7. Диагностика бешенства

№ п/п

Название, определение болезни

Патогенез и клинико-эпизоотологическая характеристика болезни

Патологоанатомические дифференцирующие признаки болезни

Возбудитель и его главнейшие дифференцирующие признаки

Эпизоотологическая характеристика болезни

Патогенез и клинические симптомы

Патогномичные дифференцирующие признаки болезни

Результаты гистологических исследований

1

Болезнь Ауески – острая инфекционная болезнь домашних животных и некоторых диких, характеризующаяся поражением ЦНС, органов дыхания, сильным зудом, расчесами и самопогрызением.

ДНК-содержащий вирус из семейства Herpesviridea.

Широко распространена на Европейском континенте, в Северной и Южной Америке, Азии, Африке. В природе резервуаром инфекции служат грызуны (мыши и крысы). Основной путь проникновения вируса в организм – желудочно-кишечный тракт. Заражение может произойти через поврежденную кожу, конъюнктиву и слизистую носа. Массовые вспышки наблюдаются в летнее-осенний период.

Патогенез. При попадании вируса на слизистую глотки, гор­тани, трахеи, легких или через поврежденную кожу он проникает в периферическую нервную систему и достигает головного мозга, легких, где размножается. Через 24 ч после заражения вирус об­наруживают в легких; здесь он поражает клетки эпителия, фибробласты, лимфоциты и макрофаги. Позднее в ядрах и цитоплазме этих клеток выявляют капсиды вируса, а в межклеточном пространстве — вирусные частицы. Через 48 ч вирус находят в голов­ном, а затем и в спинном мозге, селезенке, печени, лимфатических узлах, мышцах и коже. Вирусемия способствует развитию лихо­радки, сосудистых нарушений. У больных животных в месте внедрения вируса нарушается содержание ацетилхолина, гистамина и других веществ, что способствует развитию зуда, расчесов и различных повреждений кожи. В центральной нервной системе и внутренних органах вирус вызывает тяжелые патологические из­менения, приводящие к гибели животных.

Симптомы болезни. Течение болезни в основном острое. Осо­бенно тяжело болеет крупный рогатый скот. У животных отмеча­ют лихорадку, угнетение, мышечную дрожь, истечение из носовых отверстий и ротовой полости. Появляется зуд, вынуждающий животных лизать, чесать и грызть кожу, наступает паралич глотки.

У лошадей после незначительной температурной реакции бо­лезнь заканчивается выздоровлением, при злокачественном тече­нии появляется лихорадка, зуд в области головы, судороги, слю­нотечение, иногда наступает слепота.

Взрослые свиньи и подсвинки болеют сравнительно легко. У них отмечают лихорадку, угнетение, рвоту, ринит, конъюнкти­вит. Через 2—3 дня температура спадает и животные выздорав­ливают. Тяжело переносят болезнь поросята-отъемыши и сосуны. У них повышается температура до 41—42°, появляются слизисто-гнойные истечения из носа, шаткая походка, Некоторые поросята принимают позу сидящей собаки, тяжело дышат. В большинстве случаев они возбуждены, передвигаются по кругу, иногда упира­ются головой в стену, кормушку, внезапно падают, у них появ­ляются судороги. Лежа на боку, часто перебирают ногами, из ротовой полости выделяются пенистые истечения, наступают пара­лич, воспаление, отек глотки и гортани. Через 1—3 сут животные погибают.

У пушных зверей, собак и кошек болезнь Ауески протекает в нервной и легочной формах. Отмечают неравномерное расшире­ние зрачков, расчесы, покусы. Больные животные становятся бес­покойными, резко реагируют на внешние раздражители. При преобладании легочного синдрома больные животные сидят, широко расставив лапы и вытянув шею, тяжело дышат. У них появля­ются кашель, хрипы в легких, и через 2—3 сут животные поги­бают.

