Эпидемиология.

Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Носители токсигенных штаммов защищены от токсина антитоксическими антителами, поэтому они не болеют дифтерией, но служат источником инфекции. Больные заразны с появления первых признаков болезни до выздоровления. Основной механизм заражения – аэрогенный. Основной путь передачи инфекции - воздушно-капельный. Возможно также проникновение возбудителя в организм контактнобытовым (предметным) и алиментарным (через молоко) путями.

Патогенез и клиника.

Входными воротами для возбудителя дифтерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей (миндалины, зев, носоглотка, гортань, трахея), реже - конъюнктива глаз, кожа наружного слухового прохода, раневая поверхность кожи, слизистая половых органов. В месте входных ворот происходит адгезия возбудителя, его размножение и синтез дифтерийного токсина. В результате этого наблюдается некроз эпителия, выход фибриногена из сосудистого русла, превращение фибриногена в фибрин под влиянием тромбокиназы (фактора свертывания крови III или тканевого тромбопластина), освобождающейся при некрозе эпителиальных клеток. Образовавшиеся нити фибрина вместе с некротизированным эпителием, эритроцитами, лейкоцитами и размножившимися бактериями формируют фибринозную пленку. На слизистых оболочках с многослойным плоским эпителием (ротоглотка, надгортанник, голосовые связки, некоторые отделы полости носа) возникает дифтеритическое воспаление. В этих участках все клетки прочно связаны как между собой, так и с подлежащей соединительнотканной основой, поэтому фибринозная пленка также плотно спаяна с подлежащей тканью и не снимается тампоном (дифтеритическая пленка). При попытке снятия такой пленки обнажается кровоточащая поверхность. На слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея, бронхи), возникает крупозное воспаление. В этих местах пленка рыхло связана с подлежащей тканью и легко от нее отделяется (крупозная пленка). При крупозном воспалении поврежденные ткани, содержащие микробные клетки, легко отторгаются. Больные с крупозным воспалением часто откашливают отторгнутые ткани в виде слепков различных отделов дыхательных путей. Наиболее часто при токсинемии поражаются миокард, нервная ткань, надпочечники и почки.

Различают следующие периоды болезни:

- инкубационный период (от 2 до 10 дней, в среднем 5-7 суток);

- период манифестных проявлений и ранних токсических осложнений (5-10 суток);

- период поздних токсических осложнений (до 6 недель);

- период реконвалесценции (2-3 месяца).

Иммунитет. После переболевания дифтерией формируется пожизненный напряженный антитоксический иммунитет.

Микробиологическая диагностика.

В качестве исследуемого материала используют слизь и пленки из очагов воспаления. Сбор материала необходимо проводить в течение 3-4 часов (не позже 12 часов) с момента обращения больного. Для взятия материала используют сухие ватные тампоны (если посев будет проведен не позднее 2-3 часов после сбора материала) или тампоны, предварительно смоченные 5% раствором глицерина (при транспортировке материала на дальние расстояния). Материал для исследования берут отдельными тампонами из ротоглотки (с миндалин) и из носа. Отбор материала следует проводить не ранее чем через 2 часа после еды.

1. Бактериоскопическое не проводится.

2. Бактериологическое.

Особое внимание уделяется пробе Пизу на цистиназу, пробе Закса на уреазу, изучению ферментативной активности с использованием укороченного пестрого ряда (глюкоза, сахароза, крахмал). В обязательном порядке проводится определение токсигенности выделенных чистых культур.

Для определения токсигенности выделенной культуры (реакция преципитации в геле, тест иммунодиффузии Илека или Элека) полоску фильтровальной бумаги смачивают антитоксической противодифтерийной сывороткой и помещают на поверхность питательной среды в чашке Петри. Испытуемые культуры высевают бляшками или штрихами по обе стороны от полоски. На одну чашку высевают несколько штаммов, один из которых является заведомо токсигенным (из коллекции лаборатории) и служит контролем. Чашки с посевами инкубируют при 37ОС, результаты учитывают через 24-48 часов. В результате встречной диффузии антитоксина и токсина на месте их взаимодействия образуется четкая полоса преципитации в виде полукруглой линии или “усов”.

3. Серология – ретроспективно. РНГА (РПГА) с антигенным эритроцитарным диагностикумом используется для оценки напряженности антитоксического иммунитета.

4. ПЦР.

Ускоренными методами выявления коринебактерий являются: - микроскопический метод; - иммунофлюоресцентный метод; - метод “свернутого тампона” (метод Фольгера или Фольгера-Золле) - метод забора материала для бактериологического исследования на дифтерийную палочку с помощью стерильного ватного тампона, пропитанного лошадиной сывороткой. Сыворотку крови свертывают, а тампоны после взятия материала помещают на 4-6 часов в термостат, после чего используют для приготовления мазка.