- •1.Общие вопросы
- •1.Цикл Кребса, его биологическая роль
- •2.Метаболизм пвк в клетке.
- •3.Метаболизм Ацетил-Коа в клетке
- •2.Биохимия белков
- •4.Классификация белков. Характеристика важнейших представителей простых белков
- •5.Современное представление о биосинтезе белков и их регуляции.
- •6.Понятие о нативном и денатурированном белке. Виды денатурации, практическое использование
- •7.Физико-химические свойства белков.
- •8.Структура и функции сложных белков
- •9.Переваривание и всасывание белков в жкт. Судьба всосавшихся аминокислот
- •2.Механизм активации пепсина
- •1. Активация панкреатических ферментов
- •2. Специфичность действия протеаз
- •11. Синтез и биологическая роль креатинина
- •12. Окисление аминокислот в тканях. Прямое и непрямое дезаминирование
- •13. Аминокислоты как источники биологически активных веществ: гистамин, гамк, серотонин, адреналин
- •14.Гликолиз и его биологическая роль
- •17.Роль "ключевых" ферментов в углеводном обмене.
- •18. Регуляция концентрации глюкозы крови.
- •19.Пентозный путь окисления глюкозы и его биологическая роль.
- •20. Биохимические механизмы возникновения гипогликемий.
- •21.Глюконеогенез и его биологическая роль.
- •5. Фосфоенол пируват превращается в глюкозу
- •22. Синтез и распад гликогена.
- •23. Переваривание и всасывание углеводов в жкт.
- •28.Внутриклеточный липолиз.Окисление глицерина до co2 и h2o
- •29. Окисление жирных кислот в клетке.
- •30. Метаболизм кетоновых тел.
- •31) Перекисное окисление липидов (пол). Про- и антиоксидантные системы организма.
- •32) Уровни организации структуры ферментов. Мультиферментные системы.
- •33) Множественные формы ферментов. Изоферменты и их клинико-диагностическое значение.
- •34) Классификация и номенклатура ферментов. Единицы измерения ферментативной активности.
- •36) Регуляция активности ферментов.
- •37) Активаторы и ингибиторы ферментов.
- •39) Химическая природа и функциональные участки молекул ферментов.
- •40) Структура и биологическая роль днк и рнк.
- •41. Распад нуклеиновых кислот в тканях. Метаболизм мочевой кислоты.
- •42. Пути биосинтеза пуриновых и пиримидиновых оснований.
- •43. Современное представление о биологическом окислении. Типы биологического окисления.
- •44. Микросомальное окисление.
- •45.Окислительное фосфорилирование. Теория сопряжения. Влияние ядов на тканевое дыхание и окислительное фосфорилирование
- •46. Оксидазный путь биологического окисления. Субстраты, ферменты и коферменты биологического окисления.
- •47. Строение хромопртеинов .Важнейшие представители и их био. Роль.
- •49.Распад гемоглобина. Основные продукты распада, место их образования и пути выведения.
- •9. Биохимия витаминов.
- •51. Классификация витаминов, общие свойства .Суточная потребность и групповая характристика витаминов.
- •53. Строение, функции и биологическая роль витамина d в организме .Гипо-и гипервитаминоз.
- •54. Структура, функции и биологическая роль витамина к.Понятие об антивитаминах.
- •55. Витамины ,фолиевая кислота и никотиновая кислота, химическая природа , коферментные функции ,влияние на обмен веществ , пищевые источники.
- •56. Структура, коферментные функции и биологическая роль антидерматитных витаминов в6,н,пантотеновой кислоты.
- •Биохимия гормонов и биологически активных веществ
- •57.Роль посредников в гормональной регуляции обмена веществ.
- •1.Передача гормональных сигналов через мембранные рецепторы
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •3.Передача сигналов через рецепторы, сопряжённые с ионными каналами
- •58.Гормоны гипоталамуса и гипофиза, их строение и механизм действия.
