Физиологические свойства мышцы

Скелетные

1. Входят в состав опорно-двигательного аппарата;

2. Имеют быструю кратковременную деполяризацию и короткий период абсолютной рефрактерности;

3. Не обладают способностью к дифференцировке и делению;

4. Иннервируются соматической нервной системой;

5. Отсутствие автоматизма, т.е. сокращаются под влиянием импульсов, передаваемых от мотонейронов спинного мозга;

6. Способны к быстрым фазическим сокращениям;

7. Не имеют пластического тонуса и т.д.

Гладкие

1. Образуют оболочки внутренних органов;

2. Имеют медленную деполяризацию и длительный период абсолютной рефрактерности;

3. Обладают способностью к дифференцировке, делению, регенерации;

4. Иннервируются ВНС;

5. Наличие автоматизма;

6. Способны к длительным тоническим сокращениям;

7. Имеют пластический тонус и т.д.

Механизм мышечного сокращения

Объясняет теория скольжения нитей. В основе сокращения мышц (саркомеров) лежит взаимное перемещение двух систем нитей, образованных актином и миозином.

Состояние покоя

В состоянии покоя не происходит скольжения. Поперечные мостики, протянувшиеся от миозиновых нитей, в спокойном состоянии не могут соединиться с актиновыми нитями из-за особого расположения тропомиозина, закрывающего активные центры актина и препятствующего их взаимодействию с поперечными мостиками миозина. Тропонин подавляет миозин–АТФ-азную активность, что делает невозможным расщепление АТФ.

Возбуждение (сокращение)

Сокращение мышечных волокон первично связано с процессом генерации ПД и распространением его по поверхностной мембране, а так же по мембранам, выстилающим поперечные трубочки Т–системы. Проникая внутрь волокна, электрическая волна приводит к деполяризации мембран и цистерн саркоплазматического ретикулума. Снижение их мембранного потенциала вызывает выход ионов кальция из боковых цистерн в межфибриллярное пространство. Свободный кальций запускает процесс взаимодействия актина с миозином и сокращения мышцы. Совокупность явлений, обусловливающих связь между возбуждением и сокращением мышечных волокон, называется электромеханическим сопряжением.

Вошедшие в межфибриллярное пространство ионы кальция инициируют сокращение. Это происходит в результате того, что ионы кальция связываются с кальций-связывающей субъединицей молекулы тропонина С. Но когда ионы кальция соединяются с тропонином С, то происходит конформационные изменения в другой субъединице тропонина (ингибирующая), в результате чего нить тропомиозина продвигается в глубину бороздки и освобождает места на актиновой нити для связывания с миозином. Миозиновая головка соединяется с актиновой и поворачивается на 45⁰С. Происходит сокращение за счет скольжения актиновых нитей в промежутках между миозиновыми.

Соединение головки фосфорилированного миозина с актином приводит к тому, что головка приобретает АТФ-азную активность и в ней происходит гидролиз АТФ с выделением энергии и сила мышц развивается. Эта энергия используется для того, чтобы создать крутящий момент («гребок»), в результате которого мостик проталкивает актиновую нить где-то на 10 нм (меньше 1 % длины саркомера). При каждом гребковом движении головки поперечного мостика расщепляется 1 молекула АТФ.

Если в среде много ионов кальция, то актиновая молекула по-прежнему свободна от тропомиозина и, поэтому, мостик вновь прикрепляется к нити, но уже в другом месте, и вновь повторяется цикл.

За период укорочения мостик успевает совершить 50 «гребков», в результате чего длина саркомера уменьшается где-то на 50 %.