлая гиповолемия, отслойка плаценты, центральное предлежание плаценты и пр.), т.к. раннее обнаружение воздушной эмболии является ключом к успешной интенсивной терапии.

Интересно, что с помощью обычной эхокардиографии можно даже посмертно обнаружить воздух в полостях сердца больной ещё до вскрытия. Вероятность обнаружения газовых эмболов при этом гораздо выше, чем при проведении классических патологоанатомических исследований со вскрытием полостей сердца под водой.

Интенсивная терапия

Если газовая эмболия привела к остановке сердца и дыхания, то проводится комплекс сердечно-лёгоч- ной реанимации, причём когда диагноз не вызывает сомнений, должен сразу же применяться прямой массаж сердца: сделанная для"*массажа торакотомия облегчает удаление газа из полостей сердца и сосудов .

Если применялась закись азота, её надо немедленно отключить.

Необходимо срочно катетеризировать правые отделы сердца (продвинуть катетер, если ранее была катетеризирована подключичная или яремная вена) отсасывать газ вместе с кровью. Для замещения теряющейся крови использовать солевые или коллоидные растворы.

231

При операциях, чреватых опасностью газовой эмболии, катетеризация бассейна верхней полой вены должна быть выполнена заранее.

Раннее применение антикоагулянтов и ингибиторов протеолитических ферментов может несколько уменьшить тяжесть нередко присоединяющейся коагулопатии.

Любопытный аспект интенсивной терапии газовой эмболии - применение поверхностно-активных веществ, ликвидирующих пузырьки подобно тому, как спирт «гасит» пену при отёке лёгких. С этой целью в эксперименте использовали неионный поверхностноактивный препарат Pluronic F-68 и др. Почему бы

ответствующей концентрации?

Гипербарооксигенация является важным средством сокращения объёма воздушного эмбола и увеличения тканевого окисления, поэтому там, где это возможно, ГБО должна быть применена как можно раньше.

Обязательным компонентом интенсивной терапии газовой эмболии должна быть коррекция метаболизма и противоотёчная терапия, учитывая вероятность возникновения отёка мозга.

Профилактика

Профилактика газовой эмболии должна преследовать по крайней мере две цели: предупредить поступление газа в сосуды, а если он всё же в них попадёт, сделать патологический эффект эмболии минимальным.

Удовлетворению первой цели служит устранение гиповолемии, централизация кровотока подъёмом нижних конечностей, применением специальных надувных манжетов на конечностях, увеличение внутригрудного давления искусственной вентиляцией лёгких.

В эту же группу профилактических мер надо отнести применение при инфузионной терапии специальных сигнализаторов и блокаторов, предупреждающих попадание в сосуды воздуха, если инфузируемая жидкость кончилась. Вторую цель можно достичь пред-

варительной оксигенацией организма, использованием для газоконтрастных исследований и раздувания полостей, например, при лапароскопии, не воздуха или кислорода, а углекислого газа.

Газовая эмболия имеет одно принципиальное -от личие от тромбоэмболии, амниотической и жировой эмболии: она почти всегда является следствием наших действий или нашего бездействия. Плохо, когда

больные попадают в критические состояния из-за утяжеления имеющейся у них патологии. Но ещё хуже, когда критическое состояние оказывается делом наших рук.

Будем надеяться, что осмысленное отношение к клинической физиологии и интенсивной терапии -га зовой эмболии, всё более учащающейся в практике МКС, позволит сделать её не столь частой ,иможет быть, не столь опасной.

Глава 9

тем одним из основоположников анестезиологии*. Это осложнение возникает чаще вследствие регурги-тации желудочного содержимого, которое при анестезии наблюдается у 79% больных, причём у 76% из них она сопровождается аспирацией [153].

Аспирационный синдром встречается в любой клинике, потому что многие патологические состояния сопровождаются нарушением гортанных рефлексов(отравление, нарушение мозгового кровообращения, отёк мозга, наркозная депрессия и т . .п) в сочетании со рвотой или регургитацией. В этих условиях аспирация неизбежна, но всё же мы предпочитаем рассматривать аспирационный синдром как особенность именно

* Харви Уильям Кушинг, (Harvey W.Cushing, 1869-1939) ввёл анестезиологическую карту, систематическое измерение - ар териального давления при анестезии, т.е. является основоположником мониторинга анестезии, обосновал необходимость сестёранестезистов. Он ввёл термин регионарная анестезия, разработал методику местной анестезии при различных оперативных вмешательствах, впервые применил комбинированную местную и общую анестезию. Одним из первых он разработал проблему полного желудка при анестезии, включая аспирационный синдром как осложнение общей анестезии: К сожалению, многим врачам X.Кушинг известен только по болезни и синдрому, названным

его именем, хотя, помимо уже упомянутого, Харви Кушинг был блестящим художником, эссеистом и журналистом, лауреатом Пулитцеровской премии - высшей награды для журналистов США.

Он опубликовал много книг по истории вообще и медицины- в частности.

234

акушерской практики, мотивируя это несколькими соображениями.

Во-первых, надо уважительно отнестись к тому, что впервые человек может встретиться с аспирационным синдромом ещё во внутриутробном периоде своего развития: акушерам и неонатологам хорошо известна аспирация плодом амниотической жидкости, мекония, крови и различных выделений матери в ходе родов, часто является причиной асфиксии -но ворождённого*. Этот довод стоит первым по хронологии, но не по значению, потому что многие беды и патологические состояния человека, а не только аспирационный синдром, начинаются с внутриутробной жизни и момента рождения.

Во-вторых, и это, надо полагать, более основательный довод к специальному рассмотрению именно акушерского аспирационного синдрома - он наблюдается чаще, чем в других разделах медицины, протекает более драматично. Происходит это не только потому, что нередко рожениц кормят бесконтрольно, не

задумываясь над возможностью применения у них

в акушерстве способствуют многие специфические факторы, например, особенности водного баланса беременных женщин, делающие их лёгкие более уязвимыми по сравнению с лёгкими небеременных{см. главу 1). Помимо этого, при беременности замедлен пассаж пищи по пищеварительному тракту, кислотность желудочного сока повышена, и возникновение регургитации облегчено. У 80% беременных женщин в

аспирационном синдроме очень высока, причём среди смертельных осложнений акушерской анестезии -ас пирационный синдром занимает первое место [70].

* При этой патологии терминасфиксия имеет его первородное значение - удавливать до потери пульса. Любопытное происхождение такого толкования рассмотрено в другой книге [ССА, с.48].

235