- •2. Кортиколиберин
- •3. Гонадолиберин
- •4. Соматолиберин
- •5.Соматостатин
- •1. Гормон роста, пролактин
- •2.Тиреотропин, лютеинизирующий гормон и фолликулостимулирующий гормон
- •3.Группа гормонов,образующихся из проопиомеланокортина
- •4. Гормоны задней доли гипофиза
- •59. Гормоны коркового вещества надпочечников.
- •1. Синтез и секреция катехоламинов
- •2. Механизм действия и биологическая роль катехоламинов
- •3. Патология мозгового вещества надпочечников
- •2. Биологические функции инсулина
- •3. Механизм действия инсулина
- •2. Передача сигналов через внутриклеточные рецепторы
- •1. Регуляция секреции фсг и лг
- •2. Механизм действия и эффекты фсг и лг
- •1. Синтез андрогенов
- •2. Регуляция синтеза и секреции андрогенов
- •3. Мишени для андрогенов
- •4. Эффекты андрогенов
- •1. Образование эстрогенов
- •2.Регуляция секреции эстрогенов
- •3.Механизм действия и биологические эффекты эстрогенов
- •4. Образование прогестерона
- •5. Биологические эффекты прогестерона
- •64. Современные представления о механизме действия гормонов белковой природы.
- •65.Метаболизм арахидоновой кислоты:простагландины,тромбоксаны,простациклины,лейкотриены.
- •66.Гормоны щитовидной железы и их влияние на обмен веществ.
- •1. Биосинтез йодтиронинов
- •2. Регуляция синтеза и секреции йодтиронинов
- •3. Механизм действия и биологические функции йодтиронинов
- •4. Заболевания щитовидной железы
- •67. Роль цикла трикарбоновых кислот во взаимосвязи обмена белков, липидов, углеводов.
- •69. Роль важнейших макроэргических соединений в обмене веществ.
- •70. Дыхательная функция крови. Основные типы гипоксий.
- •72. Нарушения кислотно-основного состояния и клинико-биохимические показатели кос.
- •73. Роль почек и легких в поддержании кислотно-основного равновесия.
- •74. Электролитный состав плазмы крови.
- •88. Обезвреживающая функция печень. Механизмы конъюгации.
- •89. Тесты лабораторной диагностики при заболеваниях печени
- •90.Белки соединительной ткани: строение,биологическая роль.Особенности метаболизма соединительной ткани.
- •91.Особенности состава и метаболизма нервной ткани.Роль медиаторов в возникновении и проведении нервных импульсов.
- •3.Синтез гормонов(эритропоэтин,кальцитриол)
- •95.Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз,компоненты и их функции.
- •96.Плазменно-коагуляционный гемостаз .Компоненты и их функции.
- •97.Система антикоагулянтов. Основные эндогенные антикоагулянты и их функции.
- •98.Система фибринолиза .Компоненты и их функции в системе гемостаза
2. Биологические функции инсулина
Инсулин - главный анаболический гормон. Он участвует в регуляции метаболизма, транспорта глюкозы, аминокислот, ионов, в синтезе белков. Инсулин влияет также на процессы репликации и транскрипции, участвуя таким образом в регуляции клеточной дифференцировки, пролиферации и трансформации клеток. Участие инсулина в регуляции метаболизма рассмотрено в соответствующих разделах . Влияние инсулина на ключевые ферменты метаболизма представлено в табл. 11-7.
