4 курс / Акушерство и гинекология / Акушерство_глазами_анестезиолога_Зильбер_А_П_,_Шифман_Е_М_

снижать дозу мышечных релаксантов на фоне введения сульфата магния необходимо.

Механизм противосудорожного действия ионов магния при эклампсии известен не полностью. Некоторые авторы придерживаются мнения, что это связано с угнетением нейромышечной проводимости при - ми нимальном или вообще отсутствующем центральном действии. Другие, наоборот, придерживаются крайней точки зрения, что противосудорожный эффект реализуется только за счёт центрального механизма. Критика магнезиальной терапии исходит главным образом от специалистов, которые утверждают, что сульфат магния не является антиконвульсантом, экламптические судороги клинически и электроэнцефалографически не отличаются от тонико-клоничес- ких судорог при других поражениях ЦНС. Препарат

в применяемых дозах очень плохо проходит через гематоэнцефалический барьер и его центральный -се дативный эффект очень низок. Можно, однако, предположить, что при массивном поражении проницаемости различных мембран гематоэнцефалический барьер становится для ионов магния проницаемым. Вероятно, центральные эффекты проявляются вторично, в

ответ на ликвидацию артериолоспазма и улучшение перфузии головного мозга.

Чем вызваны эти соображения?

Обнаружена способность сульфата магния блоки-

ровать N-Memил-D-acnapmam-глютаматные рецепторы,

играющие большую роль в двух жизненно важных механизмах - кальциевом механизме смерти клетки и

вформировании эпилептической активностиго ловного мозга [224]. Это более реальный подход к определению не только конкретного субстрата, на который воздействует магнезия, но и механизмов судорожного синдрома при эклампсии. Эти рецепторы

внастоящее время рассматриваются как главныере цепторы, вызывающие возбуждение в ЦНС млекопитающих. В течение последних двадцати лет наблюдается взрывной рост информации об этих рецепторах, их агонистах и антагонистах, что позволит получить нейрохимические аргументы для точного оп-

ределения механизма и тактики лечения судорожного синдрома при эклампсии. Многочисленные сравнительные исследования показывают, что правильно применённый режим магнезиальной терапии в лече-

нии и профилактике экламптических судорог более эффективен чем такие общепризнанные препараты с противосудорожной активностью, как диазепам и фенитоин.

Действие сульфата магния весьма многообразно и проявляется множеством различных эффектов. Часть из них благотворно влияет на плод за счёт увеличения маточно-плацентарного кровотока и повышения уровня простациклина. Правда, некоторые авторы сообщают об угнетении дыхания, гипорефлексии, ги-

покальциемии и низкой оценке по шкале Апгар у новорождённых, родившихся от матерей, получавших магнезиальную терапию, связывая упомянутые осложнения с действием магнезии [173]. Однако не следует забывать, что магнезиальная терапия проводится у женщин с тяжёлыми формами преэклампсии, которая уже сама по себе в значительной мере нарушает маточно-плацентарный кровоток и поэтому -со кращает оптимистические надежды на состояние -та кого новорождённого.

Нет однозначного мнения о влиянии магнезии на сократительную деятельность матки. Сообщения противоречивы; в них описывается и увеличение, и уменьшение, и неизменность сократительных свойств миометрия под влиянием терапевтических концентраций ионов магния. Тем не менее, в практике довольно чётко отмечается преходящее уменьшение сократительных свойств матки после болюсной инъекции сульфата магния. В ставших уже классическими работах F.Zuspan [276], не отмечено действие магнезии на течение родов у женщин с эклампсией, получавших препарат в дозе 3 г/час. Не отмечено также разницы в продолжительности родов, кровопотере и исходе для плода у женщин с преэклампсией в зависимости от того, получали ли они сульфат магния или нет. Мы полагаем, что окситоцин в достаточной степени нивелирует релаксирующее действие магнезии на матку

даже в тех единичных случаях, когда оно может возникнуть.

Апологеты метода утверждают, что сульфат магния полностью отвечает всем критериям, чтобы считать его идеальным антиконвульсантом при эклампсии. Нам кажется, что такая оценка применения препарата обусловлена ещё и высокой степенью - стан дартизации технологии, что делает применение магнезии простым, доступным и безопасным. Ежегодно в США общепринятый стандарт применяется более чем у 100 000 беременных с тяжёлыми формами преэклампсии и эклампсии.

В чём состоит технология магнезиальной терапии, рекомендованная Американским обществом акушеровгинекологов?

Первоначальное действие: внутривенно медленно,

в течение 15-20 мин вводится 6 г сульфата магния. Затем следует поддерживающая доза - 2 г/час.

