- •Больничный (нозокомиальный) иэ:
- •Иэ у наркоманов
- •Иэ у лиц пожилого и старческого возраста
- •Консервативное лечение инфекционного эндокардита.
- •Определение хронического гастрита.
- •Этиология хронического гастрита.
- •Медикаментозная терапия
- •Патогенез
- •Антральный гастрит
- •Общие сведения
- •Причины
- •Патогенез
- •Симптомы антрального гастрита
- •Диагностика
- •Лечение антрального гастрита
- •Классификация хронических гастритов.
- •1. По этиологическому признаку:
- •2. По морфологическому признаку:
- •5. По клиническим признакам:
- •Лабораторные и эндоскопические показатели при гастрите с повышенной и сниженной секрецией соляной кислоты.
- •Язвенная болезнь
- •Клинические критерии диагностики
- •Cимптомы, течение
- •Причины (этиология)
- •Лечение печеночной недостаточности
- •Лечение гиперспленизма
- •Консервативная терапия
- •Хирургическое лечение
- •Клиника цирроза печени.
Определение хронического гастрита.
Хронический гастрит – это хроническое прогрессирующее воспалительно-дистрофическое дисрегенераторное поражение слизистого и подслизистого слоёв стенки желудка с вовлечением в процесс желудочных желёз, проявляющееся нарушением функций органа.
Этиология хронического гастрита.
По этиологии хронический гастрит подразделяют на:
- первичный – возникает от совокупности факторов риска – экзогенных и эндогенных.
Экзогенные факторы риска:
Нарушение качества питания
Нарушение ритма питания
Нарушение процесса жевания
Промышленные интоксикации
Бытовые интоксикации (курение, алкоголь, наркотики)
Стрессы
Приём некоторых медикаментов (НПВС, ГКС, резерпин, сульфаниламиды)
Микроорганизм Helikobakter Pylori – грамотрицательная микроаэрофильная бактерия изогнутой или спиралевидной формы с множеством жгутиков. Этот микроорганизм вырабатывает вещества, привлекающие лейкоциты, которые не уничтожают возбудителя, а вызывают повреждение слизистой оболочки желудка деструктивного характера с стимулируют секрецию гастрина G – клетками, что приводит к гиперсекреции соляной кислоты. Кроме того данная бактерия оказывает непосредственное повреждающее действие на эпителий слизистой оболочки желудка.
Эндогенные факторы риска:
Наследственная предрасположенность
Особенности желудочной секреции
Нарушение выработки слизи
Дефекты иммунной системы
Особенности строения вегетативной нервной системы
Заброс (рефлюкс) желчи из 12-ти перстной кишки в желудок
Хронические заболевания, вызывающие гипоксию тканей (ДН, НК)
Эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга)
Заболевания жкт (панкреатиты, холециститы, гепатиты, цирроз печени, энтероколит)
- вторичный – возникает на фоне определённого внутреннего заболевания, независимо от наличия или отсутствия факторов риска (ХПН).
Клинические синдромы на примере гастрита типа А:
Болевой синдром -слабо. Не интенсивные разлитые боли в эпигастрии без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончѐнной слизистой желудка пищей, поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят или самостоятельно через 2-3 часа, когда пища уходит в 12-ти перстную кишку, или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя. Желудочная диспепсия - ведущий синдром при данной форме хронического гастрита. Отмечаетсяснижение аппетита (но есть подсознательная тяга к острой и солѐной пище), вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения . Отрыжка воздухом ипищей (приносит облегчение), тошнота, на фоне которой может возникнуть рвота пищей, приносящая облегчение. Кишечная диспепсия - поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу (со снижением тургора кожи, заедами в углах рта, нарушениями придатков кожи и т. д.), развитием В12- дефицитной анемии (не вырабатывается внутренний фактор Касла и витамин В12 не всасывается). Астено-невротический синдром - слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушения сна, снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).
Хронические гастриты: морфологическая классификация. Гастрит "А": этиология, патогенез, клинико-лабораторная характеристика, лечение.
в вопросе спрашивают про хронический. значит виды
по морфологической картине хронического гастрита – атрофический и неатрофический.
- по морфологии также хронический делят на:
Поверхностный – поражение слизистого слоя желудка
Глубокий – поражение подслизистого слоя, но без атрофии
Атрофический – с атрофией желёз желудка
Метапластический – часть участков атрофии заселяется тонкокишечным (полная метаплазия) или толстокишечным (неполная метаплазия) эпителием
Атрофически-гиперпластический – на фоне атрофии развиваются полипы
Гастрит типа А – аутоиммунный гастрит, составляет около 20% в структуре хронического гастрита. Как самостоятельное заболевание встречается у детей и пожилых людей. По топографии он является фундальным, по морфологии – атрофическим. В активной стадии выявляются признаки аутоиммунной реакции в слизистой оболочке желудка – наличие лимфоцитарной инфильтрации с разрушением лимфоцитами эпителия желёз. Гипоацидный
Этиологией быстрого развития хронического гастрита типа А являются следующие факторы:
стрессовые ситуации;
хронические инфекционные заболевания; воспалительные процессы полости рта;
нарушение обмена веществ;
наследственность;
заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
легочная или сосудистая недостаточность;
сбои в работе почек, в результате чего нарушается процесс вывода из организма азотистых соединений; они проникают через стенки желудка и влияют на слизистую оболочку;
хронические заболевания: панкреатит, цирроз печени, гепатит.
Зачастую причиной развития становится сочетание нескольких факторов, как внутренних, так и внешних. Под вопросом до сих пор остается утверждение о генетической предрасположенности в вопросе об этиологии хронического гастрита типа А. Лечение в клинике подобных форм включает меры по устранению симптоматики, а также предотвращение развития обострения. Устранить настоящую причину не представляется возможным.
Клиника хронического гастрита с пониженной секреторной активностью (тип А)
Болевой синдром – выражен слабо. Проявляется неинтенсивными разлитыми болями в эпигастрии, без иррадиации. Боли вызваны раздражением истончённой слизистой желудка пищей, поэтому возникают после еды (ранние боли), которые проходят самостоятельно чрез 2-3 часа или после рвоты. При пальпации отмечается разлитая болезненность в эпигастрии без мышечной защиты и без симптома Менделя.
Желудочная диспепсия – ведущий синдром. Снижение аппетита, вздутие, распирание и урчание в эпигастрии, чувство быстрого насыщения и переполнения желудка. Отрыжка воздухом и пищей (приносит облегчение, тошнота на фоне которой может возникнуть рвота пищей (приносит облегчение).
Кишечная диспепсия – поносы, приводящие к похуданию, снижению мышечной массы, уменьшению содержания в крови белков, жиров и углеводов, полигиповитаминозу, развитием В12-дефицитной анемии.
Астено-невротический синдром – слабость, утомляемость, раздражительность, недоверчивость, мнительность, нарушение сна, снижение настроения и работоспособности, дисфория (тоскливо-злобное настроение).
При рентгенологических и эндоскопических исследованиях – небольшое количество жидкости в желудке натощак, атрофия складок, привратник открыт, перистальтика вялая