При внешнем осмотре тру­пов крупного и мелкого рогатого скота, пушных зверей, собак и кошек обращают на себя внимание расчесы и раны кожи в об­ласти морды, головы или других частей тела. Шерсть на этих участках отсутствует, кожа покрасневшая, покрыта трещинами, ссадинами, разорвана. Подкожная клетчатка отечна, красного или темно-красного цвета. Слизистая оболочка носовой полости, гор­тани, глотки застойно гиперемирована. В бронхах пенистая, крас­ного цвета жидкость. Легкие темно-вишневого цвета, тестоваты, с поверхности разреза стекает пенистая, красноватая жидкость. Иногда обнаруживают очаговое или разлитое воспаление. Сли­зистая желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, по складкам покрыта кровоизлияниями и дифтеритическими плен­ками. Под серозными покровами паренхиматозных органов вид­ны мелкие точечные кровоизлияния.

Кровеносные сосуды мозга и его оболочек расширены, полно­кровны, мозговое вещество отечно. В мозговых желудочках нахо­дят большое количество красноватой жидкости.

У свиней, поросят-отъемышей и сосунов расчесы и другие по­вреждения кожи, как правило, отсутствуют. В миндалинах, на слизистой оболочке надгортанника, глотки часто обнаруживают крупозно-дифтеритические пленки, некротические фокусы, язвы и эрозии. Резко выражен отек легких. Слизистая желудочно-кишеч­ного тракта диффузно воспалена, отечна, с кровоизлияниями и покрыта дифтеритическими пленками. Брыжеечные лимфатические узлы увеличены, отечны. У поросят — отъемышей и сосунов в пе­чени, селезенке, почках обнаруживают множественные мелкие некротические очажки. Головной мозг и его оболочки застойно гиперемированы, отечны, иногда покрыты кровоизлияниями. В мозговых желудочках выявляют большое количество желтова­той жидкости.

При гистологическом исследова­нии в миндалинах, глотке, печени, селезенке обнаруживают очаговый некроз клеток с выраженным кариорексисом, при этом ре­акция со стороны окружающей ткани отсутствует. В легких аль­веолы расширены, просветы их заполнены серозной, иногда с примесью фибрина, лейкоцитов, эритроцитов и десквамированно-го эпителия жидкостью. Капилляры межальвеолярных перегоро­док полнокровны. В головном и спинном мозге развивается кар­тина негнойного менингоэнцефаломиелита. Он характеризуется образованием диффузной и очаговой пролиферации клеток глии, периваскулярной инфильтрацией клетками ретикулоэндотелиаль-ного типа, вакуолизацией и пикнозом ганглиозных нервных кле­ток, нейронофагией, многорядовой пролиферацией клеток мозго­вых оболочек и эпендимы боковых желудочков (рис. 4). Воспа­лительные процессы в головном и спинном мозге наиболее резко проявляются у поросят — сосунов и отъемышей.

2

Острый менингоэнцефалит. Воспаление оболочек и вещества головного мозга — менингоэнцефалит характеризуется расстройством функций коры, подкорковых и вегетативных центров. Изолированное воспаление мозговых оболочек — менингит, воспаление вещества мозга — энцефалит. В большинстве случаев регистрируют одновременное поражение вещества мозга и оболочек.

Патогенез. Поражение головного и спинного мозга у собак и кошек является осложнением при некоторых бактериальных и вирусных инфекциях (чуме собак и кошек, болезни Ауески, бешенстве, лептоспирозе и листериозе), хирургическом сепсисе, распространении воспаления по продолжению со стороны спинного мозга, пневмониях. Предрасполагают к заболеванию ушибы, контузии и переохлаждение головы.

В оболочках мозга, сером и белом веществе происходят воспалительно-дегенеративные изменения: гиперемия, отечность, десквамация и набухание эндотелия капилляров, периваскулярная клеточная инфильтрация. Невроглиальная ткань набухает и усиленно размножается. Со стороны нервных клеток коры головного мозга отмечают сначала их округление, исчезновение тигроидного вещества, а в дальнейшем вакуолизацию протоплазмы, выталкивание ядра из клетки, сморщивание и гибель нервной клетки. В результате раздражения рецепторов мозговых оболочек, повышения внутричерепного давления, сдавливания корешков черепно-мозговых нервов, частичной или полной потери функции нервных клеток возникают расстройства высшей нервной деятельности и подкорковых центров, что может вызвать гибель животного.