Если судорожный синдром купировать не удалось,

то вводится от 2 до 4 г магнезии в течение пяти минут.

При повторении судорожных припадков вводят 250 мг барбитуратов в течении 3 минут.

_Если__это не помогает, То вводят релаксанты и переводят вольную на ЙВЛ.

Применение этого стандартного режима введения сульфата магния, по мнению большинства американских специалистов, позволяет избежать многих неприятностей, связанных с передозировкой препарата.

И всё-таки едва ли можно считать сульфат магния идеальным антиконвульсантом -и главное - единственным средством выбора для предупреждения и лечения эклампсии, т.к. редко проводится сравнительный анализ течения беременности и родов при применении других антиконвульсантов. Более того, уровни материнской и перинатальной смертности у беременных с преэклампсией и эклампсией, леченных магнезией, часто значительно выше, чем у европейских авторов, применяющих другие методы лечения [150]. Следует считать, что мы являемся свидетелями создания ещё одного универсального

184

средства, призванного помочь всем без исключения женщинам с преэклампсией.

Подводя итог сказанному, попытаемся суммировать мнения о роли магнезиальной терапии в ведении беременных с преэклампсией.

Аргументы против использования сульфата магния: сомнительная противосудорожная активность;

-возможное снижение силы сокращений матки и удлинения продолжительности родов;

-преходящее снижение частоты сердцебиений плода;

-низкая оценка новорождённых по шкале Апгар;

-вероятность удлинения действия мышечных ре лаксантов;

-возможное увеличение частоты послеродовых

кровотечений;

- слабый антигипертензивный эффект.

Аргументы в пользу применения сульфата магния: устранение артериолоспазма, улучшение микроциркуляции;

-повышение маточного кровотока и почечного кровотока;

-потенцирование действия антигипертензивных средств;

-уменьшение гемодинамических реакций при ин тубации трахеи;

-повышение продукции простациклина эндотелиальными клетками;

-снижение активности уровня ренина плазмы;

-снижение активности ангиотензин-превращаю- щего фермента; снижение агрегации тромбоцитов;

-бронходилатация.

Хотя каждый из этих аргументов вызывает некоторые сомнения, описанные на страницах этого раздела главы, но всё же аргументов в пользу сульфата магния гораздо больше, и они представляются нам более весомыми. Сульфат магния весьма далёк от того препарата, который можно было бы считать идеальным антиконвульсантом, а следовательно - идеальным средством для предупреждения и лече-

ния эклампсии. Вместе с тем, сульфат магния ещё рано ставить на полку лекарственных средств в -му зеях истории медицины. Очевидно, комплекс интенсивной терапии тяжёлых форм артериальной гипер-[ тензии, обусловленной беременностью, должен включать в

индивидуальный выбор комплекса лечебных и профилактических мер, основанный на клинико-физиоло- гическом анализе состояния каждой беременной и роженицы.

Водно-иммерсионная компрессия

Как было отмечено выше, метод водно-иммерси- онной компрессии (ВИК) широко используется нами для лечения отёчного компонента преэклампсии и коррекции гемодинамики путём смещения внесосудистой жидкости в кровоток.

благотворных эффектов гидротерапии при лечении различных забол еваний ав тор приводи т св ои

186

наблюдения по использованию метода при некоторых осложнениях беременности.

В 1847 г. H.Hartshorne [134] описал диуретический эффект при погружении в воду и предложил вероятный механизм действия, в основе которого лежало перераспределение крови, возникающее после погружения в воду. Он предположил существование рецеп - торов в полостях сердца, реагирующих на степень наполнения и изменяющих уровень экскреции воды почками. Таким образом, он предвосхитил открытие волюмрецепции, предсердного натрииуретического полипептида и функциональной связи между почечной и внутрисердечной гемодинамикой. Тем не менее, большинство клиницистов и физиологов в течение последующих ста лет оставались равнодушными к результатам этих исследований, или, возможно, не знали о них. В 1924 г. группа исследователей под руководством H.C.Bazet [59] изучала влияние погружения в воду на функцию почек и пришла к выводу, что погружение в воду стимулирует диурез и у здоровых людей, и при различной патологии.

Впоследние три десятилетия возродился интерес

кроли различных рецепторов и закона Франка-Стар- линга в регуляции объёма внутрисосудистой жидкости при гиповолемии. Толчком к этому послужило развитие медицины критических состояний, переосмысление роли эндотелиального повреждения при таких состояниях как сепсис, ожоговая болезнь и эклампсия. Началом стали исследованияO.H.Gauer и J.P.Henry, (1963), изучавших физиологические реакции перераспределения кровотока. Сегодня, рассуждая об эффектах увеличения притока крови к органам грудной клетки, уже мало кто вспоминает, что основным инструментом

дицины. Освоение человеком космоса выявило много физиологических следствий невесомости: увеличение диуреза, натрийуреза, потерю веса и др. Эти эффекты связывают с перераспределением кровотока в условиях, когда отсутствует земное притяжение.