Таблица 11-7. Влияние инсулина на ключевые ферменты метаболизма
Печень |
Мышцы |
Жировая ткань |
|
Активация |
|
1 . Фосфодиэстераза |
1 . Фосфодиэстераза |
1 . ЛП-липаза |
2. Фосфофруктокиназа |
2. Фосфофруктокиназа |
2. Фосфофруктокиназа |
3. Пируваткиназа |
3. Пируваткиназа |
3. Пируваткиназа |
4. Пируватдегидрогеназный комплекс |
4. Пируватдегидрогеназный комплекс |
4. Ацетил-КоА-карбоксилаза |
5. Фосфатаза гликогенсинтазы и гликогенфосфорилазы |
5. Фосфатаза гликогенсинтазы |
|
б.Ацетил-КоА-карбоксилаза |
|
|
|
Индукция |
|
1 . Глюкокиназа |
|
1 . Глицеральдегидфосфат- дегидрогеназа |
2. Цитратлиаза |
|
2. Пальмитатсинтаза |
3. Пальмитатсинтаза |
|
|
4. Пируваткиназа |
|
|
5. Ацетил-КоА-карбоксилаза |
|
|
6. Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа |
|
|
|
Репрессия |
|
Фосфоенолпируваткарбоксикиназа |
|
|
Транспорт глюкозы в клетки происходит при участии специальных белков-переносчиков. Переносчик, регулируемый инсулином (ГЛЮТ-4), содержится только в мышцах и жировой ткани (инсулинзависимые ткани). В отсутствие инсулина ГЛЮТ-4 находятся в цитозольных везикулах. Под влиянием инсулина происходит транслокация везикул в плазматическую мембрану; при снижении концентрации гормона глюкотранспортёры возвращаются в цитозоль, и транспорт глюкозы прекращается.
В клетках печени инсулин индуцирует синтез глюкокиназы. В результате фосфорилирования концентрация свободной глюкозы в клетках поддерживается на низком уровне, что способствует её транспорту из крови по градиенту концентрации.
Влияние инсулина на метаболизм глюкозы. Инсулин стимулирует утилизацию глюкозы в клетках разными путями. Около 50% глюкозы используется в процессе Гликолиза, 30-40% превращается в жиры и около 10% накапливается в форме гликогена. Общий результат стимуляции этих процессов - снижение концентрации глюкозы в крови.
Влияние инсулина на метаболизм глюкозы осуществляется путём повышения активности и количества ключевых ферментов гликолиза: глюкокиназы, фосфофруктокиназы, пируват-киназы (см. раздел 7). В мышцах инсулин активирует гексокиназу П. В печени и мышцах под влиянием инсулина снижается концентрация цАМФ в результате активации фосфодиэс-теразы. Кроме того, инсулин активирует фос-фатазы, дефосфорилирующие гликогенсинтазу,в результате чего происходит активация синтеза гликогена и тормозится его распад.
Эффекты инсулина, обусловленные фосфорилированием и дефосфорилированием ферментов, проявляются очень быстро, в течение нескольких секунд и минут. Параллельно с активацией ферментов гликолиза инсулин тормозит глюконеогенез, репрессируя синтез ключевого фермента глюконеогенеза - фосфоенолпируваткарбок-сикиназы (ФЕП карбоксикиназы).
Влияние инсулина на метаболизм жиров. В печени и жировой ткани инсулин стимулирует синтез жиров, обеспечивая получение для этого процесса необходимых субстратов (ацетил-КоА, α-глицерофосфат и NADPH) из глюкозы. В адипоцитах инсулин активирует ацетил КоА-карбок-силазу и ЛП-липазу и индуцирует синтез синта-зы жирных кислот, ацетил-КоА-карбоксилазы и ЛП-липазы (см. раздел 8 и табл. 11-7). Инсулин в жировой ткани тормозит мобилизацию жиров. Он активирует фосфатазу, которая дефосфорилирует и тем самым инактивирует гормончувствительную ТАГ-липазу. Таким образом, под влиянием инсулина снижается концентрация жирных кислот, циркулирующих в крови (см. раздел 8). Инсулин стимулирует потребление нейтральных аминокислот в мышцах и синтез белков в печени, мышцах и сердце. Инсулин стимулирует пролиферацию большого количества клеток в культуре тканей, а также, вероятно, может участвовать в регуляции роста in vivo. Для изучения регуляции роста чаще всего используют культуры фиброб-ластов. В таких клетках инсулин усиливает способность фактора роста фибробластов (FGF), тромбоцитарного фактора роста (PDGF), фактора роста эпидермиса (EGF), простагландина (PGF2α), вазопрессина и аналогов цАМФ активировать размножение клеток, остановленных в фазе G.