Симптомы болезни. Клиническое проявление болезни разнообразно и обусловлено степенью поражения мозговых оболочек и мозгового вещества. В начальных стадиях менингоэнцефалита при преимущественном поражении оболочек мозга обычно наблюдают общие неспецифические признаки нарушения центральной и вегетативной нервной системы (менингиальный синдром): повышение температуры тела до 40°С и выше, расширение зрачков, ограниченную подвижность глазного яблока, появление клонических судорог, ригидность мышц затылка и шеи, гиперестезию кожи, обострение сухожильных рефлексов, усиленную потливость. В дальнейшем развиваются прогрессирующее угнетение, рвота, расстройство акта глотания, угасание и полная потеря рефлексов, нарушение координации движений, расстройства вегетативной регуляции сердечно-сосудистой, дыхательной и пищеварительной систем.

При поражении коры головного мозга в первые дни наблюдают возбуждение, беспокойство, безудержное стремление вперед, агрессивность, обостренную реакцию на световые и звуковые раздражители, судорожные сокращения мышц, ослабление условных рефлексов, животное упирается головой в препятствия. В дальнейшем симптомы возбуждения и агрессивности сменяются угнетением, пониженной реакцией на окружающее, ослаблением слуха и зрения, нарушением координации движений, парезами и параличами конечностей. При поражении продолговатого мозга может наступить смерть от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

При внедрении вируса чумы в клетки головного мозга проявляются: возбуждение, парастезия, гиперестезия и шейная ригидность. Миоклонические судороги, эпилептические припадки, сенсорная атаксия — следствие мозжечковых и вестибулярных расстройств. При более широком поражении спинномозговых структур развиваются явления пареза, иногда совмещающиеся с миоклоническими признаками. Ритмические подергивания могут сохраняться и во сне. Тик нижней челюсти с гиперсаливацией — классическое поражение, встречающееся у собак и кошек с прогрессирующей полиэнцефаломацией височных долей головного мозга.

Воспалительный неврит глазного нерва характеризуется внезапным слиянием глазного дна с расширенным, не реагирующим на свет зрачком. Увеличение глазного яблока, характерные вкрапления и исчерченность блестящего рисунка глазного дна является результатом вирусных поражений рефлекторных тапетума и пигментного слоя, дегенерации и некроза ретины в результате фокального и диффузного ретинитов. Слепота связана с поражением зрительных путей в центре ретины. Изменения зрительного тракта характеризуются левосторонними и билатеральными зрительными дефектами.

Главным образом изменения происходят в головном мозге. У павших животных обнаруживают гиперемию и отек головного мозга. Еще может быть увеличение селезенки и катаральное воспаление кишечника.

При микроскопическом исследо­вании изменения обнаруживают в основном в головном мозге. Они характеризуются дистрофией (набуханием, хроматолизом, вакуолизацией, пикнозом) нервных клеток, очаговыми скопления­ми клеток нейроглии и пролиферацией лимфоидных элементов в периваскулярной соединительной ткани. В оболочках мозга выявляют отек, гиперемию сосудов и инфильтрацию клетками лимфоидного типа. В кишечнике, особенно в тонком отделе, се­розная инфильтрация слизистой оболочки, набухание, некробиоз и десквамация эпителия ворсинок. В селезенке регистрируют слабую активацию лимфоидной ткани.

3

Чума плотоядных — острая контагиозная болезнь животных отряда хищных, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, а также поражением органов мочевыделении, кожи и нервной системы.

Возбудитель болезни — РНК-содержащнй вирус из семейства парамиксовирусов, рода морбилливирусов.