Механизм этих явлений до конца не выяс, ноен установлено, что все они сопровождаются увеличением ОЦК и преднагрузки сердца. И хотя физиологические эффекты погружения в воду нельзя полностью отождествлять с влиянием невесомости, тем не менее на протяжении нескольких десятилетий спе-

циалисты, работающие в области аэрокосмической биологии и медицины использовали этот метод для воспроизведения многих «космических» эффектов.

Ставшие классическими исследованияM.Epstein [103] объясняли отдельные механизмы натрийуретического и диуретического эффектов при погружении в воду как гормональные реакции системы ренин-ангиотен- зин-альдостерон, АДГ и др. В 1992 г. выходит блестящий обзор того же автора, в котором подводится итог

пятнадцатилетнего опыта изучения погружения в воду [104].

Тем не менее, клиницисты и до сих пор не стремятся использовать этот простой метод для лечения нарушений водного баланса, хотя за последние два десятилетия несколько групп исследователей занимались изучением и разработкой различных аспектов водно-иммерсионной компресии. Терапевтический эффект погружения в воду был подтверждён при - ис следовании больных циррозом печени, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, пересадки почек, инфарктом миокарда и др. [131, 190]. Погружение в воду с успехом используется при лечении ожоговой болезни, когда площадь ожогов составляет от50 до 78% [189]. При физиологических исследованиях эффекта погружения в воду метод называлипогружение в воду

по шею (head out water immersion). Наиболее распространённое название метода при его клиническом

Обращение к этому методу выглядит оправданным даже с позиций филогенеза. Когда наши однокле-

188

точные, а затем многоклеточные предки, пройдя все тяготы эволюции, вышли из воды на сушу, им потребовалось создать сложную систему регуляции постоянства объёма и состава внутренней жидкой среды. Потребовались механизмы поддержания состава и объёма внутриклеточной и внеклеточной жидкости вне зависимости от свойств окружающей среды. Филогенетически эта система регуляции наиболее древ-

няя, и неудивительно, что у человека она настолько совершенна, что даже при возникновении критических состояний сохраняет жизнеспособность довольно длительное время.

Следовательно, погружение в воду никак не может считаться противоестественным для регуляции функций организма, древние предки которого вышли из воды, если главное изобретение эволюциидыхание воздухом - не нарушается. Речь идёт не о родах в воде и не об уринотерапии - мы не имеем ни опыта, ни знаний по этим экзотическим* увлечениям парамедицины. Мы

сеансов - 6-8 (до 10), ежедневно или через день.

ВИК применялась в комплексе лечения724 беременных с преэклампсией. Диагноз преэклампсии и степень тяжести определяли согласно разработанным алгоритмам диагностики, рассмотренным в предыдущей главе. У всех больных из комплекса лечения были исключены инфузионная терапия и применение диуретиков, следовательно, результаты воздействия на жидкостный баланс должны быть отнесены только к эффектам ВИК.

* Напомним, что греч. слово экзотика (е^ют1О(10<;/экзоти-кос)

означает чуждый, иноземный.

189

Исследовались показатели центральной гемодинамики, гемоглобина (Гб), гематокрита (Гт), ОЦК и ОЦП, концентрация общего белка в плазме, электролиты в плазме и моче (Na+, K+, Са++). Исследования проводили при поступлении в родильный дом(I), после пятого (II) и десятого (III) сеансов ВИК.

Изменения кровообращения

Предполагаемый механизм действия водно-иммер- сионной компрессии представлен на рис. 25. Погру-

Рис 25 Механизмы физиологических изменений при водно-иммерсионной компрессии (ВИК).

190

жение в воду вызывает перераспределение крови и увеличение венозного возврата. Четверть века тому назад группа исследователей под руководствомM.J.Ar-

зависимости. И действительно, в наших исследованиях на II и III этапах отмечалось достоверное увеличение СИ по отношению к исходным показателям. При этом, не наблюдалось увеличение ЧСС, что подтверждает важную роль закона Франка-Старлинга в выявленных изменениях (рис. 26).

Это подтверждается также выявленной корреляционной зависимостью между УО и КДО(г=0,627) и фракцией выброса (г=0,514).

Повидимому, при погружении в воду действует эффект невесомости. Учитывая особенности связочного аппарата матки, можно предположить, что при погружении в воду матка как бы всплывает, устраняя аор-то- кавальную комирессиию и увеличивая преднагруз-ку.

