Антивитамины в2

1. Акрихин (атебрин) – ингибирует функцию рибофлавина у простейших. Используется при лечении малярии, кожного лейшманиоза, трихомониаза, гельминтозов (лямблиоз, тениидоз).

2. Мегафен – тормозит образование ФАД в нервной ткани, используется как седативное средство.

3. Токсофлавин – конкурентный ингибитор флавиновых дегидрогеназ.

Лекарственные формы

Свободный рибофлавин, ФМН и ФАД (коферментные формы).

Фолацин и витамин в12,

Фолиевая кислота (В_C,В₉, фолацин, фактор роста) два раза восстанавливается в организме (к ней присоединяется водород) и образуется тетрагидрофолиевая кислота (ТГФК), которая является коферментом ферментов, переносящих одноуглеродные радикалы.

Фолиевая кислота в виде тетрагидрофолиевой кислоты является коферментом, участвующим в биосинтезе пуриновых мононук- леотидов.

При авитаминозе у человека наблюдается макроцитарная анемия, при которой нарушен синтез ДНК в клетках красного костного мозга, для больных характерна потеря веса.

Пищевые источники: зеленые листья овощей, дрожжи, мясо, шпинат. Авитаминозы встречаются редко, так как потребность в этом витамине компенсируется за счет микрофлоры кишечника.

При не которых заболеваниях кишечника, когда возникают дисбактериозы, нарушается всасывание фолиевой кислоты.

Суточная потребность: 0,2 – 0,4 мг.

Витамин В₁₂ (цианокобаламин, антианемический)

Имеет сложное строение, структура молекулы похожа на гем, но вместо железа - кобальт. В печени и почках кобаламин превра- щается в коферментные формы: метилкобаламин (принимает участие в синтезе метионина) и дезоксиаденозилкобаламин (окисление жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов).

Витамин В₁₂ облегчает образование коферментных форм витамина В₉, поэтому необходим для синтеза нуклеиновых кислот и пролифе- рации кроветворных клеток. Недостаток этого витамина может привести к развитию злокачественной мегалобластической ане- мии, нарушениям функции центральной нервной системы.

Как правило, встречается сочетанный недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Анемия развивается не потому, что В₁₂ ма- ло поступает с пищей, а при отсутствии особого гликопротеина, который называется «внутренний фактор Кастла» и вырабатывает- ся в желудке. Фактор Кастла необходим для всасывания витамина В₁₂. При удалении части желудка, гастритах уменьшается выработка фактора Кастла.

Это единственный витамин, который синтезируется только мик рофлорой кишечника.

Суточная потребность: 2-5 мкг.

Источники

Из пищевых продуктов витамин содержат только животные продукты: печень, рыба, почки, мясо. Также он синтезируется кишечной микрофлорой, однако не доказана возможность всасывания витамина в нижних отделах ЖКТ.

Строение

Содержит 4 пиррольных кольца, ион кобальта (с валентностью от Co³⁺ до Co⁶⁺), группу CN^–. В организме при синтезе коферментных форм цианидная группа CN^– заменяется метильной или 5'-дезоксиаденозильной.

Метаболизм

Для всасывания в кишечнике необходим внутренний фактор Касла – гликопротеин, синтезируемый обкладочными клетками желудка. Комплекс "витамин В12+внутренний фактор" медленно всасывается в подвздошной кишке. В крови витамин транспортируется в виде гидроксикобаламина вместе с транскобаламином и транспортными белками (α- и β-глобулинами).

Биохимические функции

Витамин В₁₂ участвует в двух видах реакций – реакции изомеризации и метилирования.

1 . Основой изомеризующего действия витамина В₁₂ является возможность способствовать переносу атома водорода на атом углерода в обмен на какую-либо группу.

Общая схема реакции изомеризации

Эта функция имеет значение в процессе окисления остатков жирных кислот с нечетным числом атомов углерода, на последних реакциях утилизации углеродного скелета валина, лейцина, изолейцина, треонина, метионина, боковой цепи холестерола. В результате этих реакций образуется метилмалонил-SКоА, который при участии витамина В12 превращается в сукцинил-SКоА  и в дальнейшем сгорает в цикле трикарбоновых кислот.