Болезнь регистрируют в большинстве стран мира, где занимаются клеточным разведением зверей. Восприим­чивы собаки, лисицы, песцы, норки, еноты, хорьки, куницы, собо­ли, ласки, горностан, барсуки, шакалы, волки, кошки, кролики и выдры. Болезнь встречается в любое время года. Чаще болеет молодняк в возрасте 1—5 мес. Заражение происходит аэроген­ным, алиментарным и половым путями.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он, по-видимому, размножается, а затем с током крови и лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистые обо­лочки верхних дыхательных путей и пищеварительного канала, в эпителии которых он. по-видимому, размножается, а затем с током крови п лимфы разносится по всему организму и вызыва­ет поражение преимущественно респираторного и желудочно-ки­шечного трактов, а также головного мозга и кожи.

Симптомы болезни у зверей различных видов зависят от ее течения. У лисиц, песцов, норок и соболей при легочной форме отмечают лихорадку, кашель, серозные и серозно-гнойные «сте­чения из глаз и носа, опухание век, ноздрей и кашель, при кишеч­ной форме—понос, при нервной — судороги, эпилептические при­падки, параличи конечностей. У норок, кроме этого, часто обна­руживают опухание лапок, которые принимают вид боксерской перчатки, и пустулезную сыпь на коже головы и лап. У хорошо развитых и упитанных собак болезнь может протекать с единственным признаком — лихорадкой. У енотовидных собак чума протекает без повышения температуры тела и характеризуется слезотечением, изъязвлением роговицы, истечением из носа, каш­лем, поносом.

У павших зверей вокруг глаз и носа корочки засохшего экссудата. Слизистая носовой по­лости набухшая, покрыта слизью, имеет язвочки. Глаза впав­шие, зрачок расширен, на роговой оболочке возможны эрозии. Слизистая гортани и трахеи покрасневшая. Легкие полнокровны, с очагами красной и серой гепатпзации. Плевра утолщена, ин­фильтрирована точечными или полосчатыми кровоизлияниями. В сердечной сорочке серозная жидкость, миокард дряблый. Сли­зистая оболочка желудка и кишок гиперимирована и покрыта густой, клейкой, черно-зеленого цвета слизью, в слизистой же­лудка возможны кровоизлияния, эрозии и мелкие язвочки, В сли­зистой прямой кишки часты точечные или полосчатые кровоиз­лияния. Печень рыхлая, паренхима полнокровна, с желтым от­тенком. Желчный пузырь растянут светлой разжиженной или густой и черной желчью. Почки полнокровны, слизистая мочевого пузыря гиперемирована, иногда с синюшным оттенком и мелкими точечными и полосчатыми кровоизлияниями. Вещество головного мозга гиперемировано, иногда отечно. У песцов часты инвагина­ция кишок и очаги некроза в печени, у норок в 2—3 раза увели­чиваются селезенка и подушечки лап. У соболей преобладают воспалительные изменения в легких.

У норок устанавливают в основ­ном бронхит и перебронхит, катаральную бронхопневмонию и гастроэнтерит, гиперплазию лимфофолликулов селезенки.

У лисиц острый катаральный гастроэнтерит, острый паренхи­матозный нефрит и гломерулит, серозно-геморрагическнй цистит, десквамативный лимфаденит и спленит с редукцией лимфофолли­кулов, а также разлитая катаральная пневмония. У песцов об­наруживают чаще всего очаговый некроз клеток паренхимы печени, реже—язвенное поражение кишечника. У енотовидных со­бак устанавливают острый серозно-дескваматозный катар кишечника, изъязвление слизистой его вплоть до мышечного слоя и энцефаломиелит с преимущественным поражением нервных во­локон и нейронов, у соболей — катаральное воспаление легких, у собак — преимущественно катарально-гнойную бронхопневмо­нию и негнойный энцефалит, связанный в 50 % случаев с демиелинизацией нервных волокон, а также нефрит и застойную гипе­ремию печени.

В эпителии мочевого пузыря, бронхов, желчных протоков и ретикулярных клетках лимфатических узлов больных и павших зверей обнаруживают вирусные тельца-включения, которые лока­лизуются преимущественно в цитоплазме и имеют круглую или овальную форму. Наибольший процент включений выявляют у лисиц и песцов, меньший — у норок.