«притереть» к такому феномену. Пока же мы полагаем, что увеличение преднагрузки происходит главным образом за счёт увеличения ОЦК при внешней -ком прессии отёчных тканей.

Погружение в веду сопровождается увеличением давления в правом предсердии и лёгочной артерии.

В наших исследованиях уже ко II этапу отмечается значительный прирост КДО(рис. 27), связанный с увеличением объёма циркулирующей плазмы (г = 0,758).

Цепь последовательно развивающихся эффектов, обспечивает увеличение объёма циркулирующей плазмы.

Ещё в 1963 г. было высказано предположение, что перераспределение крови при погружении в воду связано с внешнем давлением на ткани, которое оказывает столб жидкости [114]. Давление воды на повер-

191

хность тела возрастает в зависимости от глубины -пог ружения: на глубине 0,5 м избыточное давление составляет 50 см вод.ст., благодаря чему происходит перераспределение крови и жидкости из периферических тканей к внутренним органам. Проявление этого механизма значительно облегчается при уменьшении АКК, т.к. у беременных в третьем триместре большая часть жидкости секвестрируется в тканях нижних - ко нечностей. Подтверждением этому является снижение тока крови в нижних конечностях во время погружения, а также сравнительный анализ диуреза у здоровых (494±89 мл за 3 часа) и больных с ампутированными конечностями (183+48/3 мл за 3 часа) [251].

сосудистое. Подтверждением этого механизма является увеличение ОЦП. Прямое измерение внутритканевого давления во время погружения в воду показывает, что оно превышает внутрисосудистое[186], благодаря

приводит к увеличению гидростатического давления в интерстиции. Даже при выраженных отёках у - бе ременных гидростатическое давление во внесосудистом пространстве составляет всего0,7 мм рт.ст. Следовательно, для того, чтобы создать обратный

192

Рис. 27. Изменения КДО левого желудочка при ВИК у больных преэклампсией.

Вероятно, такая аутогемодилюция будет тем большей, чем больше жидкости секвестрировано во внесосудистом пространстве. Мы провели сравнительные исследования увеличения КДО в зависимости от выраженности отёчного синдрома (рис. 28).

++ +

Рис. 28. Зависимость изменений КДО от тяжести отёчного синдрома. Знаками «+» отмечена, степень отёчности (см. рис. 15).

193

Исходя из анализа полученных результатов, можно заключить, что одним из основных показаний к

проведению терапии методом ВИК у беременных с преэклампсией является отёчный синдром.

Увеличение ОЦК сопровождается аутогемодилюцией и происходит за счёт увеличения ОЦП жидкостью, ранее секвестрированной во внесосудистом пространстве (рис. 29).

Это наглядно иллюстрируется относительным снижением на II и III этапе количества эритроцитов, по-

казателей Гб (на 10,13 и 11,78%), Гт (на 13% и 12,76%),

увеличением ОЦП на15 и 17,29% соответственно, по отношению к исходным показателям.

литры

■ ОЦК

□ ОЦП

Этапы исследования

Рис. 29. Изменения ОЦК и ОЦП при ВИК у больных преэклампсией.

Во время погружения в воду уменьшается вязкость крови, что в сочетании со снижением тонуса сосудов микроциркуляции улучшает реологические свойства крови [96].

Возможно, выявленные нами изменения могут быть результатом ещё одного механизма - компрессии сосудовёмкостей - мелких периферических венул (15-100 мкм) и выдавливанием их содержимого в кровоток. Существует мнение, что мелкие венулы содержат кровь с более низким гематокритным числом,

чем вены более крупного калибра, и это приводит к эффекту гемодилюции.

Повидимому, физиологические эффекты невесомости, которые моделируются при погружении в воду, и сама по себе ВИК не являются единственной причиной выявленных нами гемодинамических и волемических эффектов. Вполне вероятно, что на эти эффекты может оказывать влияние рефлекторный ответ, который зависит от состава жидкости, в которую погружён человек. При изучении гемодинамических эффектов погружения в Мёртвом море(удельный вес воды около1,19) было обнаружено парадоксальное уменьшение натрийуреза, увеличение систолического, диастолического артериального давления и ОПСС [143].

Вероятно аутогемодилюция, связанная с ВИК, сопровождается обратным поступлением белков, секвестрированных в интерстициальном пространстве. В наших исследованиях, несмотря на значительное увеличение ОЦП и снижение гематокрита, концентрация общего белка в плазме остаётся без изменений, и общая масса циркулирующего белка существенно возрастает (рис. 30).

Рис. 30. Изменения общей массы циркулирующего белка при ВИК у больных преэклампсией.